Zakłócenia wentylacji
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Naruszenie wentylacji - jest zwiększenie PaCO 2 (hiperkapnii), w którym funkcje oddechowe mogą pewniejsze sił ciała.
Najczęstsze przyczyny to zaostrzenie astmy i POChP. Przejawia się jako duszność, tachypność i lęk. Może być przyczyną śmierci. Rozpoznanie opiera się na danych klinicznych i badaniach dotyczących gazometrii krwi tętniczej; Badanie RTG klatki piersiowej i badanie kliniczne pozwalają nam wyjaśnić przyczyny tego stanu. Leczenie zależy od konkretnej sytuacji klinicznej i często wymaga wentylacji.
Co powoduje zakłócenia wentylacji?
Hiperkapnia występuje, gdy zmniejszenie wentylacji pęcherzyków płucnych lub niezdolność do wentylacji rekompensują zwiększoną produkcję CO2.
Redukcja wentylacji pęcherzykowej jest wynikiem zmniejszonej wentylacji minutowej lub zwiększonej wentylacji martwej przestrzeni.
Wentylacja minutowa zmniejsza się, gdy obciążenie nie odpowiada układowi oddechowemu, a zdolność organizmu do zapewnienia odpowiedniej wentylacji.
Fizjologiczna martwa przestrzeń jest częścią dróg oddechowych, która nie uczestniczy w wymianie gazowej. Obejmuje martwą przestrzeń anatomiczną (jamy ustnej i gardła, tchawicę) i martwą przestrzeń pęcherzykową (objętość pęcherzyków wentylowanych, ale nie perfundowanych). Fizjologiczna martwa przestrzeń zwykle 30-40% całkowitej objętości oddechowej, ale może być zwiększona do 50%, gdy intubacji dotchawiczej i więcej niż 70% masowego zatoru płuc, rozedmy płuc i ciężkiego stanu astmatycznego. Dzięki stałej wentylacji minutowej zwiększenie przestrzeni martwej zmniejsza emisję CO2.
Hiperkapnia jest wynikiem naruszenia wentylacji. Zwiększenie produkcji CO2 można zaobserwować przy gorączce, sepsie, urazach, nadczynności tarczycy, hipertermii złośliwej i zwiększeniu obciążenia układu oddechowego.
Hiperkapnia prowadzi do obniżenia pH krwi tętniczej (kwasica oddechowa). Ciężkie mleczanowa (pH <7,2) powoduje zwężenie tętniczek płucnych, rozszerzenia obwodowych naczyń krwionośnych, obniżenie kurczliwości mięśnia sercowego, hiperkaliemii, niedociśnienie i nadpobudliwość mięśnia sercowego, co zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia poważnych zaburzeń rytmu serca. Ostra hiperkapnia powoduje rozszerzenie naczyń mózgowych i wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Korekta kwasicy wynika z układów buforowych krwi i układu moczowego. Jednak wzrost Ra-CO2 występuje szybciej niż reakcja mechanizmów kompensacyjnych (w bezdechu, PaCO2 wzrasta z szybkością 3-6 mm Hg).
Objawy zaburzeń wentylacyjnych
Głównym objawem naruszenia wentylacji jest duszność. Może wystąpić przyspieszony oddech, tachykardia, włączenie dodatkowych mięśni do oddechu, zwiększona potliwość, pobudzenie, zmniejszenie całkowitej objętości oddechowej, nieregularne oddychanie powierzchniowe, paradoksalne ruchy ściany brzucha.
Zaburzenia OUN mogą przebiegać od łagodnego do ciężkiego z depresją i śpiączką. Przewlekła hiperkapnia jest lepiej tolerowana niż ostra hiperkapnia.
Diagnoza zaburzeń wentylacji
Zaburzenia wentylacji można podejrzewać u pacjentów z zespołem zaburzeń oddechowych, osłabieniem oddychania, sinicą, zaburzeniami świadomości i patologią, co prowadzi do osłabienia nerwowo-mięśniowego. Tachypnea (częstość oddechów> 28-30 na minutę) nie może trwać długo, szczególnie u osób starszych.
W takim przypadku konieczne jest przeprowadzenie badania w nagłym przypadku gazometrii krwi tętniczej, kontynuacja pulsoximetrii i wykonanie badania rentgenowskiego płuc. Obecność kwasicy oddechowej (np. PH <7.35 i PCO2> 50) potwierdza rozpoznanie. U pacjentów z przewlekłymi zaburzeniami wentylacyjnymi występuje wzrost PCO2 (60-90 mm Hg), a wartość pH jest umiarkowanie kompensowana; więc u takich pacjentów poziom obniżenia pH nie jest ważną oznaką ostrej hipowentylacji.
