Zakłócenia wentylacji

Upośledzenie wentylacji to wzrost PaCO2 ₍ hiperkapnia), który występuje, gdy siły organizmu nie są już w stanie zapewnić prawidłowego oddychania.

Najczęstszymi przyczynami są zaostrzenia astmy i POChP. Objawia się dusznością, przyspieszonym oddechem i lękiem. Może być przyczyną śmierci. Diagnoza opiera się na danych klinicznych i analizie gazów we krwi tętniczej; prześwietlenie klatki piersiowej i badanie kliniczne pomagają wyjaśnić przyczyny tego stanu. Leczenie zależy od konkretnej sytuacji klinicznej i często wymaga wentylacji mechanicznej.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Co jest przyczyną problemów z wentylacją?

Hiperkapnia występuje, gdy wentylacja pęcherzykowa jest zmniejszona lub wentylacja nie jest w stanie zrekompensować zwiększonej produkcji CO2.

Spadek wentylacji pęcherzykowej jest wynikiem spadku wentylacji minutowej lub wzrostu wentylacji przestrzeni martwej.

Wentylacja minutowa zmniejsza się, gdy obciążenie układu oddechowego nie odpowiada zdolności organizmu do zapewnienia odpowiedniej wentylacji.

Fizjologiczna przestrzeń martwa to część dróg oddechowych, która nie uczestniczy w wymianie gazowej. Obejmuje anatomiczną przestrzeń martwą (gardło, tchawica) i pęcherzykową przestrzeń martwą (objętość pęcherzyków płucnych, które są wentylowane, ale nieperfundowane). Fizjologiczna przestrzeń martwa normalnie stanowi 30-40% całkowitej objętości oddechowej, ale może wzrosnąć do 50% w przypadku intubacji dotchawiczej i ponad 70% w przypadku masywnego zatoru płucnego, ciężkiej rozedmy płuc i stanu astmatycznego. Przy stałej wentylacji minutowej zwiększenie przestrzeni martwej zmniejsza uwalnianie CO2.

Hiperkapnia jest wynikiem upośledzonej wentylacji. Zwiększona produkcja CO2 może wystąpić w przypadku gorączki, sepsy, urazu, nadczynności tarczycy, złośliwej hipertermii i zwiększonego stresu oddechowego.

Hiperkapnia prowadzi do spadku pH krwi tętniczej (kwasica oddechowa). Ciężka kwasica (pH < 7,2) powoduje zwężenie tętniczek płucnych, rozszerzenie naczyń krwionośnych, zmniejszoną kurczliwość mięśnia sercowego, hiperkaliemię, niedociśnienie i zwiększoną pobudliwość mięśnia sercowego, zwiększając prawdopodobieństwo wystąpienia ciężkiej arytmii. Ostra hiperkapnia powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych mózgu i zwiększone ciśnienie śródczaszkowe. Kwasica jest korygowana przez układy buforowe krwi i moczu. Jednak wzrost Pa-CO2 następuje szybciej niż reakcja mechanizmów kompensacyjnych (w bezdechu PaCO2 wzrasta w tempie 3-6 mm Hg).

Objawy problemów z wentylacją

Głównym objawem zaburzeń wentylacji jest duszność. Można zaobserwować przyspieszony oddech, tachykardię, zaangażowanie dodatkowych mięśni w oddychaniu, zwiększone pocenie się, pobudzenie, zmniejszoną całkowitą objętość oddechową, nieregularny płytki oddech, paradoksalne ruchy ściany brzucha.

Zaburzenia OUN mogą być od łagodnych do ciężkich z depresją świadomości i śpiączką. Przewlekła hiperkapnia jest lepiej tolerowana niż ostra hiperkapnia.

Diagnostyka zaburzeń wentylacji

Dysfunkcję wentylacji można podejrzewać u pacjentów z zespołem zaburzeń oddechowych, zmniejszonym oddychaniem, sinicą, upośledzoną świadomością i patologią prowadzącą do osłabienia nerwowo-mięśniowego. Tachypnea (częstość oddechów > 28-30 na minutę) może nie utrzymywać się długo, szczególnie u osób starszych.

W takim przypadku konieczne jest pilne przeprowadzenie badania gazów tętniczych, kontynuacja pulsoksymetrii i wykonanie prześwietlenia klatki piersiowej. Obecność kwasicy oddechowej (np. pH < 7,35 i PCO2 > 50) potwierdza rozpoznanie. U pacjentów z przewlekłymi problemami z wentylacją wzrasta PCO2 (60-90 mm Hg), a pH kompensacyjnie umiarkowanie spada; dlatego u takich pacjentów stopień obniżenia pH nie jest istotnym objawem ostrej hipowentylacji.

Badanie testów funkcjonalnych pozwala na wczesną diagnozę początku zaburzeń wentylacji, zwłaszcza u pacjentów z osłabieniem nerwowo-mięśniowym, u których może się ono rozwinąć bez żadnych prekursorów. Pojemność życiowa od 10 do 15 ml/kg i maksymalne podciśnienie wdechowe 15 cm H2O dają podstawy do przyjęcia założenia stanu zagrażającego.

