Postępowanie w przypadku powikłań ostrego zapalenia płuc

Leczenie zakaźnego wstrząsu toksycznego

Według Z. Abovskaya (1987) toksyczny wstrząs infekcyjny rozwija się u 10% chorych na ostre zapalenie płuc i może być śmiertelny w 11,9% przypadków. Obserwuje się go u chorych z najcięższym przebiegiem choroby, często o etiologii Legionella. Wiodącym mechanizmem jest ostra toksyczna niewydolność naczyniowa z postępującym spadkiem powrotu krwi żylnej, dezorganizacją mikrokrążenia, której towarzyszy rozwój kwasicy metabolicznej, zespołu DIC i uszkodzenia wielu narządów.

Wstrząs rozwija się w szczytowym momencie zatrucia, poprzedza go gorączka i dreszcze. W przypadku zakaźnego wstrząsu toksycznego dochodzi do redystrybucji krwi w łożysku naczyniowym i zaburzenia odpowiedniego ukrwienia tkanek. Rozwój wstrząsu jest spowodowany zatruciem bakteryjnym, rzadziej wirusowym.

Organizując postępowanie lecznicze w przypadku wystąpienia wstrząsu toksycznego infekcyjnego, należy pamiętać o jego trzech etapach.

• Etap I zaczyna się od dreszczy, gwałtownego wzrostu temperatury ciała, często występują nudności, wymioty, biegunka, ból głowy, niepokój i duszność. Ciśnienie krwi jest prawidłowe lub lekko obniżone, a nawet lekko podwyższone (etap „ciepłego nadciśnienia”).
• Stopień II charakteryzuje się bladością skóry z akrocyjanozą, dusznością, tachykardią, skąpomoczem i niedociśnieniem tętniczym (stopień „ciepłego niedociśnienia”).
• Stopień III charakteryzuje się tym, że pacjenci są w stanie otępienia lub śpiączki, występuje wyraźna skąpomocz, skóra jest blada, zimna, ciśnienie krwi jest mocno obniżone i może być niewykrywalne (stopień „zimnej hipotonii”).

W przypadku wystąpienia wstrząsu toksycznego o podłożu zakaźnym stosuje się następujące środki lecznicze.

Przywrócenie objętości krwi krążącej (objętości wewnątrznaczyniowej)

Do żyły podobojczykowej wprowadza się cewnik, dokonuje się pomiaru centralnego ciśnienia żylnego (OCŻ) i zleca się dożylny wlew reopolyglucyny z szybkością 10 ml na 1 kg masy ciała, z szybkością 15–20 ml na minutę.

Rheopolyglucin (dekstran-40, rheomacrodex) to 10% roztwór częściowo zhydrolizowanego dekstranu o masie cząsteczkowej 30 000-40 000. Lek ma również działanie przeciwagregacyjne, poprawia mikrokrążenie i przywraca przepływ krwi przez naczynia włosowate. Czas krążenia we krwi wynosi 4-6 godzin. W przypadku ciężkiego wstrząsu, zwłaszcza w jego późnej fazie, leczenie rozpoczyna się od wstrzyknięcia strumieniowego reopolyglucin w połączeniu z poliglucinem.

Poliglucyna to 6% roztwór średniocząsteczkowej frakcji częściowo zhydrolizowanego dekstranu o masie cząsteczkowej 60 000 (zbliżonej do masy cząsteczkowej albuminy). Poliglucyna powoli przenika przez ściany naczyń krwionośnych i po wprowadzeniu do krwiobiegu krąży w nim przez długi czas (nawet kilka dni).

Oprócz syntetycznych koloidów stosuje się również dożylny wlew 100-150 ml 25% roztworu albuminy. Ze względu na stosunkowo większy wzrost ciśnienia onkotycznego niż przy użyciu osocza, albumina aktywnie przyciąga płyn międzykomórkowy do krwiobiegu (1 ml 25% roztworu albuminy przyciąga około 20 ml płynu wewnątrznaczyniowego). W przypadku braku albuminy można stosować dożylne osocze.

