Przewlekłe zapalenie zatok - przyczyny i patogeneza

Przyczyna przewlekłego zapalenia zatok czołowych

Czynnikami wywołującymi chorobę są najczęściej przedstawiciele mikroflory kokowej, w szczególności gronkowców. W ostatnich latach pojawiły się doniesienia o izolacji i jakości czynników wywołujących asocjację trzech oportunistycznych mikroorganizmów: Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae i Maxarelae catharrhalis. Niektórzy klinicyści nie wykluczają beztlenowców i grzybów z tej listy.

Patogeneza przewlekłego zapalenia zatok czołowych

Ważną rolę w powstawaniu procesu zapalnego odgrywa anatomiczne zwężenie wnęki czołowej, co stwarza przesłanki do zablokowania ujścia zatoki i rozwoju choroby. W przypadku niedrożności w tylnych odcinkach jamy nosowej (migdałki gardłowe, przerost tylnych końców dolnej i środkowej małżowiny nosowej) przepływ powietrza staje się turbulentny, uszkadzając błonę śluzową zatoki, gdy zmienia się ciśnienie w jamie nosowej. Prowadzi to do rozwoju lokalnego procesu dystroficznego w postaci obrzęku i obrzęku śluzowego, zwłaszcza w otworze nosowym kanału czołowo-nosowego. Zmienia się aerodynamika zatoki, co stwarza przesłanki do wystąpienia ostrego zapalenia zatoki czołowej i utrzymywania się przewlekłego stanu zapalnego w zatoce.

Na możliwość rozwoju procesu zapalnego w zatoce czołowej wpływa wiele czynników, z których najważniejszym jest stan ujść kanału czołowo-nosowego, którego prawidłowa drożność zapewnia odpowiednie drenaż i napowietrzenie jego światła. Przez niego do zatoki wnikają naczynia krwionośne, a największa liczba komórek kubkowych koncentruje się w okolicy ust. Błona śluzowa ujść zatok czołowych najczęściej doświadcza niekorzystnych skutków, gdy aerodynamika w jamie nosowej zostaje zaburzona ze względu na najbliższe położenie przednich odcinków środkowego przewodu nosowego. Przeciwległe powierzchnie błony śluzowej kompleksu ujściowo-przewodowego stykają się ściśle, ruch rzęsek zostaje całkowicie zablokowany, a transport wydzieliny ustaje. Proces zapalny w którymkolwiek z „wąskich miejsc” łatwo rozprzestrzenia się w kierunku pobliskich zatok przynosowych, co prowadzi do zwężenia lub zamknięcia ich zespoleń. Zablokowanie otworu nosowego kanału czołowo-nosowego przez obrzęk błony śluzowej lub miejscowy proces dystroficzny (polipowatość) prowadzi do ucisku naczyń i ustania przepływu powietrza do światła zatoki. Prowadzi to do niedotlenienia i destabilizacji wymiany gazowej w niej. Samo obniżenie ciśnienia parcjalnego tlenu hamuje migotanie rzęsek i przenoszenie śluzu. Z powodu zastoju żylnego, narastającego obrzęku i pogrubienia błony śluzowej zwiększa się odległość od naczyń tętniczych warstwy właściwej do komórek nabłonkowych, co prowadzi do zaburzenia dostarczania im tlenu. W warunkach niedotlenienia błona śluzowa zatoki czołowej przechodzi na glikolizę tlenową z gromadzeniem niedotlenionych produktów przemiany materii. W wyniku procesu patologicznego w wydzielinie tworzy się kwaśne środowisko, co prowadzi do dalszego zaburzenia klirensu śluzowo-rzęskowego. Następnie rozwija się zastój wydzieliny i zmiana równowagi kwasowo-zasadowej. Kwasica metaboliczna paraliżuje również działanie lizozymu. Proces zapalny rozwija się w zamkniętej jamie, w atmosferze ubogiej w tlen, co zapewnia korzystny wzrost beztlenowców, przy tłumieniu mikroflory zaadaptowanej w górnych drogach oddechowych, a także dzięki zniszczeniu Ig i produkcji enzymów proteolitycznych.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]