Przyczyny obrzęku

Płyn dostaje się do przestrzeni śródmiąższowej na skutek filtracji krwi przez ściany naczyń włosowatych; część płynu powraca do krwiobiegu poprzez naczynia włosowate i limfatyczne.

1. Przejście płynu z naczyń do przestrzeni śródmiąższowej (filtracja) następuje pod wpływem ciśnienia hydrostatycznego krwi w naczyniach i ciśnienia koloidowo-osmotycznego (napięcia) płynu śródmiąższowego. Ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych zmienia się w różnych częściach ciała. Gdy ciało znajduje się w pozycji pionowej, ciśnienie w naczyniach włosowatych nóg jest wyższe ze względu na grawitację, co stwarza warunki do pojawienia się łagodnego obrzęku nóg pod koniec dnia u niektórych osób.
2. Płyn w naczyniach utrzymywany jest przede wszystkim dzięki koloidalnemu ciśnieniu osmotycznemu osocza krwi, a w mniejszym stopniu dzięki ciśnieniu płynu śródmiąższowego.
3. Trzecim czynnikiem mogącym bezpośrednio wpływać na filtrację części płynnej krwi jest stopień przepuszczalności ścian naczyń włosowatych.

Gdy którykolwiek parametr opisanej równowagi dynamicznej ulegnie zaburzeniu, następuje zwiększenie filtracji płynu z krwiobiegu, jego gromadzenie się w przestrzeni śródmiąższowej i rozwój obrzęku.

Wraz ze wzrostem ciśnienia żylnego następuje wzrost ciśnienia hydrostatycznego krwi i w konsekwencji wzrost filtracji. Przyczynami tego ostatniego mogą być następujące stany.

• Miejscowe zaburzenie odpływu żylnego z powodu niewydolności zastawek żylnych, żylaków i zewnętrznego ucisku żył, zakrzepica żylna prowadzi do wzrostu ciśnienia żylnego w odpowiednim obszarze, co powoduje zastój krwi w łożysku mikrokrążenia i pojawienie się obrzęku. Najczęściej zakrzepica żył kończyn dolnych rozwija się w chorobach wymagających długotrwałego leżenia w łóżku, w tym w stanach pooperacyjnych, a także w czasie ciąży.
• Nadciśnienie żylne systemowe w niewydolności serca.

Spadek ciśnienia onkotycznego krwi, który również zwiększa filtrację, występuje w każdym stanie, któremu towarzyszy hipoproteinemia. Następujące przyczyny mogą prowadzić do hipoproteinemii.

• Niedostateczne spożycie białka (głodowanie, nieodpowiednie odżywianie).
• Zaburzenia trawienia (zaburzenia wydzielania enzymów przez trzustkę, np. w przewlekłym zapaleniu trzustki, innych enzymów trawiennych).
• Zaburzenia trawienia przebiegające z niedostatecznym wchłanianiem białek (resekcja znacznej części jelita cienkiego, uszkodzenie ściany jelita cienkiego, enteropatia glutenowa itp.).
• Zaburzenie syntezy albuminy (choroba wątroby).
• Znaczna utrata białka w moczu w zespole nerczycowym.
• Utrata białka przez jelita (enteropatia wysiękowa)

Zwiększone ciśnienie płynu śródmiąższowego może wystąpić, gdy odpływ limfy jest upośledzony. Gdy odpływ limfy jest opóźniony, woda i elektrolity są wchłaniane z tkanki śródmiąższowej do naczyń włosowatych, ale białka przefiltrowane z naczynia włosowatego do płynu śródmiąższowego pozostają w śródmiąższu, czemu towarzyszy zatrzymanie wody. Podobne zjawiska obserwuje się w przypadku niedrożności limfatycznej o dowolnej etiologii.