Obok wlewów koloidowych preparatów krwiozastępczych, albuminy, osocza, wykonuje się dożylny wlew kroplowy krystaloidowych preparatów krwiozastępczych - izotoniczny roztwór chlorku sodu, roztwór Ringera, 5-10% roztwór glukozy. Przy dożylnym podawaniu roztworów krystaloidowych są one tylko częściowo zatrzymywane w łożysku naczyniowym, przemieszczając się głównie do przestrzeni śródmiąższowych, co może powodować w nich nadmiar wody i sodu.

Dlatego też wskazane jest rozpoczęcie przywracania objętości krwi krążącej od podania reopoliglucyny, połączenia jej z poliglucyną przy użyciu preparatów albuminowych, a następnie dodania roztworów krystaloidów.

Wlew substytutów osocza wykonuje się pod kontrolą centralnego ciśnienia żylnego i godzinnego monitorowania diurezy. Całkowita ilość płynu podawanego dożylnie w przypadku zakaźnego wstrząsu toksycznego nie powinna przekraczać 25-30 ml/kg na dobę. Wlew substytutów osocza przerywa się, gdy centralne ciśnienie żylne wzrośnie do optymalnego poziomu, pojawi się tętno w tętnicach obwodowych, a skurczowe ciśnienie krwi wzrośnie do 90-110 mm Hg.

W późnym stadium wstrząsu toksycznego wywołanego zakażeniem, z opornością na dożylne podawanie płynów osoczozastępczych, wskazane jest dotętnicze podanie poliglucyny w dawce 800 ml.

Normalizacja napięcia naczyń i ciśnienia krwi

Gdy objętość krążącej krwi zostanie uzupełniona, ciśnienie tętnicze może wzrosnąć do punktu całkowitej normalizacji.

W przypadku ciężkiego niedociśnienia tętniczego, oporności na podjęte środki, konieczne jest podanie dopaminy dożylnie przez kroplówkę. W tym celu 40 mg leku rozpuszcza się w 200 ml 5% roztworu glukozy (stężenie 200 mcg/ml), podaje się dożylnie przez kroplówkę z szybkością 2-3 mcg/kg na minutę (czyli 15-17 kropli na minutę) i stopniowo zwiększa się szybkość podawania pod kontrolą ciśnienia tętniczego i tętna. Aby znormalizować ciśnienie tętnicze, czasami konieczne jest zwiększenie szybkości infuzji do 20-30 i więcej kropli na minutę.

Lek podnosi ciśnienie krwi, rozszerzając jednocześnie naczynia nerkowe, poprawiając w nich krążenie krwi i zwiększając kurczliwość mięśnia sercowego poprzez stymulację receptorów beta1.

Ponadto w przypadku głębokiego niedociśnienia tętniczego zaleca się dożylne podanie prednizolonu w dawce 120–240 mg. Następnie, jeśli to konieczne, podawanie prednizolonu powtarza się w odstępach 2–4 godzinnych.

W przypadku braku dopaminy i utrzymującego się głębokiego niedociśnienia tętniczego można spróbować podać noradrenalinę dożylnie w kroplówce (1 ml 0,2% roztworu w 250 ml 5% roztworu glukozy) z początkową szybkością 20-40 kropli na minutę.

Jednakże podawanie noradrenaliny jest mniej korzystne w porównaniu do podawania dopaminy ze względu na wyraźne działanie noradrenaliny zwężające naczynia krwionośne i pogorszenie mikrokrążenia.

Zwiększona kurczliwość mięśnia sercowego

Ważne jest zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego w zakaźnym wstrząsie toksycznym. W tym celu zaleca się dożylne kroplowe podawanie dopaminy w tempie do 10 mcg/kg na minutę, a także dożylne powolne podawanie (przez 3-5 min) 0,3 ml 0,05% roztworu strofantyny w 20 ml 40% roztworu glukozy lub izotonicznego roztworu chlorku sodu.

Tlenoterapia

Tlenoterapia polega na wdychaniu nawilżonego tlenu przez cewniki nosowe.

