Walka z powikłaniami ostrego zapalenia płuc

Leczenie wstrząsu toksycznego zakaźnego

Według Z. Abovskaya (1987) szok zakaźny rozwija się u 10% pacjentów z ostrym zapaleniem płuc, aw 11,9% przypadków może prowadzić do śmierci. Obserwuje się go u pacjentów z najcięższym przebiegiem choroby, często z etiologią legionellozy. Wiodącym mechanizmem jest ostra toksyczna niewydolność naczyń z postępującym zmniejszeniem powrotu żylnego krwi, dezorganizacja mikrokrążenia, której towarzyszy rozwój kwasicy metabolicznej, zespół DIC, uszkodzenia wielu narządów.

Wstrząs przebiega na wysokości odurzenia, poprzedzony gorączką gorączkowego typu, dreszcze. W przypadku wstrząsu zakaźnego toksycznego następuje redystrybucja krwi w łożysku naczyniowym i naruszenie odpowiedniej perfuzji tkankowej. Rozwój szoku wynika z bakteryjnego, rzadziej wirusowego zatrucia.

Organizując leczenie w przypadku wstrząsu toksycznego na infekcje, należy pamiętać o jego trzech etapach.

• Etap I zaczyna się od dreszczy, temperatura ciała gwałtownie wzrasta, często występują mdłości, wymioty, biegunka, ból głowy, lęk i duszność. Ciśnienie krwi jest normalne lub nieznacznie zmniejszone, być może nawet niewielki wzrost (stadium "ciepłego nadciśnienia").
• II etap charakteryzuje się bladością skóry akrokocjanosomami, dusznością, tachykardią, skąpomoczem, niedociśnieniem tętniczym (stan "ciepłego niedociśnienia").
• Etap III charakteryzuje się tym, że pacjenci są w stanie śpiączki lub osłupienie wyraźny skąpomocz, bladość, zimno, ciśnienie zmniejsza się nagle, nie można stwierdzić (etap „zimny niedociśnienie”).

W przypadku szoku zakaźnego o działaniu toksycznym, przeprowadzane są następujące zabiegi.

Przywrócenie objętości krążącej krwi (objętość wewnątrznaczyniowa)

Produkowane żyły podobojczykowej cewnikowanie mierzona ośrodkowe ciśnienie żylne (CVP), przeznaczonych bolusa dożylnego szybkość reopoliglyukina 10 ml na 1 kg wagi w z szybkością 15-20 ml na minutę.

Reopoliglyukin (dekstran-40, reomacrodex) to 10% roztwór częściowo zhydrolizowanego dekstranu o masie cząsteczkowej 30 000-40 000. Lek ma również działanie antyagregacyjne, poprawia mikrokrążenie, przywraca przezpętrobowy przepływ krwi. Czas krążenia we krwi wynosi 4-6 h. W ciężkim wstrząsie, szczególnie w późnej fazie, leczenie rozpoczyna się od wstrzyknięcia reopolyglucyny w połączeniu z poliglucyną.

Polyglucyna jest 6% roztworem frakcji średniocząsteczkowej częściowo zhydrolizowanego dekstranu o masie cząsteczkowej 60 000 (zbliżonej do masy cząsteczkowej albuminy). Polyglukin powoli przenika przez ściany naczyń krwionośnych i po wprowadzeniu do krwioobiegu, krąży w nim przez długi czas (do kilku dni).

Oprócz koloidów syntetycznych stosuje się również wlew dożylny 100-150 ml 25% roztworu albuminy. Ze względu na stosunkowo większą ciśnieniem onkotycznego stopniu niż przy stosowaniu osocza albuminy aktywny przyciąga krwiobiegu płynu międzykomórkowego (1 ml 25% roztworu albuminy zwraca około 20 ml płynu wewnątrznaczyniowego). W przypadku braku albuminy można zastosować dożylne osocze.