• Tak zwana słoniowacizna (znaczne zwiększenie objętości kończyn dolnych na skutek zastoju limfatycznego, czasami moszny i warg sromowych, któremu towarzyszą stwardnienie i zaburzenia troficzne skóry i tkanki podskórnej; rzadziej termin „słoniowacizna” stosuje się do opisania zastoju limfatycznego o innej lokalizacji) występuje przy nawracających epizodach róży, w których zajęte zostają naczynia limfatyczne.
• Zastoinowa limfa z obrzękiem kończyny górnej po jednostronnym usunięciu węzłów chłonnych pachowych i piersiowych z powodu raka piersi.
• Obrzęk limfatyczny w wyniku niedrożności przewodów limfatycznych przez filarie (filarioza jest chorobą tropikalną). Mogą być dotknięte obie nogi i zewnętrzne narządy płciowe. Skóra w dotkniętym obszarze staje się szorstka i pogrubiona (jedna z odmian słoniowacizny).

Do zwiększonego filtrowania płynnej części krwi do przestrzeni śródmiąższowej dochodzi, gdy ściana naczyń włosowatych zostanie uszkodzona przez czynniki mechaniczne, termiczne, chemiczne lub bakteryjne.

• W miejscowym procesie zapalnym w wyniku uszkodzenia tkanek (zakażenie, niedokrwienie, odkładanie się kryształów kwasu moczowego w stawach) uwalniane są histamina, bradykinina i inne czynniki, które powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych i zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych, a wysięk zapalny zawiera dużą ilość białka, w wyniku czego zaburzony zostaje mechanizm przemieszczania się płynu tkankowego. Często jednocześnie zauważa się klasyczne objawy stanu zapalnego, takie jak: zaczerwienienie, ból, miejscowy wzrost temperatury, dysfunkcję (rubor, dolor, calor, functio laesa).
• W reakcjach alergicznych obserwuje się zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych. W obrzęku Quinckego - szczególnej postaci obrzęku alergicznego (objawiającego się na twarzy i ustach) - objawy zwykle rozwijają się tak szybko, że powstaje zagrożenie życia z powodu obrzęku języka, krtani, szyi (asfiksja).

W odpowiedzi na zachodzące zmiany uruchamiane są fizjologiczne mechanizmy kompensacyjne, których celem jest zatrzymanie sodu i wody w organizmie. Zatrzymanie sodu i wody następuje pod wpływem zmian w nerkach - spadku filtracji kłębuszkowej i wzrostu wchłaniania zwrotnego w kanalikach. Filtracja kłębuszkowa zmniejsza się w wyniku zwężenia naczyń, które występuje, gdy aktywowany jest układ współczulny i układ renina-angiotensyna. Wzrost wchłaniania zwrotnego następuje pod wpływem hormonu antydiuretycznego (ADH).

Zespół obrzękowy w przewlekłej niewydolności serca jest spowodowany przez:

• zwiększone ciśnienie żylne;
• hiperaldosteronizm;
• nadmierne wydzielanie hormonu antydiuretycznego;
• zmniejszony przepływ krwi przez nerki z powodu zastoju żylnego w nerkach;
• w mniejszym stopniu ze spadkiem ciśnienia onkotycznego osocza (zastój krwi w wątrobie prowadzi do zaburzenia syntezy w niej albumin; ponadto z powodu anoreksji ogranicza się spożycie białka wraz z pożywieniem).

W chorobach nerek długotrwały zespół obrzękowy jest zwykle związany z utrzymującą się przez kilka tygodni wysoką białkomoczem, w którym dochodzi do utraty znacznej ilości białka (głównie albuminy), co prowadzi do hipoonkotycznego zatrzymania płynów, nasilającego się przez rozwój hiperaldosteronizmu ze zwiększoną reabsorpcją zwrotną sodu przez nerki. Mechanizm ten jest podstawą obrzęku w tzw. zespole nerczycowym. W rozwoju obrzęku w ostrym zespole nerczycowym [np. w szczytowym okresie typowego ostrego kłębuszkowego zapalenia nerek] ważną rolę odgrywa czynnik naczyniowy (zwiększona przepuszczalność ściany naczyniowej), a także zatrzymanie sodu, co prowadzi do zwiększenia objętości krwi krążącej (CBV).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]