Zastosowanie inhibitorów enzymów proteolitycznych

Inhibitory enzymów proteolitycznych blokują kalikreinę, enzym krwi i tkanek, który katalizuje powstawanie kinin z ich prekursorów. Kininy (bradykinina, kalidyna) to polipeptydy, które działają jako mediatory wstrząsu. Powodują rozszerzenie naczyń włosowatych, zwiększoną przepuszczalność i zmniejszony opór obwodowy, powodując spadek ciśnienia krwi. Układ kalikreina-kinina jest powiązany z układami krzepnięcia krwi i przeciwzakrzepowymi za pośrednictwem czynnika Hagemana i ogólnych inhibitorów i określa stan mikrokrążenia.

W leczeniu wstrząsu toksycznego wywołanego zakażeniem zaleca się dożylne wlewy kroplowe 100 000–200 000 j.m. trasylolu lub 50 000–100 000 j.m. contricalu w 300–500 ml 5% roztworu glukozy, przede wszystkim we wczesnej fazie wstrząsu.

Korekcja kwasicy metabolicznej

Korekcję kwasicy metabolicznej przeprowadza się pod kontrolą pH krwi, niedoboru zasad buforowych. Podaje się dożylnie kroplówką 200–400 ml 4% roztworu wodorowęglanu sodu na dobę.

Leczenie „płuc wstrząsowych”

W przypadku pojawienia się obrazu „płuca wstrząsowego” należy wykonać intubację i rozpocząć sztuczną wentylację płuc dodatnim ciśnieniem wydechowym.

Leczenie ostrej niewydolności oddechowej

Ostra niewydolność oddechowa (ARF) jest najcięższym powikłaniem ostrego zapalenia płuc. Istnieją 3 stopnie ostrej niewydolności oddechowej.

I stopień ostrej niewydolności oddechowej. Charakteryzuje się dolegliwościami związanymi z uczuciem braku powietrza, niepokojem, euforią. Skóra wilgotna, blada, z łagodną akrocyjanozą. Duszność wzrasta - 25-30 oddechów na minutę, ciśnienie tętnicze wzrasta umiarkowanie. PaO ₂ obniża się do 70 mm Hg, PaCO ₂ - do 35 mm Hg i poniżej.

Ostra niewydolność oddechowa II stopnia. U pacjenta występuje pobudzenie, majaczenie, halucynacje. Występuje obfite pocenie, sinica (czasem z przekrwieniem), ciężka duszność (35-40 oddechów na minutę), tachykardia, nadciśnienie tętnicze. PaO2 _spada do 60 mm Hg.

III stopień ostrej niewydolności oddechowej. Występuje śpiączka z drgawkami klonicznymi i tonicznymi, źrenice są rozszerzone, sinica jest wyraźna, oddech jest płytki, częsty (ponad 40 na minutę), przed zatrzymaniem akcji serca oddech staje się rzadki. Ciśnienie krwi jest gwałtownie obniżone. PaO2 _jest mniejsze niż 50 mm Hg, PaCO2 _wzrasta do 100 mm Hg.

Ostra niewydolność oddechowa jest spowodowana spadkiem ukrwienia płuc, co jest ułatwione przez:

• wyłączenie dużej części płuc z wentylacji;
• wzmożona agregacja elementów uformowanych krwi;
• uwalnianie mediatorów wazoaktywnych: serotonina uwalniana jest podczas agregacji płytek krwi i powoduje skurcz zwieraczy pozawłośniczkowych (żylnych); histamina, bradykinina, katecholaminy powodują skurcz naczyń krwionośnych i oskrzeli, zmiany przepuszczalności błony pęcherzykowo-włośniczkowej;
• późniejsze rozluźnienie zwieraczy tętniczek i utrzymanie skurczu zwieraczy żyłek, co powoduje zastój krwi w płucach;
• wzrastająca hipoksja i kwasica mleczanowa;
• upośledzona przepuszczalność ściany naczyniowej i ciśnienie hydrostatyczne na skutek zastoju krwi przyczyniają się do uwalniania płynu z łożyska naczyniowego do przestrzeni śródmiąższowej, a płyn gromadzi się w płucach;
• w wyniku obrzęku okołonaczyniowego i zmniejszonego ukrwienia dochodzi do zmniejszenia produkcji surfaktantu i zapadnięcia się pęcherzyków płucnych;
• Płyn śródmiąższowy uciska oskrzeliki końcowe, co dodatkowo zmniejsza objętość płuc.