Wraz ze wstrzyknięciami koloidalnego krwiopochodnych, albuminy, plazma jest wytwarzana na drodze dożylnego wlewu kroplowego ekspandera osocza krystalicznej - izotoniczny roztwór chlorku sodu, roztwór Ringera, 5-10% roztworu glukozy. Po dożylnym podaniu roztworów krystaloidów są one tylko częściowo zatrzymane w łożysku naczyniowym, głównie w przestrzeniach śródmiąższowych, które mogą wytworzyć w nich nadmiar wody i sodu.

W związku z tym wskazane jest odzyskanie objętości krwi krążącej, aby rozpocząć od wprowadzenia rheopolyglucyny, połączenie jej z poliglucyną, stosowanie preparatów albuminy, łączenie dalszych roztworów krystaloidów.

Infuzję substytutów osocza przeprowadza się pod kontrolą CVP i godzinnego rejestrowania diurezy. Całkowita ilość płynu podawanego dożylnie w przypadku wstrząsu toksycznego na infekcje nie powinna przekraczać 25-30 ml / kg na dzień. Infuzja substytutów plazmy kończy się, gdy CVP podniesie się do optymalnego poziomu, puls pojawi się na tętnicach obwodowych, skurczowe ciśnienie krwi podniesie się do 90-110 mm Hg. Art.

W późnym stadium wstrząsu toksyczno-toksycznego, gdy oporne na dożylne podawanie płynów wymienialnych w osoczu, wskazane jest dotętnicze podanie 800 ml poliglucyny.

Normalizacja napięcia naczyniowego i ciśnienia krwi

Podczas uzupełniania objętości krążącej krwi ciśnienie krwi może wzrosnąć do pełnej normalizacji.

W przypadku ciężkiego niedociśnienia tętniczego, oporności na środki, które należy wykonać, należy podać kroplówkę dopaminy dożylnie. W tym celu 40 mg leku rozpuszcza się w 200 ml 5% roztworu glukozy (otrzymane stężenia 200 ug / ml) podawano dożylnie w ilości 2-3 g / kg na minutę (to znaczy 15-17 kropli na minutę) i stopniowo zwiększa szybkość podawania pod kontrolą ciśnienia tętniczego i tętna. Aby znormalizować ciśnienie krwi, czasami trzeba zwiększyć szybkość infuzji do 20-30 lub więcej kropli na minutę.

Wraz ze wzrostem ciśnienia tętniczego lek rozszerza naczynia krwionośne nerek, poprawia krążenie krwi w nich, zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego, stymulując receptory beta1.

Ponadto, przy głębokim niedociśnieniu tętniczym zaleca się podanie dożylne 120-240 mg prednizolonu. W przyszłości, jeśli to konieczne, powtarzane podawanie prednizolonu w odstępach 2-4 godz.

W przypadku braku dopaminy i zachowania głębokiego niedociśnienia można spróbować wstrzyknąć dożylnie kroplówkę noradrenaliny (1 ml 0,2% roztworu w 250 ml 5% roztworu glukozy) z początkową szybkością 20-40 kropli na minutę.

Jednak podawanie noradrenaliny jest mniej korzystne niż podawanie dopmin w połączeniu z wyraźnym działaniem noradrenaliny związanym z kurczeniem naczyń i pogorszeniem układu mikrokrążenia.

Zwiększona kurczliwość mięśnia sercowego

Ważny jest wzrost kurczliwości mięśnia sercowego w szoku zakaźnym. W tym celu, zaleca się dopmina kroplówki dożylnej w dawce do 10 ug / kg na minutę i powoli dożylnym podaniu (w ciągu 3-5 minut), 0,3 ml 0,05% roztworu strophanthin w 20 ml 40% roztworu glukozy lub izotonicznego roztworu chlorku sodu.

Oxygenoterapia

Tlenoterapia odbywa się poprzez inhalację zwilżonego tlenu przez cewniki nosowe.

Zastosowanie inhibitorów enzymów proteolitycznych

Inhibitory enzymów proteolitycznych blokują kalikreinę, enzym krwi i tkanki, który katalizuje tworzenie kinin z ich prekursorów. Kininy (bradykinina, kalidyna) są polipeptydami, które są mediatorami wstrząsu. Powodują rozszerzenie naczyń włosowatych, zwiększają ich przepuszczalność, zmniejszają opór obwodowy, powodując spadek ciśnienia krwi. System Kallikrein-kinin poprzez czynnik Hagemana i ogólne inhibitory jest związany z koagulacją i układami antykoagulacyjnymi krwi i określa stan mikrokrążenia.

