Skutki uboczne środków kontrastowych
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Stosowanie preparatów o właściwościach radiologicznych jest największym zagrożeniem dla pacjentów ze względu na dużą częstość występowania i ciężkość powikłań. Szkodliwe skutki rozpuszczalnych w wodzie środków kontrastowych (RCC) używany przez urografii dożylne, nerki, AGP CT i CT angiografii, a także w innych badaniach nerek i zakażenia dróg moczowych związane z chemotaktycznej działaniu jodu, grupy karboksylowe w komórce; osmotyczne toksyczności miejscowej równowagi jonowej powstające w świetle bolus jonowe środki kontrastowe. Zjawisko toksyczność osmotyczne powtarza się zwiększając ciśnienie osmotyczne leku w miejscu wstrzyknięcia, który powoduje odwodnienie i uszkodzenie komórek śródbłonka i komórek krwi. W rezultacie, czerwone komórki tracą swoją elastyczność i zdolność do zmiany kształtu w ruchu przez kapilary, brak równowagi pomiędzy tworzeniem endoteliny, śródbłonkowego czynnika rozkurczowego (NO), aktywowane produkcji innych biologicznie aktywnych cząsteczek zakłócony regulacji napięcia naczyniowego i mikrokrążenia występować zakrzepicy.
Toksyczność PKC jest określona przez strukturę ich cząsteczki i jej zdolność do dysocjacji w roztworze wodnym na jony. Do niedawna stosowano tylko jonowe lub dysocjujące środki nieprzepuszczające promieniowanie (urographine, veropain, itp.), Które składały się z soli dysocjujących na kationy i aniony. Charakteryzują się one wysoką osmolarność (5-krotnie wyższą niż w osoczu krwi), tak zwany również vysokoosmolyarnymi kontrastowe i mogą spowodować lokalne zaburzenia równowagi jonowej. Kiedy są stosowane, często pojawiają się efekty uboczne, nawet te najbardziej poważne. Bardziej bezpieczne są niejonowe lub nieskomunikujące środki o niskim osmolarnym promieniowaniu (yogeksol, iopromek, jodiksanol). Nie dysocjują w jony, charakteryzuje się wysokim stosunkiem jodu do liczby cząsteczek leku na jednostkę objętości roztworu, (to jest, dobre zmętnienie jest przy niższym ciśnieniu osmotycznym) jodu są zabezpieczone grupy hydroksylowe, które zmniejsza się toksyczność. Jednocześnie koszt środków o niskim osmolarnym promieniowaniu jest kilkakrotnie wyższy niż w przypadku osmolarności. Ponadto, czynniki nieprzepuszczające promieni rentgenowskich są podzielone w swojej strukturze na monomeryczne i dimeryczne, w zależności od liczby pierścieni benzenowych z wbudowanymi atomami jodu. Przy użyciu preparatów dimerycznych zawierających sześć zamiast trzech atomów jodu w jednej cząsteczce wymagana jest mniejsza dawka leku, co zmniejsza osmotoksyczność. Poprzez mechanizm rozwoju efekty uboczne dzielą się na:
- anafilaktoid lub nieprzewidywalny (wstrząs anafilaktyczny, obrzęk Quincke, pokrzywka, skurcz oskrzeli, niedociśnienie);
- bezpośredni toksyczny (nefrotoksyczność, neurotoksyczność, kardiotoksyczność itp.);
- miejscowy (zapalenie żył, martwica tkanek miękkich w miejscu wstrzyknięcia).
Reakcje anafilaktyczne lub nieprzewidywalne reakcje na środki kontrastowe zawierające jod nie są znane, ponieważ przyczyna i dokładny mechanizm ich powstawania nie są znane, chociaż pewne warunki zwiększają ryzyko. Nie ma wyraźnego związku między ich nasileniem a dawką podawanego leku. Pewną rolę odgrywa aktywacja sekrecji serotoniny i histaminy. Różnica między reakcjami anafilaktycznymi a rzeczywistą reakcją anafilaktyczną w praktyce nie jest znacząca, ponieważ objawy i sposoby leczenia nie różnią się od nich.
Pod względem ciężkości działania niepożądane podzielono na łagodne (niewymagające interwencji), umiarkowane (wymagające leczenia, ale nie zagrażające życiu) i poważne (zagrażające życiu lub powodujące inwalidztwo).
Do lekkich skutków ubocznych należy pojawienie się odczuć gorąca, suchość w ustach, nudności, brak powietrza, ból głowy, łagodne zawroty głowy. Nie wymagają leczenia, ale mogą być zwiastunem bardziej dotkliwych skutków. Jeśli pojawią się przed zakończeniem działania środka kontrastowego, należy go zatrzymać. Bez wyjmowania igły z żyły, kontynuuj monitorowanie pacjenta, przygotuj leki w przypadku wystąpienia cięższych powikłań.