Ostra niewydolność oddechowa wikła przebieg płatowego zapalenia płuc, ogniskowego zlewnego, wirusowo-bakteryjnego, często wywołanego przez Legionellę i innych rodzajów zapalenia płuc.

Sykes, McNichol i Campbell (1974) wyróżnili cztery kolejne etapy leczenia ostrej niewydolności oddechowej w ostrym zapaleniu płuc:

1. Hamowanie infekcji i przywracanie drożności dróg oddechowych poprzez drenaż dróg oddechowych i podawanie aktywnych leków rozszerzających oskrzela.
2. Odpowiednia terapia tlenowa.
3. Stymulacja oddychania.
4. Intubacja dotchawicza lub tracheostomia, przejście na wentylację sztuczną.

Hamowanie infekcji i przywracanie drożności dróg oddechowych

Jeśli u pacjenta z ostrym zapaleniem płuc rozwinie się ostra niewydolność oddechowa, należy kontynuować intensywną terapię przeciwbakteryjną, gdyż zahamowanie procesu zakaźnego i zapalnego w płucach naturalnie poprawi ukrwienie i wymianę gazową w płucach.

Konieczne jest kontynuowanie dożylnego podawania aktywnych leków rozszerzających oskrzela. Najczęściej euphyllin stosuje się w kroplówce (10-20 ml 2,4% roztworu w 150 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu).

W celu drenażu oskrzeli wskazane jest podanie dożylne 10 ml 10% roztworu jodku sodu (aktywny środek wykrztuśny), ambroksol 15-30 mg dożylnie (lek pobudza produkcję surfaktantu, upłynnia plwocinę i ułatwia jej wydalanie); w początkowych stadiach ostrej niewydolności oddechowej można stosować inhalacje środków wykrztuśnych. Stosuje się również Mucosolvin - 2 ml 5% roztworu domięśniowo 2 razy dziennie.

Jeżeli powyższe środki okażą się nieskuteczne, wykonuje się bronchoskopię leczniczą z płukaniem drzewa oskrzelowego, co pozwala na usunięcie zatkania oskrzeli wydzieliną ropną lub śluzowo-ropną.

Odpowiednia terapia tlenowa

Odpowiednia tlenoterapia jest najważniejszą metodą leczenia ostrej niewydolności oddechowej w ostrym zapaleniu płuc. Spadek PaO2 _poniżej 50 mm Hg zagraża życiu pacjenta, dlatego _{celem tlenoterapii jest zwiększenie PaO2 powyżej tego krytycznego poziomu. Należy jednak unikać wzrostu PaO2powyżej} 80 mm Hg, ponieważ nie zwiększa to zawartości tlenu we krwi, ale stwarza ryzyko jego toksycznego działania.

Ogólnie przyjętą metodą w kompleksowym leczeniu niewydolności oddechowej jest tlenoterapia z zastosowaniem nawilżonego tlenu podawanego przez cewniki nosowe lub specjalne maski.

MM Tarasyuk (1989) zaleca przepuszczanie tlenu przez aparat Bobrova wypełniony ciepłymi wywarami środków wykrztuśnych (tymianek, babka, podbiał, szałwia) z dodatkiem leków mukolitycznych i rozszerzających oskrzela. W przypadku braku ziół aparat Bobrova można wypełnić 1% roztworem wodorowęglanu sodu, ciepłą wodą mineralną. Tlen dostarczany jest w mieszance 1:1 z powietrzem w tempie 5-6 l/min.

W ostatnich latach do leczenia pacjentów z ciężkim zapaleniem płuc stosuje się metodę tlenoterapii ze stałym dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych. Istota metody polega na tym, że pacjent wydycha powietrze przez urządzenie, które wytwarza ciśnienie podczas wydechu. Do spontanicznego oddychania ze stałym dodatnim ciśnieniem podczas wydechu ^{stosuje się} urządzenie Nimbus-I.

Metoda ta zwiększa ciśnienie pęcherzykowe i prostuje zapadnięte pęcherzyki, zapobiega wydechowemu zamknięciu dróg oddechowych. W rezultacie poprawia się wentylacja, zwiększa się powierzchnia dyfuzyjna płuc, zmniejsza się przeciek płucny i poprawia się natlenienie krwi.

