Przyczyny i patogeneza choroby wrzodowej żołądka

Proponowane wiele teorii rozwoju choroby wrzodowej (gastriticheskaya zapalnego, korowo-trzewnej tkanki nerwowej odruchu, psychosomatycznych, atsidopepticheskaya, zakaźne, hormonalnych, układu krążenia, immunologiczne, pourazowe), ale żaden z nich nie może posiadać całkowicie zmienia realizowany w postaci wrzodziejącego ubytku błony śluzowej skorupa żołądka i dwunastnicy. W związku z tym, wrzody trawienne jest uważany polyetiological z heterogeniczności genetycznych czynników predysponujących.

Istnieje szereg najważniejszych czynników etiologicznych w rozwoju choroby wrzodowej:

• dziedziczna-genetyczna;
• neuropsychiatryczne (psychotrauma, uporczywy stres, w tym konflikty rodzinne);
• neuroendokryna;
• pokarmowy;
• zakaźny;
• odporny.

Do czynników predysponujących do rozwoju choroby wrzodowej u dzieci należą:

1. zakażenie Helicobacter pylori. U dzieci z chorobą wrzodową Helicobacter pylori w błonie śluzowej przedsionka żołądka w 99% i w błonie śluzowej dwunastnicy w 96% przypadków;
2. wczesne przeniesienie na karmienie sztuczne, w którym indukowane jest zwiększenie liczby komórek G (produkujących gastrynę) i H (wytwarzających histaminę) błony śluzowej żołądka;
3. błędy pokarmowe;
4. długotrwałe stosowanie niektórych leków (salicylanów, glukokortykoidów, cytostatyków itp.);
5. osobliwości rodzinnego stylu życia - organizacja życia i wychowanie dzieci, rodzinne cechy żywienia, relacje rodzinne;
6. hipodynamia lub fizyczne przeciążenie;
7. ogniska chronicznej infekcji;
8. parazytoza jelitowa;
9. przeciążenie neuropsychiczne;
10. palenie i nadużywanie substancji;
11. alergia pokarmowa.

Genetyczna skłonność do choroby wrzodowej realizowane jest przez zwiększenie syntezy kwasu solnego w żołądku (genetycznie uwarunkowanej wzrostu masy komórek okładzinowych i nadpobudliwości aparatu wydzielniczego), zwiększając zawartość gastryny i pepsynogenu (zwiększenie stężenia pepsynogenu surowicy I dziedziczona w sposób autosomalny dominujący sposób i u 50% pacjentów wrzód trawienny). U pacjentów z owrzodzeniem trawiennym zdiagnozowano powstawania defektów śluzu w błonie wewnętrznej żołądka i dwunastnicy, wyrażone deficytu mukopolisacharydów oraz fukoglikoproteinov, sindrohondroitinsulfatov i glikozaminoglikanów.

Pewien wpływ na powstawanie wrzodów naruszenie posiada górną część ruchliwość przewodu pokarmowego, w postaci kwasowej lub przeciążenia ewakuacji przyspieszenia z żołądka do dwunastnicy bez odpowiedniego kwasu alkalizacji.

Badanie statusu genetycznej u pacjentów z owrzodzeniem trawiennym fenotypowego polimorfizmu i 15 systemów Stwierdzono, że często występuje wrzód dwunastnicy Właściciele 0 (1) grup krwi Rh-ujemnym fenotyp i gml (-). Natomiast grupa krwi B (III), Rh-dodatni, fenotyp Lewisa ab- i Gml (+) zwykle nie cierpią na wrzody dwunastnicy. Ważnym czynnikiem w genetycznych uwarunkowaniach choroby wrzodowej jest naruszenie dopływu krwi do błony śluzowej żołądka (głównie o małej krzywiźnie) i żarówka dwunastnicy.

Analiza kliniczna i genealogiczna rodowodów dzieci z wrzodem trawiennym dwunastnicy wykazała, że dziedziczna predyspozycja do patologii przewodu pokarmowego wynosiła 83,5%. W tym więcej niż połowa dzieci miała dziedziczny ciężar wrzodu trawiennego i dwunastnicy.