W leczeniu wstrząsu toksycznego zakaźnych i zaleca kroplowego 100.000-200.000 jm Trasylol lub 50.000-100.000 jm kontrikala 300-500 ml 5% roztworu glukozy, zwłaszcza na początku fazy szoku.

Korekta kwasicy metabolicznej

Korekta kwasicy metabolicznej odbywa się pod kontrolą pH krwi, niedoboru zasad buforowych. Wprowadzono dożylnie kroplówkę od 200 do 400 ml dziennie 4% roztworu wodorowęglanu sodu.

Leczenie "szoku płuca"

Jeśli pojawi się obraz "płuca uderzeniowego", należy przeprowadzić intubację i rozpocząć sztuczną wentylację płuc z dodatnim ciśnieniem wydechowym.

Leczenie ostrej niewydolności oddechowej

Ostra niewydolność oddechowa (ODN) jest ciężkim powikłaniem ostrego zapalenia płuc. Istnieją 3 stopnie ostrej niewydolności oddechowej.

Stopień ostrej niewydolności oddechowej. Charakteryzuje się skargami na uczucie braku powietrza, niepokoju, euforii. Skóra wilgotna, blada, z lekką akrocianizacją. Zwiększa duszność - 25-30 oddechów na minutę, umiarkowanie podnosi ciśnienie krwi. RaO _{2 jest} zredukowany do 70 mm Hg. St, Razo ₂ - do 35 mm Hg. Art. I poniżej.

II stopień ostrej niewydolności oddechowej. Pacjent jest podekscytowany, nonsensem, halucynacjami. Występuje obfity pot, sinica (czasami z przekrwieniem), wyraźna duszność (liczba oddechów na minutę 35-40), tachykardia, nadciśnienie tętnicze. RaO _{2 jest} zredukowany do 60 mm Hg. Art.

III stopień ostrej niewydolności oddechowej. Coma zawiera skurcze kloniczne i toniczne, źrenice są szerokie, wymawia się sinica, oddychanie jest powierzchowne, częste (ponad 40 na minutę), zanim serce przestanie oddychać, staje się rzadkie. Ciśnienie krwi jest znacznie zmniejszone. PaO _{2 wynosi} mniej niż 50 mm Hg. , RaCO2 _został zwiększony do 100 mm Hg. Art.

Ostra niewydolność oddechowa jest spowodowana zmniejszeniem perfuzji płuc, co ułatwia:

• wyłączenie większości płuc z wentylacji;
• zwiększenie agregacji pierwiastków krwi;
• uwalnianie mediatorów wazoaktywnych: serotonina jest uwalniana podczas agregacji płytek krwi i powoduje skurcz zwieracza pozapełniowego (zwieracza żył); histamina, bradykinina, katecholaminy powodują zwężenie naczyń i oskrzeli, zmianę przepuszczalności błony pęcherzykowo-kapilarnej;
• złagodzenie w przyszłości zwieracza tętnic i zachowanie skurczu zwieraczy zwieracza, co powoduje stagnację krwi w płucach;
• wzrost niedotlenienia i kwasica mleczanowa;
• naruszenie przepuszczalności ściany naczynia i ciśnienia hydrostatycznego z powodu stagnacji krwi przyczynia się do uwalniania płynu ze złoża naczyniowego do przestrzeni śródmiąższowej, płyn gromadzi się w płucach;
• z powodu obrzęku okołonaczyniowego i zmniejszenia perfuzji zmniejsza się wytwarzanie środka powierzchniowo czynnego, pęcherzyki zmniejszają się;
• płyn śródmiąższowy kompresuje końcowe oskrzeliki, co dodatkowo zmniejsza objętość płuc.

Ostra niewydolność oddechowa komplikuje przebieg skąpego zapalenia płuc, ogniskowej, wirusowo-bakteryjnej, często legionellozy i innych rodzajów zapalenia płuc.