Badanie testów funkcjonalnych pozwala na wczesną diagnozę zdiagnozować narastające zaburzenie wentylacji, szczególnie u pacjentów z osłabieniem przewodnictwa nerwowo-mięśniowego, w którym może rozwijać się bez żadnych prekursorów. Pojemność życiowa wynosi od 10 do 15 ml / kg, a maksymalne ciśnienie wdechowe wynosi 15 cm wody. Art. Sugerować stan zagrożenia.
Po zidentyfikowaniu tego warunku konieczne jest ustalenie jego przyczyny. Czasami przyczyna jest oczywista i wiąże się z pewną chorobą (np. Astma, miastenia ciężka itp.). Jednakże, z innych przyczyn, takich jak zator płuc w okresie pooperacyjnym, neurologicznych lub zaburzeń nerwowo-mięśniowych, itp stanu E. Neuromięśniową można określić za pomocą testów funkcjonalnych (siły wdechu i wydechu), nerwowo-mięśniowy przewodzenia (EMG i przewodnictwa nerwowego badania) i powoduje osłabienie wzór ( badania toksykologiczne, badania snu, czynność tarczycy, itp.).
Co trzeba zbadać?
Jak zbadać?
Leczenie zaburzeń wentylacji
Leczenie zaburzeń wentylacji powinno mieć na celu wyeliminowanie braku równowagi między ładunkiem a rezerwami układu oddechowego. Oczywiste przyczyny (takie jak skurcz oskrzeli, ciało obce, obturacja ze śluzem dróg oddechowych) powinny zostać wyeliminowane.
Dwa pozostałe najczęstszymi przyczynami obejmują astmę (stan astmatyczny (AU) i POChP, niewydolności oddechowej w COPD wyrażonym przez określenie „ostry” w przewlekłej niewydolności oddechowej (OHDN) (ostrą niewydolność w przewlekłej niewydolności -ACRF dróg oddechowych).
Leczenie stanu astmatycznego
Pacjenci powinni być leczeni na oddziale intensywnej terapii.
NIPPV mogą szybko zredukować pracę mięśni oddechowych oraz u niektórych pacjentów, aby uniknąć intubacji lub mają czasu do stracenia na realizację efektów terapii lekiem. Natomiast u pacjentów z POChP, którzy mają twarzy maski jest bardzo skuteczna u chorych na astmę oskrzelową maski pogłębia uczucie braku powietrza, więc przyzwyczaić do maski powinno być stopniowe. Po wyjaśnieniu zalet maski, nakłada się ją na twarz i lekko dociska - CPAP 3-5 cm wody. Art. Po przyzwyczajeniu maska jest szczelnie przylegająca do twarzy, ciśnienie wzrasta, aż pojawi się komfortowy stan pacjenta i zmniejsza się praca mięśni oddechowych. Ostateczne ustawienia są zwykle następujące: IPAP 10-15 cm wody. Art. I EPAP 5-8 cm wody. Art.
Intubacja dotchawicza jest wskazana zaostrzeniem niewydolności oddechowej, która objawia się klinicznie przez naruszenie świadomości, mowy jednosylabowej i płytkiego oddychania. Poziom gazy krwi tętniczej, wskazujący na wzrost hiperkapnii, jest również wskazaniem do intubacji tchawicy. Niemniej jednak badanie gazów krwi nie jest uważane za obowiązkowe i nie powinno zastępować rozwiązania medycznego. Intubacja dotchawicza jest lepsza od intubacji nosowej, ponieważ pozwala na zastosowanie rur o większej średnicy, zmniejszając opór przepływu gazu.
Po intubacji u pacjentów z astmą może rozwinąć się niedociśnienie i odma opłucnowa. Liczba tych powikłań i związana z nimi śmiertelność zostały znacznie zmniejszone przez wprowadzenie metody, która ma na celu ograniczenie dynamicznego przerostu płuc, zamiast uzyskania normalnego napięcia P2O2. W stanie astmatycznym wentylacja, która przyczynia się do osiągnięcia prawidłowego pH, zwykle powoduje znaczną nadmierną ekspansję płuc. Aby tego uniknąć, początkowe ustawienia wentylatora są następujące: objętość oddechowa 5-7 ml / kg i częstość oddechów 10-18 na minutę. Przepływ gazów może być dość wysoki (120 l / min) z kształtem fali prostokątnej. Ta metoda pozwala zmniejszyć minutową wentylację i wydłużyć czas wygaśnięcia. Niebezpieczna dynamiczna nadmierna inflacja płuc jest mało prawdopodobna, jeśli ciśnienie plateau wynosi poniżej 30-35 cm wody. Art. I wewnętrzny PEEP poniżej 15 cm wody. Art. Nacisk na płaskowyż przekracza 35 cm wody. Art. Można skorygować, zmniejszając objętość oddechową (zakładając, że wysokie ciśnienie krwi nie jest wynikiem niskiej klatki piersiowej lub odcinka ściany brzucha) lub częstość oddechów.