Ważną rolę w rozwoju choroby wrzodowej odgrywają zaburzenia neuropsychiczne, które wpływają na funkcję układu odpornościowego. Wpływ czynników stresowych stwierdzono u 65% pacjentów z helicobacter dodatnim iu 78% dzieci z hemocobacterią z chorobą wrzodową.

Czynniki neuroendokrynne są realizowane za pośrednictwem mechanizmów APUD System (gastryny. Bombezyny, somatostatyna, sekretyna, holetsisgokinin, motyliny, enkefaliny, acetylocholina). Gastryna jest hormonem przewodu pokarmowego wytwarzane przez komórki G w żołądku na skutek działania acetylocholiny (charakteryzuje działanie nerwu błędnego), częściowe hydrolizaty białek spożywczych, specyficzny „peptyd uwalniający gastrynę” (bombezyny) i rozdęcie żołądka. Gastryna stymuluje wydzielanie żołądkowe (przekracza histaminę 500-1500 razy), sprzyja rozrostowi podstawowych gruczołów żołądka, działa przeciw uleczkowo. Hiperprodukcja gastryny lub histaminy może być oznaką zespołu Zollingera-Ellisona, mastocytozy.

Acetylocholina jest również w celu poprawy produkt induktorem histaminy ECL komórki (komórek jelitowych chromaffine-HKE), co prowadzi do nadmiernego i nadkwaśności soku żołądkowego i zmniejszenia odporności śluzówki żołądka atsidopepticheskoy agresji.

Somatostatyna hamuje wydzielanie w żołądku poprzez hamowanie wytwarzania gastryny przez komórki G, zwiększając objętość produkcji wodorowęglanów przez trzustkę w odpowiedzi na spadek pH w dwunastnicy.

Istnieje badanie roli melatoniny w rozwoju i postępie procesu wrzodziejącego. Melatonina jest hormonem szyszynki (szyszynki), również syntetyzowanej przez komórki enterochromafinowe (komórki EC) przewodu żołądkowo-jelitowego. Okazały udział w regulacji biorytmach melatoniny organizmu, efekty przeciwutleniające i immunomodulacyjne, wpływ na ruchliwość przewodu żołądkowo-jelitowego i proliferacji śluzówki mikrokrążenia, zdolność hamowania wytwarzania kwasu. Melatonina bezpośrednio wpływa na narządy przewodu pokarmowego (wchodząc w interakcje z jego własnymi receptorami) oraz wiążąc i blokując receptory gastryny.

W patogenezie nie tylko zwiększono wydzielanie hormonów jelitowych, ale także genetycznie wywołaną nadwrażliwość komórek wyściółki na gastrynę, histaminę.

Czynniki pokarmowe są realizowane z naruszeniem diety: dieta nieregularna, spożycie smażonej, wędzonej żywności, stosowanie produktów o wysokiej zawartości soli, ekstraktów, konserwantów, wzmacniaczy smaku.

Głównym czynnikiem, przewlekłego zapalenia błony śluzowej żołądka ulcerrogenesis wierzyć spowodowane i utrzymywane przez H. Pylori. Regularnie publikuj dane, że wrzód trawienny odnosi się do chorób związanych z zapaleniem żołądka. H. Pylori, kontaktuje się z cytokin wydzielanych przez różne komórki nabłonka śluzówki, głównie interleukiny 8, zmiany parametrów chemotaksji chemokinezę, agregacji i uwalniania enzymów lizosomalnych z neutrofilów. Wystąpienie lub nawrót choroby wrzodowej może być spowodowane ciągłym wpływem odmiennych systemów sygnalizacyjnych systemem H. Pylori, nawet jeśli patogen przeszła eliminacji.

Patogeneza choroby wrzodowej dwunastnicy jest nadal słabo poznana. Rzeczywista pojęcie przesunięcie równowagi między czynnikami agresywnymi i obronnymi, powodując uszkodzenie błony śluzowej. Agresywne obejmują kwas choroba czynnik odźwiernika i infekcja Helicobacter pylori, i ochronna - śluzowej żołądka i dwunastnicy (glikoproteiny, wodorowęglany, itp immunoglobuliny), wysoka aktywność reparacyjnej śluzówki z odpowiednich dostaw krwi.