Saike, McNichol i Campbell (1974) identyfikują cztery kolejne etapy leczenia ostrej niewydolności oddechowej w ostrym zapaleniu płuc:

1. Tłumienie infekcji i przywrócenie przepuszczalności tchawiczo-oskrzelowej poprzez drenaż dróg oddechowych i wprowadzenie aktywnych leków rozszerzających oskrzela.
2. Odpowiednia terapia tlenowa.
3. Stymulacja oddychania.
4. Intubacja dotchawicza lub tracheostomia, przejście do sztucznej wentylacji.

Tłumienie infekcji i przywrócenie tracheobronchialnej podatności

Wraz z rozwojem ostrej niewydolności oddechowej u pacjentów z ostrym zapaleniem płuc, należy kontynuować intensywną terapię przeciwbakteryjną, ponieważ tłumienie infekcyjnego procesu zapalnego w płucach w naturalny sposób poprawia perfuzję i wymianę gazową w płucach.

Konieczne jest kontynuowanie dożylnego wstrzykiwania aktywnych leków rozszerzających oskrzela. Najczęściej stosowaną eufiliną jest kroplówka (10-20 ml 2,4% roztworu w 150 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu).

W kolejności oskrzeli odwadniania celowe podawanie dożylne 10 ml 10% roztworu jodku sodowego (wykrztuśny aktywnego) ambroksolu 15-30 mg dożylnie (Preparat pobudza wytwarzanie środka powierzchniowo czynnego ciekły plwociny ułatwia jego odkrztuszanie), w początkowych etapach ostrej niewydolności oddechowej można stosować inhalacje wykrztusiacze. Mucosolvinum jest również stosowany - 2 ml 5% roztworu domięśniowo 2 razy dziennie.

W przypadku braku efektu powyższych środków przeprowadza się bronchoskopię medyczną z płukaniem drzewa tchawiczo-oskrzelowego, co pozwala wyeliminować przekrwienie oskrzeli ropnymi lub śluzowo-ropnymi wydzielinami.

Odpowiednia terapia tlenowa

Odpowiednia terapia tlenowa jest najważniejszą metodą leczenia ostrej niewydolności oddechowej w ostrym zapaleniu płuc. Spadek PaO _{2 jest} poniżej 50 mm Hg. Art. Zagrażając życiu pacjenta, więc podniesienie poziomu RaO ₂ powyżej tego krytycznego poziomu jest celem terapii tlenowej. Należy jednak unikać wzrostu PaO ₂ powyżej 80 mm Hg. St, ponieważ nie zwiększa zawartości tlenu we krwi, ale stwarza niebezpieczeństwo jego toksycznego działania.

Powszechną metodą w złożonej terapii niewydolności oddechowej jest tlenoterapia zwilżonym tlenem przez cewniki nosowe lub specjalne maski.

Μ. Μ. Tarasyuk (1989) zaleca przepuszczalności tlenu przez urządzenie Bobrov wypełnionej ciepłym buliony wykrztuśne (tymianek, banana, podbiału matki, szałwia) z dodatkiem leków muko- i rozszerzające oskrzela. W przypadku braku ziół, urządzenie Bobrowa można napełnić 1% roztworem wodorowęglanu sodu, ciepłą wodą mineralną. Tlen dostarczany jest w mieszaninie z powietrzem 1: 1 z szybkością 5-6 l / min.

W ostatnich latach w leczeniu pacjentów z ciężkim zapaleniem płuc stosuje się metodę tlenoterapii ze stałym dodatnim ciśnieniem w drogach oddechowych. Istotą tej metody jest to, że pacjent wydycha powietrze przez urządzenie, które wytwarza ciśnienie na wydech. Spontanicznego oddychania z ciągłym urządzeniem do oddychania dodatniego ciśnienia stosuje się „I Nimbus- ^”.

Metoda ta prowadzi do zwiększenia ciśnienia pęcherzyków płucnych i poszerzenia śpiących pęcherzyków płucnych, zapobiega wydechowi dróg oddechowych. W konsekwencji poprawia się wentylacja, zwiększa się powierzchnia dyfuzji w płucach, zmniejsza się przepuklina płucna i poprawia się dotlenienie krwi.