Zasadniczo maksymalne ciśnienie można zmniejszyć, zmniejszając natężenie przepływu lub zmieniając krzywą oddechową w dół, ale nie można tego zrobić. Niski przepływ powietrza skraca czas wydechu, zwiększa objętość resztkową płuc pod koniec wydechu, powodując wysoki wewnętrzny PEEP.
Przy stosowaniu niskiej objętości oddechowej hiperkapni może ewoluować, ale jest uważany za mniejsze zło w porównaniu z hiperinflacji płuc. Zazwyczaj pH krwi tętniczej powyżej 7.15 zwykle tolerowany, ale w niektórych przypadkach mogą wymagać zastosowania wysokich dawek środków uspokajających i opioidy. Następujące intubacji należy unikać stosowania środków zwiotczających mięśnie w czasie periintubatsionnom co w połączeniu z glikokortykoidów może prowadzić do poważnych, a czasem nieodwracalnie miopatii, zwłaszcza gdy stosuje się więcej niż 24 godzin. W celu leczenia mieszające muszą być podawane środki uspokajające, zwiotczające mięśnie, a nie.
U większości pacjentów od 2 do 5 dnia poprawia się stan, co pozwala nam rozpocząć ekskomunikę od respiratora. Podejścia do zwolnienia z wentylacji na stronie 456.
Leczenie OCDD
U pacjentów z OCHD koszt oddychania jest kilkakrotnie wyższy niż u pacjentów bez współistniejącej choroby płuc, układ oddechowy ulega szybkiej dekompensacji. U takich pacjentów konieczna jest szybka identyfikacja i eliminacja warunków wstępnych dla rozwoju takiego stanu. Aby przywrócić równowagę między statusem nerwowo-mięśniowej i obciążenia na układ oddechowy, stosowane leki rozszerzające oskrzela i kortykosteroidów, aby wyeliminować przeszkody i dynamiczne rozdęcie płuc, antybiotyki - w leczeniu infekcji. Hipokaliemia, hipofosfatemia i hipomagnezemia mogą zaostrzyć osłabienie mięśni i spowolnić proces zdrowienia.
NIPPV jest preferowany dla wielu pacjentów z OCD. Prawdopodobnie około 75% osób otrzymujących NIPPV nie wymaga intubacji tchawicy. Zalety takiej wentylacji to łatwość użycia, możliwość czasowego ustania, poprawiająca stan pacjenta, poszerzająca możliwości samodzielnego oddychania. W razie potrzeby NIPPV można łatwo ponownie uruchomić.
Zazwyczaj ustawiane są następujące parametry: IPAP10-15 cm wody. Art. I EPAP 5-8 cm wody. Art. Następnie, w zależności od sytuacji klinicznej, parametry są korygowane. Związek z potencjalnym wpływem wysokiego IPAP na płuca jest taki sam, jak wcześniej podano.
Pogorszenie stanu (potrzeba intubacji) ocenia się na podstawie danych klinicznych; ocena składu gazu we krwi może być myląca. Tak więc niektórzy pacjenci są dobrzy w tolerowaniu wysokich wartości hiperkapnii, podczas gdy inni przy niższych wartościach wymagają intubacji tchawicy.
Celem wentylacji mechanicznej z użyciem OCDD jest zminimalizowanie dynamicznego przepełnienia płuc i uwolnienie obciążenia od przepracowanych mięśni oddechowych. Początkowo zaleca się stosowanie A / C z objętością oddechową 5-7 ml / kg i częstością oddechów 20-24 na minutę, aby ograniczyć występowanie wysokiego wewnętrznego PEEP, niektórzy pacjenci muszą zmniejszyć częstość oddechów. W przeciwieństwie do wewnętrznego PEEP, urządzenie ustawia wartość PEEP, która tworzy PEEP <85% wewnętrznego PEEP (zwykle 5-10 cm H2O). Zmniejsza to pracę wykonaną przy oddychaniu i rzadko przyczynia się do dynamicznego oddychania płuc.
U większości pacjentów A / C należy odstawić na 24-48 godzin przed przeniesieniem do oddychania spontanicznego. W stanie astmatycznym pacjenci są zwykle obciążeni silnie w przeciwieństwie do SA, co wymaga łagodnej sedacji. Mimo to często niemożliwe jest osiągnięcie odpowiedniego relaksu. W tym przypadku pacjent musi być stale monitorowana, ponieważ może on próbować aktywować mięśnie oddechowe, co doprowadzi do niskiego ciśnienia w drogach oddechowych na początku lub na inspiracji, niezdolność do pracy respiratora wyzwalania i wskazują wysoki PEEP wewnętrznej i / lub osłabienie mięśni oddechowych. Ustawienia respiratora powinny być takie, aby zminimalizować to zjawisko poprzez wydłużenie czasu wydechu; nieudane próby ekskomuniki z respiratora często wiążą się ze zmęczeniem mięśni oddechowych. Jednocześnie niemożliwe jest odróżnienie słabości mięśni oddechowych w wyniku zmęczenia i osłabienia siły.