Po zidentyfikowaniu tego stanu należy ustalić jego przyczynę. Czasami przyczyna jest oczywista i wiąże się z konkretną chorobą (np. astmą, miastenią itp.). Jednak możliwe są również inne przyczyny, takie jak pooperacyjna zatorowość płucna, zaburzenia neurologiczne lub nerwowo-mięśniowe itp. Stan nerwowo-mięśniowy można ocenić za pomocą testów czynnościowych (siła wdechowa i wydechowa), przewodnictwa nerwowo-mięśniowego (elektromiografia i badania przewodnictwa nerwowego) oraz przyczyn osłabienia wzorca (badania toksykologiczne, badania snu, funkcja tarczycy itp.).

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Leczenie zaburzeń wentylacji

Leczenie zaburzeń wentylacji powinno być ukierunkowane na wyeliminowanie nierównowagi między obciążeniem i rezerwami układu oddechowego. Oczywiste przyczyny (takie jak skurcz oskrzeli, ciało obce, niedrożność dróg oddechowych śluzem) powinny zostać wyeliminowane.

Dwiema innymi najczęstszymi przyczynami są zaostrzenie astmy (stan astmatyczny (AS)) i POChP. Niewydolność oddechowa w POChP jest określana jako ostra przewlekła niewydolność oddechowa (ACRF).

Leczenie stanu astmatycznego

Pacjenci powinni być leczeni na oddziale intensywnej terapii.

NIPPV pozwala na szybkie zmniejszenie pracy mięśni oddechowych i u niektórych pacjentów uniknięcie intubacji lub uzyskanie pewnego czasu na wdrożenie efektu farmakoterapii. W przeciwieństwie do pacjentów z POChP, u których maska twarzowa jest bardzo skuteczna, u pacjentów z astmą oskrzelową maska nasila uczucie braku powietrza, dlatego przyzwyczajanie się do maski powinno być stopniowe. Po wyjaśnieniu zalet maski, zakłada się ją na twarz i stosuje się niewielkie ciśnienie - CPAP 3-5 cm H2O. Po przyzwyczajeniu się, maskę szczelnie zakłada się na twarz, zwiększa się ciśnienie, aż pacjent poczuje się komfortowo, a praca mięśni oddechowych zmniejszy się. Ostateczne ustawienia są zazwyczaj następujące: IPAP 10-15 cm H2O i EPAP 5-8 cm H2O.

Intubacja dotchawicza jest wskazana, gdy niewydolność oddechowa się pogarsza, co klinicznie objawia się upośledzeniem świadomości, monosylabową mową i płytkim oddechem. Stężenia gazów we krwi tętniczej wskazujące na wzrastającą hiperkapnię są również wskazaniem do intubacji tchawiczej. Jednak badanie gazów we krwi nie jest uważane za obowiązkowe i nie powinno zastępować osądu lekarskiego. Intubacja ustno-tchawicza jest lepsza od intubacji nosowej, ponieważ umożliwia stosowanie rurek o większej średnicy, zmniejszając opór przepływu gazu.

Niedociśnienie i odma opłucnowa mogą rozwinąć się po intubacji u pacjentów ze stanem astmatycznym. Częstość występowania tych powikłań i związana z nimi śmiertelność zostały znacznie zmniejszone dzięki wprowadzeniu techniki, której celem jest ograniczenie dynamicznego nadmiernego rozdęcia płuc, a nie osiągnięcie prawidłowego napięcia PCO2. W stanie astmatycznym wentylacja, która promuje prawidłowe pH, zwykle powoduje znaczne nadmierne rozdęcie płuc. Aby tego uniknąć, początkowe ustawienia respiratora są następujące: objętość oddechowa 5-7 ml/kg i częstość oddechów 10-18 oddechów na minutę. Przepływy gazów mogą być dość wysokie (120 l/min) przy przebiegu kwadratowym. Ta technika umożliwia zmniejszenie wentylacji minutowej i wydłużenie czasu wydechu. Niebezpieczne dynamiczne nadmierne rozdęcie płuc jest mało prawdopodobne, jeśli ciśnienie plateau jest niższe niż 30-35 cm H2O, a wewnętrzne PEEP jest niższe niż 15 cm H2O. Ciśnienie plateau jest wyższe niż 35 cm H2O. można to skorygować poprzez zmniejszenie objętości oddechowej (zakładając, że wysokie ciśnienie nie jest wynikiem małej podatności klatki piersiowej lub ścian jamy brzusznej) lub częstości oddechów.

Zasadniczo szczytowe ciśnienie można zmniejszyć, zmniejszając natężenie przepływu lub zmieniając krzywą oddechową na skierowaną w dół, ale nie należy tego robić. Niski przepływ powietrza skraca czas wydechu, zwiększa objętość resztkową płuc pod koniec wydechu, co skutkuje wysokim wewnętrznym PEEP.