W ostatnich latach natlenianie hiperbaryczne było stosowane w komorze ciśnieniowej pod ciśnieniem 1,6-2 atm. Prowadź codziennie 1-3 sesje trwające 40-60 minut. Metoda prowadzi do zwiększenia pojemności tlenu w krwi.

Zaleca się terapię tlenową w połączeniu ze stosowaniem leków przeciwzipowych (zmniejszających niedotlenienie mózgu): dożylnie podawanych oksymrobianów sodu, dożylnie za pomocą cytochromu C.

Stymulacja oddychania

Chociaż Sikes i współautorzy uważają stosowanie anestetyków oddechowych za uzasadnione i konieczne w przypadku ostrej niewydolności oddechowej, większość autorów wyklucza te leki z arsenału metod leczenia ostrej niewydolności oddechowej.

Najbardziej uzasadnione stosowanie leków, które stymulują ośrodek oddechowy z ucisku, że nie ma, co do zasady, w najbardziej ostrej niewydolności oddechowej, śpiączka, gdy zmniejszenie częstości oddychania może wskazywać na zbliżający się śmiercią.

Najbardziej znanym stymulatorem oddechowym jest kordiamina, którą podaje się dożylnie w ilości 4 ml z groźbą zatrzymania oddechu.

Przenieść do sztucznej wentylacji

Wskazania do translacji do wentylacji mechanicznej (AV): wyraźnego pobudzenia lub utraty przytomności, zmiana źrenic, zwiększając sinica, aktywny udział w pomocniczych mięśni oddechowych wśród hipowentylacji, częstość oddechów większa niż 35 minut, PaCO ₂ większy niż 60 mm Hg. , PaO ₂ poniżej 60 mm Hg. Wartość pH jest niższa niż 7,2.

Najskuteczniejsza wentylacja z dodatnim ciśnieniem pod koniec wydechu do 3-8 cm wody. Art.

W przypadku bardzo ciężkiej, ale odwracalnej patologii płucnej i braku efektu wentylacji, pozaustrojowe natlenienie błony krwi wykorzystuje się przy użyciu utleniaczy błonowych ("sztuczne płuca"). Urządzenie jest oksygenatorem wyposażonym w złożony system selektywnych półprzepuszczalnych membran, przez które tlen dyfunduje do krwi, zapewniając jej natlenienie.

Leczenie obrzęku płuc

Obrzęk płuc występuje w wyniku pocenia się płynnej części krwi z naczyń włosowatych małego koła i gromadzenia go najpierw w śródmiąższu płucnym, a później w pęcherzykach płucnych. Kiedy rozwija się obrzęk pęcherzyków płucnych, wyrostek zębodołowy zapada się i zapada. Zwykle pęcherzyki są pokryte od wewnątrz środkiem powierzchniowo czynnym, który zmniejsza napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych, stabilizuje ich strukturę. Wraz z rozwojem obrzęku środek powierzchniowo czynny jest wymywany z pęcherzyków płucnych, co prowadzi do ich zapaści. Ponadto przejście środka powierzchniowo czynnego do płynu krwawiącego powoduje powstawanie pęcherzyków piany, które blokują przechodzenie gazów przez błonę pęcherzykową, a hipoksemia pogarsza się.

Obrzęk płuc u pacjentów z ostrym zapaleniem płuc może być wywołane przez bardzo płuc, proces zapalny w tkance płucnej, w którym przydzielane ilość substancji rozszerzających naczynia, co znacznie zwiększa przepuszczalność naczyń (gipertoksikoz obrzęk płuc). W tych warunkach intensywne przenikanie płynu do pęcherzyków następuje poprzez wysoce przepuszczalną ścianę naczyń włosowatych płuc. Jest to szczególnie prawdziwe w przypadku zapalenia płuc, które występuje przy ciężkiej grypie.

Obrzęk płuc może być spowodowany ostrą niewydolnością lewej komory z powodu rozwoju rozproszonego zapalenia mięśnia sercowego u pacjenta z ostrym zapaleniem płuc.