W ostatnich latach stosuje się hiperbaryczną oksygenację, wykonywaną w komorze ciśnieniowej przy ciśnieniu 1,6-2 atm. Codziennie przeprowadza się 1-3 sesje trwające 40-60 minut. Metoda prowadzi do zwiększenia pojemności tlenowej krwi.

Wskazane jest łączenie terapii tlenowej ze stosowaniem leków przeciwhipoksyjnych (zmniejszających niedotlenienie mózgu): oksybutyrat sodu dożylnie, cytochrom C dożylnie itp.

Stymulacja oddychania

Chociaż Saike i wsp. uważają stosowanie analeptyków oddechowych za uzasadnione i konieczne w ostrej niewydolności oddechowej, większość autorów wyklucza te leki z arsenału metod leczenia ostrej niewydolności oddechowej.

Najbardziej uzasadnione jest stosowanie leków pobudzających ośrodek oddechowy, gdy ten jest zahamowany, co obserwuje się zwykle w najcięższych stadiach ostrej niewydolności oddechowej, w stanie śpiączki, gdy spadek częstości oddechów może być oznaką zbliżającej się śmierci.

Najbardziej znanym w naszym kraju lekiem pobudzającym oddychanie jest kordiamina, którą podaje się dożylnie w ilości 4 ml, gdy istnieje ryzyko zatrzymania oddechu.

Przejście na wentylację sztuczną

Wskazania do przejścia na sztuczną wentylację płuc (ALV): silne pobudzenie lub utrata przytomności, zmiana wielkości źrenic, narastająca sinica, aktywny udział mięśni dodatkowych w oddychaniu na tle hipowentylacji, częstość oddechów powyżej 35 na minutę, PaCO2 _powyżej 60 mm Hg, PaO2 _poniżej 60 mm Hg, pH poniżej 7,2.

Najskuteczniejsza jest wentylacja sztuczna z dodatnim ciśnieniem końcowo-wydechowym do 3-8 cm H2O.

W przypadkach wyjątkowo ciężkiej, ale odwracalnej patologii płucnej i braku efektu sztucznej wentylacji stosuje się pozaustrojowe natlenianie krwi za pomocą membranowych utleniaczy („sztucznych płuc”). Urządzenie to jest natleniaczem wyposażonym w złożony system selektywnych półprzepuszczalnych membran, przez które tlen dyfunduje do krwi, zapewniając jej natlenienie.

Leczenie obrzęku płuc

Obrzęk płuc występuje w wyniku wycieku płynnej części krwi z naczyń włosowatych krążenia płucnego i jej gromadzenia się najpierw w śródmiąższu płucnym, a następnie w pęcherzykach płucnych. Wraz z rozwojem obrzęku pęcherzykowego pęcherzyki zapadają się. Zwykle pęcherzyki są pokryte od wewnątrz surfaktantem, który zmniejsza napięcie powierzchniowe pęcherzyków i stabilizuje ich strukturę. Wraz z rozwojem obrzęku surfaktant jest wypłukiwany z pęcherzyków, co prowadzi do ich zapadnięcia. Ponadto przejście surfaktantu do wyciekającej cieczy powoduje, że pęcherzyki piany stają się stabilne, blokując przechodzenie gazów przez błonę pęcherzykową, pogarsza się niedotlenienie.

Obrzęk płuc u pacjenta z ostrym zapaleniem płuc może być spowodowany samym zapaleniem płuc, procesem zapalnym w tkance płucnej, który uwalnia szereg substancji wazoaktywnych, które gwałtownie zwiększają przepuszczalność naczyń (hipertoksykoza z obrzękiem płuc). W takich warunkach intensywne wycieki płynu do pęcherzyków płucnych przez wysoce przepuszczalną ścianę naczyń włosowatych płuc. Jest to szczególnie charakterystyczne dla zapalenia płuc, które występuje w przypadku ciężkiej grypy.