Hiperkapnia może rozwinąć się przy niskich objętościach oddechowych, ale jest uważana za mniejsze zło w porównaniu z nadmiernym rozdęciem płuc. Zazwyczaj dobrze tolerowane jest pH krwi tętniczej powyżej 7,15, ale w niektórych przypadkach mogą być wymagane duże dawki leków uspokajających i opioidów. Po intubacji należy unikać stosowania środków zwiotczających mięśnie w okresie okołointubacyjnym, ponieważ w połączeniu z glikokortykosteroidami może to prowadzić do ciężkiej i czasami nieodwracalnej miopatii, zwłaszcza gdy jest stosowany przez ponad 24 godziny. W celu kontrolowania pobudzenia należy stosować środki uspokajające, a nie zwiotczające mięśnie.

Większość pacjentów odczuwa poprawę stanu w ciągu 2–5 dni, co pozwala nam rozpocząć odzwyczajanie od wentylacji mechanicznej. Podejścia do odzwyczajania od wentylacji mechanicznej znajdują się na stronie 456.

Leczenie zespołu ostrej niewydolności oddechowej

U pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową koszt oddychania jest kilkakrotnie wyższy niż u pacjentów bez współistniejącej choroby płuc, układ oddechowy szybko się dekompensuje. U takich pacjentów konieczne jest szybkie rozpoznanie i wyeliminowanie przesłanek rozwoju takiego stanu. Aby przywrócić równowagę między stanem nerwowo-mięśniowym a obciążeniem układu oddechowego, stosuje się leki rozszerzające oskrzela i glikokortykosteroidy w celu wyeliminowania niedrożności i dynamicznego rozdęcia płuc, antybiotyki stosuje się w celu leczenia infekcji. Hipokaliemia, hipofosfatemia i hipomagnezemia mogą zwiększać osłabienie mięśni i spowalniać proces zdrowienia.

NIPPV jest preferowane dla wielu pacjentów z ACF. Prawdopodobnie około 75% osób otrzymujących NIPPV nie wymaga intubacji tchawicy. Zaletami tego typu wentylacji są łatwość użycia, możliwość tymczasowego zatrzymania, gdy stan pacjenta się poprawi, oraz zdolność do spontanicznego oddychania. NIPPV można łatwo ponownie uruchomić, jeśli to konieczne.

Zazwyczaj ustawia się następujące parametry: IPAP 10-15 cm H2O i EPAP 5-8 cm H2O. Następnie, w zależności od sytuacji klinicznej, parametry są dostosowywane. Podejście do potencjalnego wpływu wysokiego IPAP na płuca jest takie samo, jak przedstawiono wcześniej.

Pogorszenie (konieczność intubacji) ocenia się klinicznie; pomiary gazów we krwi mogą być mylące. Niektórzy pacjenci dobrze tolerują wysoki poziom hiperkapnii, podczas gdy inni wymagają intubacji tchawicy przy niższych poziomach.

Celem wentylacji mechanicznej w ostrej niewydolności oddechowej jest zminimalizowanie dynamicznego nadmiernego rozdęcia płuc i odciążenie przemęczonych mięśni oddechowych. Początkowo zaleca się stosowanie klimatyzacji o objętości oddechowej 5-7 ml/kg i częstości oddechów 20-24 na minutę; aby ograniczyć występowanie wysokiego wewnętrznego PEEP u niektórych pacjentów, konieczne jest zmniejszenie częstości oddechów. W przeciwieństwie do wewnętrznego PEEP, respirator jest ustawiony na wartość PEEP wynoszącą PEEP < 85% wewnętrznego PEEP (zwykle 5-10 cm H2O). Zmniejsza to pracę oddechową i rzadko przyczynia się do dynamicznego nadmiernego rozdęcia płuc.

U większości pacjentów odłączanie respiratora powinno zostać przerwane na 24-48 godzin przed przejściem do oddychania spontanicznego. Pacjenci ze stanem astmatycznym są zazwyczaj głęboko zmobilizowani, w przeciwieństwie do SA, który wymaga lekkiej sedacji. Jednak często nie udaje się osiągnąć odpowiedniego rozluźnienia. Pacjent musi być ściśle monitorowany pod kątem prób mięśni oddechowych, które będą skutkować niskim ciśnieniem w drogach oddechowych na początku lub podczas wdechu, brakiem uruchomienia respiratora i wskażą na wysokie wewnętrzne PEEP i/lub osłabienie mięśni oddechowych. Ustawienia respiratora powinny być takie, aby zminimalizować to zjawisko poprzez wydłużenie czasu wydechu; nieudane próby odłączenia są często związane ze zmęczeniem mięśni oddechowych. Nie można odróżnić osłabienia mięśni oddechowych spowodowanego zmęczeniem od zmniejszonej siły.