Faza śródmiąższowego obrzęku płuc charakteryzuje się nasileniem duszności, sinicą, kompresją w klatce piersiowej, uczuciem braku powietrza, lękiem.

Po przejściu obrzęku płucnego do fazy pęcherzykowej, pojawia się ortopedia, wyraźna sinica, pacjent jest pokryty zimnym potem. Pacjent jest zaburzony przez silny kaszel z oddzieleniem dużej ilości spienionej różowej plwociny, krople ciśnienia krwi, puls jest nitkowaty, wiele mokrych świszczących oddechów jest słyszalnych w płucach. Dźwięki serca są głuche, często słyszy się rytm galopu.

Główne środki medyczne w przypadku obrzęku płuc:

• zmniejszenie żylnego powrotu krwi do serca: pozycja półsiedząca pacjenta z opuszczonymi nogami; nakładające tourniquety, ściskające żyły kończyn; przy braku niedociśnienia tętniczego - dożylny wlew nitrogliceryny (2 ml 1% roztworu w 200 ml 5% glukozy w dawce 10-20 kropli na minutę pod kontrolą ciśnienia krwi); dożylny, szybko działający lek moczopędny - 60-80 mg furosemidu (Lasix);
• neuroleptanalgezja. Usuwa mieszania zmniejsza duszność: dożylnie 1 ml 0,005% roztworu przeciwbólowego fentanylu i 1 ml 0,25% roztworu neuroleptyczny droperidol w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu pod kontrolą ciśnienia krwi sodu (ewentualnie jej redukcja);
• obniżenie cen w drogach oddechowych. W tym celu "wdychanie tlenu przechodziło przez 70% alkohol lub 10% alkoholowy roztwór antifosilanu;
• spadek ciśnienia w małym krążku krwi. Osiąga się to przez dożylne podanie nitrogliceryny i przez wstrzyknięcie do żyły 10 ml 2,4% roztworu euphyliny w 10 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu pod kontrolą ciśnienia tętniczego;
• spadek przepuszczalności pęcherzykowo-pęcherzykowej vttrivno wprowadził 90-120 mg prednizolonu, przy braku efektu wprowadzenia można powtórzyć po 2-4 godzinach;

Respirator o zwiększonej oporności na wylocie wytwarzany jest, gdy powyższe środki nie dają efektu, tj. Z najcięższym przebiegiem obrzęku płuc. Podczas wentylacji pianka jest również usuwana z dróg oddechowych za pomocą pompy elektrycznej.

Leczenie zespołu ICE

Leczenie zespołu DIC należy przeprowadzić, biorąc pod uwagę wskaźniki krzepnięcia.

Na etapie hiperkoagulacji wstrzykuje się dożylnie 10 000 jednostek heparyny, a następnie 500-1000 jednostek co godzinę. Leczenie przeprowadza się również ze świeżo mrożonym osoczem, podaje się po rozgrzaniu do 37 ° C dożylnie w ilości 600-800 ml, a następnie 300-400 ml co 6-8 godzin.

Podczas każdej transfuzji do fiolki należy wstrzyknąć 2500 j. Heparyny, aby aktywować antytrombinę III wprowadzoną wraz z osoczem. W kolejnych dniach wstrzyknięciu wstrzykuje się 400 do 800 ml plazmy.

Powszechnie stosowane inhibitory enzymów proteolitycznych hamują aktywność układu kalikreina-kinina, jak również nadmierną aktywność fibrynolityczną. Inhibitor proteolizy trasilolu jest dożylnie kapie w dużych dawkach - do 80 000-100 000 jednostek dziennie, 3-4 razy dziennie.

W fazie hiperkoagulacji stosowane są również leki przeciwpłytkowe: curantyl 100-300 mg 3 razy dziennie, kwas acetylosalicylowy 0,160-0,3 g raz dziennie.

Wraz z rozwojem ostrego niedoboru hemostazy, infuzja dożylna świeżego mrożonego osocza, inhibitory proteolizy, heparyny i antyagregantów są anulowane.

[1], [2], [3], [4], [5],