Większość badaczy zgadza się, że indywidualne różnice w składniki naturalnej odporności do neutralizacji lub zmniejszenia „agresywność” ewentualnych czynników ryzyka (predyspozycje genetyczne, zaburzenia równowagi między czynnikami agresji lub obrony), jak również w celu inaktywacji wpływ wyzwalaczy w izolacji nie jest w stanie doprowadzić do rozwoju choroby wrzodowej choroba.

Okazało się istotną rolę zachwianie równowagi układu autonomicznego w rozwoju choroby wrzodowej (zmiany prowokacji homeostazy, zwiększając intensywność czynników lokalnych agresji i zmniejszenie właściwości ochronne bariery śluzówki gipergemokoagulyatsiya, zmniejszenie immunologicznej odporności i aktywacji lokalnej flory, zaburzenia perystaltyki).

Resztkowe wzór organiczny i / lub sytuacjach urazowych (zahamowanie) przy zwiększonego napięcia przywspółczulnego układu nerwowego prowadzącej do nadmiernego tworzenia się wrzodów żołądka i dwunastnicy. Z kolei długi czas trwania choroby wrzodowej dwunastnicy przyczynia się do powstawania zaburzeń psycho-emocjonalnych, w tym depresji, zaburzeń autonomicznych progresji w systemie serotoniny, przyczyniając się do procesu patologicznego. Zarówno vagotonia (poprzez stymulację wydzielania w żołądku), jak i sympatykotonia (zaburzenie mikrokrążenia w ścianie narządu) przyczyniają się do powstawania wrzodów.

Wrodzony przerost produkujących gastrynę antrum i dwunastnicy g komórek hipergastrinemii i przyczynia się do nadmiernego wydzielania żołądkowego późniejszego tworzenia się wrzodów w dwunastnicy.

Kolonizacji H. Pylori w antrum żołądka u pacjentów z nadwrażliwością prowadzi do rozwoju rozrostu komórek G, nadmierne wydzielanie soku żołądkowego, metaplazję żołądka, w dwunastnicy i powstawania wrzodów. Możliwość i skutki kolonizacji H. Pylori błony śluzowej żołądka i dwunastnicy, owrzodzenia zależy od charakterystyki drobnoustrojów, w tym stanu układu immunologicznego, w szczególności szczep H. Pylori (czynniki zjadliwości).

Wpływ czynników immunologicznych w rozwoju choroby wrzodowej zarówno ze względu na wady reaktywności immunologicznej (dziedzicznych lub nabytych) oraz czynników wpływających patogenności H. Pylori naruszenie biocenozy górną GIT.

Badania układu odpornościowego u dzieci, wrzód dwunastnicy związany z zakażeniem Helicobacter pylori, zaburzenia stanu odpornościowego wykazało spowodowane brakiem równowagi w układzie cytokiny (Interlaken, 1, 4, 6, 8, 10 i 12, transformujący czynnik wzrostu-beta, interferon r) zwiększenie zawartości przeciwciała IgG na antygeny tkankowe i bakteryjne, zwiększone wytwarzanie aktywnych form choroby neutrofile kisloroyazvennoy dwunastnicy kishkida. Wykrywane u dzieci z produktami przeciwciał klasy IgG struktur tkanki ciała (elastynę, kolagen, zdenaturowany DNA) oraz antygeny tkanek przewodu pokarmowego (żołądka, jelita cienkiego i grubego, trzustki) można uznać za oznakę autoimmunologiczną pochodzenia zaostrzenia. Wytwarzanie autoprzeciwciał do tkanek żołądka w zakażeniu H. Pylori jest również udowodnione u dorosłych. Wzmocnienie wytwarzania reaktywnego tlenu przez neutrofile u dzieci z dwunastnicy sugeruje udział wydzielany przez neutrofile substancji toksycznych w procesie niszczącą.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]