Wraz z rozwojem skutków ubocznych o umiarkowanej surowości (ciężkie nudności, wymioty, nieżyt nosa i spojówek, dreszcze, świąd, pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy) podawanego antidotum - tiosiarczan sodu (10-30 ml 30% roztworu dożylnie), epinefryną (0,5-1,0 ml podskórnie 0,1% roztwór), leki - difenhydramina (1-5,0 ml 1% roztworu domięśniowo) Chloropyramine (1-2,0 ml 2% roztworu domięśniowo), prednizolon (30-90 mg dożylnie roztwór glukozy) . W przypadku łączenia tachykardia, spadek ciśnienia krwi, pojawienie się bladości dodatkowo podawać epinefryny (0,5-1,0 ml dożylnie) rozpoczęcie wdychania tlenu w objętości 2-6 l / min. Gdy pojawiają się oznaki skurczu oskrzeli, leki rozszerzające oskrzela są przepisywane w postaci inhalacji.
Wraz z rozwojem ostrej reakcji anafilaktycznej lub prawdziwego wstrząsu anafilaktycznego (bladość, ostrego spadku ciśnienia krwi, załamania, tachykardia, stan astmatyczny, drgawki) niezbędne do spowodowania intensywnej opieki specjalisty ustanowienia systemu do podawania dożylnego podawania i inhalacyjnego początku tlenu 2-6 l / min. Dożylnie wstrzykiwano tiosiarczanu sodu (10-30 ml 30% roztworu), epinefryna 0,5-1,0 ml 0,1% roztworu Chloropyramine 1-2,0 ml 2% roztworu diphenhydramina 1-2,0 ml 1% roztworu , hydrokortyzon w dawce 250 mg w izotonicznym roztworze chlorku sodu. W razie potrzeby resuscytator wykonuje intubację i sztuczną wentylację płuc.
Rozwijać tak poważne komplikacje jak ostra niewydolność serca, może spowodować rozregulowanie serca (nadmierną aktywacją przywspółczulnego wpływem, co prowadzi do bradykardii i zmniejszenie pojemności minutowej serca), uszkodzenia mięśnia sercowego w wyniku jego niedokrwieniem i bezpośredniego działania toksycznego środka kontrastowego z arytmii i spadku funkcji pompowania serce, gwałtowny wzrost obciążenia następczego w duże i małe koło krążenia krwi z powodu zwężenia naczyń i zaburzeniami mikrokrążenia. Jeśli spadek ciśnienia wynikające z błędnych reakcji naczyniowych są wykorzystywane i pokrewnych, w przeciwieństwie anafilaktycznej niedociśnienie z czynności serca wyjątkiem dożylnego izotonicznego roztworu chlorku sodu, atropina (0,5-1,0 mg dożylnie). W ostrej niewydolności lewej komory dożylne środki inotropowe (dopamina, 5-20 | ig / kg / min). Podczas normalnej lub wysokie ciśnienie krwi w celu zmniejszenia obciążenia następczego pomocą nitrogliceryny (0,4 mg podjęzykowe co 5 minut lub 10-100 mcg / min), nitroprusydek sodu (0,1-5 ug / kg / min) w celu zmniejszenia obciążenia następczego.
NB! Niepożądane reakcje na środki kontrastowe w wywiadzie są bezwzględnym przeciwwskazaniem do ich ponownego zastosowania.
Czynniki ryzyka powikłań podczas stosowania środków kontrastowych zawierających jod:
- wcześniejsze reakcje alergiczne na leki;
- alergia w anamnezie;
- astma oskrzelowa;
- ciężkie choroby serca, płuc;
- odwodnienie;
- przewlekła niewydolność nerek;
- starość i starość.
Zapobieganie powikłaniom polega na starannym zebraniu wywiadu i badaniu przed badaniem przez lekarza prowadzącego w celu zidentyfikowania czynników ryzyka. W obecności co najmniej jednego z nich, a zwłaszcza w połączeniu, wymagana jest ostrożna i rygorystyczna ocena związku między potencjalnymi korzyściami a niebezpieczeństwami planowanych badań. Powinien być przeprowadzany tylko wtedy, gdy jego wyniki mogą wpływać na taktykę leczenia, a przez to poprawić rokowanie i jakość życia pacjenta. Najważniejszym środkiem zapobiegawczym jest zastosowanie komputerów o niskim osmolarnym (niejonowym), przynajmniej u pacjentów z ryzykiem. Według licznych badań, częstość występowania działań niepożądanych przy użyciu środków kontrastowych o wysokiej osmolarności wynosi 5-12%, środki kontrastowe o niskim osmolarnym poziomie 1-3%. W przypadku reakcji pomoc jest już w pokoju diagnostycznym, gdzie niezbędny zestaw leków musi być dostępny. W niektórych ośrodkach prednizolon jest premedykowany u pacjentów zagrożonych profilaktyką reakcji anafilaktoidalnych (50 mg doustnie na 13, 5 i 1 godzinę przed podaniem środka kontrastowego). Nie ma jednak rozstrzygających dowodów na to, że środek zapobiegawczy znacznie zmniejsza ryzyko powikłań, dlatego też jego szerokie wdrożenie należy uznać za niewystarczająco uzasadnione.
