Przyczyny achalazji cardia
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny achalazji cardi nie zostały wyjaśnione do dnia dzisiejszego.
W etiologii achalazji serca najważniejsze są obecnie dwa czynniki:
- Histologicznie, prawie zawsze stwierdza się zmiany zwyrodnieniowe w splotach nerwowych śródpłucnych przełyku. (Podobne zmiany opisano w chorobie Chagasa, dlatego też trypanosomatoza została uznana za jedną z możliwych przyczyn mega-przełyku, podobnie jak w przypadku megakolonu). Pozostaje jednak pytanie. Czy zmiany te są konsekwencją, na przykład, martwicy spowodowanej ciśnieniem podczas przeciążenia w powiększonym przełyku.
- Psychogeneza jest widoczna u większości pacjentów.
Pewną rolę odgrywają psychoemocjonalne stresujące sytuacje i używanie bardzo zimnego jedzenia.
W początkowych etapach achalazji serca, esophagoscopy i biopsji próbek błony śluzowej nie wykazują zmian organicznych. Jednak w wielu pracach poświęconych szczegółowemu badaniu histopatologicznemu ściany przełyku ustalono trwałe zmiany w układzie nerwowym wewnątrznaczyniowym. Obecnie ustalono, że podstawą takiego naruszenia jest deficyt określonego neuroprzekaźnika - tlenku azotu (NO), utworzonego z L-argininy z udziałem enzymu syntetazy NO. Efekty NO są realizowane przez cykliczny monofosforan guanozyny. NO prowadzi do rozluźnienia komórek mięśni gładkich. W ostatnich latach pacjenci z achalazją kardiologiczną wykazywali znaczący spadek zawartości enzymu syntetazy NO w tkankach dolnego zwieracza przełyku. Prowadzi to do zmniejszenia powstawania NO i utraty zdolności do rozluźnienia dolnego zwieracza przełyku. W miarę postępu choroby dochodzi do zmian we włóknach mięśniowych przełyku (proliferacja włókien kolagenowych między myofiobilli). Przy pomocy mikroskopii elektronowej ujawniono również zmiany zwyrodnieniowe w gałęziach nerwu błędnego.
Prawdopodobnie złamanie unerwienia przełyku jest głównym mechanizmem rozwoju achalazji serca. Wraz z zaburzeniami relaksacji dolnego zwieracza przełyku również zmniejsza kurczliwości piersiowej przełyku z powodu obecności przeszkody do przechodzenia żywności w postaci nerasslablyayuschegosya dolnego zwieracza przełyku.
[Patogeneza achalazji cardii
Patogeneza achalazja związane z wrodzonym lub nabytym uszkodzeń przełyku stacjonarne splotu nerwów (międzymięśniowego - auerbahovskogo) o obniżonej liczbie komórek zwojowych. W rezultacie, w rozbiciu sekwencyjne działanie perystaltyczne przełyku ściany i ma relaksacji dolnego zwieracza przełyku, w odpowiedzi na połykaniu (który służy jako podstawa do wprowadzania termin „achalazja.”: Gk A - brak, chalasis - relaks). Najprawdopodobniej wynika to z niedoboru hamujących neuroprzekaźników, głównie tlenku azotu (N0). Tak więc, sposób bolus przeszkody pojawia się w zwieraczu postać nerasslabivshegosya i spożycie pokarmu w żołądku jest trudne, na przykład, mogą wystąpić jedynie wtedy, gdy płyn dodatkowe wypełnienie przełyku, gdy ma masę kolumnowej na zwieracza serca działania mechanicznego.