Obrzęk płuc może powstać w wyniku ostrej niewydolności lewej komory serca z powodu rozwoju rozlanego zapalenia mięśnia sercowego u pacjenta z ostrym zapaleniem płuc.

Faza śródmiąższowego obrzęku płuc charakteryzuje się narastającą dusznością, sinicą, uczuciem ściskania w klatce piersiowej, uczuciem duszności i niepokojem.

Gdy obrzęk płuc przechodzi w fazę pęcherzykową, pojawia się orthopnea, wyraźna sinica, chory jest pokryty zimnym potem. Choremu dokucza silny kaszel z odkrztuszaniem dużej ilości pienistej różowej plwociny, spada ciśnienie tętnicze, tętno jest nitkowate, w płucach słychać wiele wilgotnych rzężeń. Tony serca są stłumione, często słychać rytm galopowy.

Główne metody leczenia obrzęku płuc:

• zmniejszenie powrotu żylnego krwi do serca: pozycja półsiedząca pacjenta z nogami opuszczonymi w dół; zastosowanie opasek uciskających żyły kończyn; przy braku niedociśnienia tętniczego - dożylne wlewy kroplowe nitrogliceryny (2 ml 1% roztworu w 200 ml 5% glukozy z szybkością 10-20 kropli na minutę pod kontrolą ciśnienia tętniczego); dożylne wlewy szybko działających leków moczopędnych - 60-80 mg furosemidu (lasix);
• neuroleptanalgezja. Łagodzi pobudzenie psychoruchowe i zmniejsza duszność: podaje się dożylnie 1 ml 0,005% roztworu leku przeciwbólowego fentanylu i 1 ml 0,25% roztworu leku neuroleptycznego droperidolu w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu pod kontrolą ciśnienia tętniczego (może się obniżyć);
• zmniejszenie wytwarzania tlenu w drogach oddechowych. W tym celu stosuje się „inhalację tlenu przepuszczanego przez 70% alkohol lub 10% alkoholowy roztwór antyfosfolipidu;
• obniżenie ciśnienia w krążeniu płucnym. Osiąga się to poprzez dożylne podanie nitrogliceryny, a także dożylne podanie 10 ml 2,4% roztworu eufyliny w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu pod kontrolą ciśnienia tętniczego;
• w celu zmniejszenia przepuszczalności pęcherzykowo-włośniczkowej podaje się dożylnie 90-120 mg prednizolonu; w przypadku braku efektu dawkę można powtórzyć po 2-4 godzinach;

ALV ze zwiększonym oporem na wylocie wykonuje się, gdy powyższe środki nie dają efektu, tj. w najcięższym przebiegu obrzęku płuc. Podczas ALV pianę usuwa się również z dróg oddechowych za pomocą elektrycznej pompy ssącej.

Leczenie zespołu DIC

Leczenie zespołu DIC powinno być prowadzone z uwzględnieniem parametrów krzepnięcia.

W stadium hiperkoagulacji podaje się dożylnie 10 000 IU heparyny, a następnie 500-1000 IU co godzinę. Przeprowadza się również leczenie świeżo mrożonym osoczem, które podaje się po ogrzaniu do 37 C dożylnie strumieniem w ilości 600-800 ml, a następnie 300-400 ml co 6-8 godzin.

Przy każdej transfuzji należy dodać do fiolki 2500 U heparyny, aby aktywować antytrombinę III wprowadzoną wraz z osoczem. W kolejnych dniach podaje się od 400 do 800 ml osocza dziennie.

Inhibitory enzymów proteolitycznych są szeroko stosowane; hamują one aktywność układu kalikreina-kinina, a także nadmierną aktywność fibrynolityczną. Inhibitor proteolizy trasylol podaje się dożylnie kroplówką w dużych dawkach - do 80 000-100 000 U 3-4 razy dziennie.

W fazie hiperkoagulacji stosuje się także leki przeciwpłytkowe: kurantyl 100-300 mg 3 razy dziennie, aspiryna 0,160-0,3 g 1 raz dziennie.

W przypadku ostrej niewydolności hemostazy stosuje się dożylny wlew świeżo mrożonego osocza oraz inhibitorów proteolizy, a podawanie heparyny i leków przeciwpłytkowych zostaje przerwane.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]