Nefrotoksyczność PKC wymaga szczególnej uwagi. Składa się z bezpośredniego toksycznego działania leku na nabłonek kanalików nerkowych i śródbłonka nerkowego, a także toksyczności osmotycznej. Jest ciężkie zaburzenie czynności śródbłonka ze zwiększoną produkcją jako zwężający naczynia i środki rozszerzające naczynia, wszystkie endoteliny-zopressina prostaglandyna E, 2, śródbłonka czynnik rozluźniający (NO), przedsionkowego peptydu natriuretycznego; Istnieje jednak wcześniejsze wyczerpanie systemu depresyjnego z przewagą zwężenia naczyń. Z tego powodu, jak również zwiększenie lepkości krwi i pogorszenie kłębuszkowego perfuzji zakłócony mikrokrążenia, niedokrwienie i niedotlenienie rozwija tubulointerstitium. W warunkach niedotlenienia i zwiększonego obciążenia osmotycznego komórek nabłonkowych kanalików nerkowych dochodzi do ich śmierci. Jednym z czynników wpływających na nabłonek kanalików nerkowych jest aktywacja peroksydacji lipidów i tworzenie wolnych rodników. Fragmenty zniszczonych komórek tworzą cylindry białkowe i mogą powodować niedrożność kanalików nerkowych. Klinicznie chorobą nerek przejawia białkomocz i zaburzenia czynności nerek, - przez odwracalną hypercreatininemia do ostrej niewydolności nerek, które mogą występować jako oliguric i bez niego. Prognozy dotyczące rozwoju ostrej niewydolności nerek w odpowiedzi na wprowadzenie środków kontrastowych promieniotwórczych są poważne. U co trzeciego pacjenta z ostremgałkową niewydolnością nerek występuje nieodwracalne zmniejszenie czynności nerek, podczas gdy połowa wymaga ciągłego leczenia hemodializą. W przypadku braku skąpomoczu, u co czwartego pacjenta rozwija się przewlekła niewydolność nerek, a co trzecia z nich wymaga ciągłego leczenia hemodializą.
Udowodnione czynniki ryzyka ostrej niewydolności nerek za pomocą środków kontrastowych są w dużym stopniu zbieżne z czynnikami ryzyka powikłań pozanerkowych. Należą do nich:
- przewlekła niewydolność nerek;
- nefropatia cukrzycowa;
- ciężka zastoinowa niewydolność serca;
- odwodnienie i niedociśnienie;
- wysoka dawka i częstość wielokrotnego podawania środków kontrastowych promieniotwórczych.
Jeśli w ogólnej populacji nośników nefrotoksyczność kontrastu, zdefiniowana jako wzrost stężenia kreatyniny w surowicy przez ponad 0,5 mg / dl, lub więcej niż 50% wartości początkowej, obserwowanego w 2-7% przypadków u pacjentów z niewydolnością nerek (kreatynina surowicy więcej niż 1,5 mg / dL) lub innych udowodnionych czynników ryzyka, obserwuje się go w 10-35% przypadków. Ponadto należy wziąć pod uwagę takie możliwe czynniki ryzyka upośledzenia czynności nerek, takie jak nadciśnienie, rozległe miażdżycy, upośledzenie czynności wątroby, hiperurykemia. Nie udowodniono niekorzystnego wpływu na ryzyko nefrotoksyczności szpiczaka i cukrzycy bez uszkodzenia nerek.
Zapobieganie ostrej niewydolności nerek za pomocą PKC obejmuje:
- rozliczanie czynników ryzyka i przeciwwskazań;
- prowadzenie badań z CSW u pacjentów z grupy ryzyka, tylko w przypadkach, gdy ich wyniki mogą znacząco wpłynąć na rokowanie;
- stosowanie bezpieczniejszych leków o niskim osmolarnym;
- stosowanie najniższych możliwych dawek;
- hydratacja pacjentów [1,5 ml Dkg x h)] przez 12 h przed i po badaniu;
- normalizacja ciśnienia krwi.
Wśród leków dostępnych w profilaktyce ostrej niewydolności nerek za pomocą środków kontrastowych, tylko nawodnienie istotnie poprawia rokowanie pacjentów. Skuteczność innych metod opartych na prospektywnych badaniach klinicznych jest wątpliwa (podawanie dopaminy, mannitolu, antagonistów wapnia) lub niewystarczające dowody (wyznaczenie acetylocysteiny).
W MRI w celu kontrastowania stosuje się preparaty zawierające gadolin z metali ziem rzadkich, których atomy mają specjalne właściwości magnetyczne. Toksyczność leków gadolin jest znacznie niższy (10 lub więcej razy w porównaniu z PKC zawierający jod) ze względu na jego atomów chelatujące są otoczone kompleksów kwasu dietilentriamidpentauksusnoy. Jednakże, gdy jest stosowany, opisano ciężkie działania niepożądane typu anafilaktoidalnego, podobne do działań niepożądanych PKC zawierających jod, jak również przypadków ostrej niewydolności nerek. Taktyki leczenia tych powikłań nie mają zasadniczych różnic w porównaniu z powikłaniami czynników radiokontrastowych.