Ostra hipoksemiczna niewydolność oddechowa: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Ostra niewydolność oddechowa z powodu hipoksemii to ciężka hipoksemia tętnicza oporna na leczenie tlenem.

Jest spowodowana przez wewnątrzpłucny przeciek krwi. Obserwuje się duszność i tachykardię. Diagnozę ustala się na podstawie wyników analizy gazów we krwi tętniczej i prześwietlenia klatki piersiowej. W takich przypadkach najskuteczniejszą metodą leczenia jest sama wentylacja sztuczna.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Przyczyny ostrej hipoksemicznej niewydolności oddechowej

Najczęstszymi przyczynami są obrzęk płuc, ciężkie zapalenie płuc i ARDS. Obrzęk płuc występuje, gdy wzrasta ciśnienie hydrostatyczne naczyń włosowatych (w niewydolności lewej komory lub hiperwolemii) lub zwiększa się przepuszczalność naczyń włosowatych (w ostrym uszkodzeniu płuc). Mechanizm uszkodzenia płuc może być bezpośredni (zapalenie płuc, aspiracja kwaśnej zawartości) lub pośredni (posocznica, zapalenie trzustki, masywna transfuzja krwi). We wszystkich postaciach ostrego uszkodzenia płuc pęcherzyki płucne wypełniają się płynem zawierającym białko, a zaburzona synteza surfaktantu prowadzi do zapadnięcia się pęcherzyków, zmniejszenia objętości wentylowanych obszarów płuc i zwiększonego przecieku wewnątrzpłucnego.

W wyniku zakłócenia transbłonowego transferu gazu, krew perfundująca takie pęcherzyki płucne pozostaje mieszaną żylną, niezależnie od wartości FiO2 wdychanej mieszanki. Zapewnia to stały przepływ odtlenowanej krwi do żył płucnych, powodując niedotlenienie tętnicze. W przeciwieństwie do ostrej hipoksemicznej niewydolności oddechowej, niedotlenienie spowodowane niedopasowaniem wentylacji i perfuzji (astma/POChP) jest dobrze korygowane przez zwiększenie stężenia tlenu w wdychanym powietrzu.

Przyczyny ostrej hipoksemicznej niewydolności oddechowej

Rozlane uszkodzenie płuc

• Obrzęk kardiogenny (hydrostatyczny lub wysokociśnieniowy)
• Niewydolność lewej komory (z chorobą wieńcową, kardiomiopatią, uszkodzeniem zastawek)
• Przeciążenie objętościowe (szczególnie przy współistniejącej chorobie nerek i serca)
• Obrzęk ze zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych na tle niskiego ciśnienia krwi (ARDS)

Najczęstsze

• Sepsa i zespół ogólnoustrojowej reakcji zapalnej
• Aspiracja kwaśnej treści żołądkowej
• Wielokrotne transfuzje w przypadku wstrząsu hipowolemicznego

Przyczyny mniej powszechne

• Utonięcie
• Zapalenie trzustki
• Zator powietrzny lub tłuszczowy
• Przetoka sercowo-płucna
• Reakcja na lek lub przedawkowanie
• Leukoaglutynacja
• Uraz wdychaniowy
• Wlew substancji biologicznie czynnych (np. interleukiny-2)
• Obrzęk o nieokreślonej lub mieszanej etiologii
• Po wyprostowaniu niedodmowego płuca
• Neurogenny, po napadzie
• Związany z leczeniem mającym na celu rozluźnienie mięśni macicy
• Wysoki budynek
• Krwotok pęcherzykowy
• Choroby tkanki łącznej
• Małopłytkowość
• Przeszczep szpiku kostnego
• Zakażenie w niedoborze odporności
• Ogniskowe zmiany płucne
• Zapalenie płuc płatowe
• Stłuczenie płuc
• Atelaktaza płata płucnego
• ARDS - zespół ostrej niewydolności oddechowej.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Objawy ostrej niewydolności oddechowej z niedotlenieniem

Ostra hipoksemia może powodować duszność, niepokój i pobudzenie. Mogą wystąpić zaburzenia świadomości, sinica, przyspieszony oddech, tachykardia i wzmożone pocenie. Możliwe są zaburzenia rytmu serca i czynności ośrodkowego układu nerwowego (śpiączka). Podczas osłuchiwania słyszalne są rozproszone rzężenia, szczególnie w dolnych partiach płuc. W przypadku ciężkiej niewydolności komór obserwuje się poszerzenie żyły szyjnej.

Jedną z najprostszych metod diagnozowania hipoksemii jest pulsoksymetria. U pacjentów z niskim nasyceniem O2 wykonuje się badanie gazometrii krwi tętniczej i prześwietlenie klatki piersiowej. Do czasu uzyskania wyników badania należy zapewnić insuflację tlenem.

Jeśli tlen uzupełniający nie spowoduje saturacji powyżej 90%, przyczyną może być przeciek prawo-lewy. Jeśli jednak na zdjęciu rentgenowskim klatki piersiowej widać naciek płucny, najbardziej prawdopodobną przyczyną niedotlenienia jest obrzęk pęcherzykowy.

Po ustaleniu faktu ostrej hipoksemicznej niewydolności oddechowej konieczne jest ustalenie jej przyczyn, które mogą być płucne i pozapłucne. Obrzęk płuc na tle wysokiego ciśnienia krwi charakteryzuje się obecnością trzeciego tonu serca, wypełnieniem żył szyjnych i obrzękiem obwodowym, a na zdjęciu rentgenowskim - rozlanym naciekiem tkanki płucnej, kardiomegalią i poszerzeniem pęczka naczyniowego. ARDS charakteryzuje się rozlanym naciekiem obwodowych części płuc. Ogniskowe nacieki są charakterystyczne dla płatowego zapalenia płuc, atelektazy i stłuczenia płuc. Czasami w celu wyjaśnienia rozpoznania stosuje się echokardiografię lub cewnikowanie tętnicy płucnej.

Leczenie ostrej niewydolności oddechowej z niedotlenieniem

Leczenie ostrej hipoksemicznej niewydolności oddechowej rozpoczyna się od wdmuchiwania przez maskę twarzową dużego przepływu powietrza zawierającego 70-100% tlenu. Jeśli saturacja tlenem nie wzrośnie o więcej niż 90%, rozważa się potrzebę wentylacji mechanicznej. Szczegóły leczenia zależą od rzeczywistej sytuacji klinicznej.

Wentylacja mechaniczna w kardiogennym obrzęku płuc. Wentylacja mechaniczna ma pozytywny wpływ na niewydolność lewej komory z kilku powodów. Dodatnie ciśnienie wdechowe zmniejsza obciążenie wstępne i następcze oraz odciąża mięśnie oddechowe, zmniejszając wydatek energetyczny na oddychanie. Wraz ze zmniejszeniem kosztów oddychania, rzut serca jest redystrybuowany z intensywnie pracujących mięśni oddechowych do narządów witalnych (mózg, jelita, nerki). EPAP lub PEEP redystrybuują płyn w płucach i ułatwiają otwieranie zapadniętych pęcherzyków płucnych.

NIPPV pozwala uniknąć intubacji u niektórych pacjentów, ponieważ farmakoterapia może prowadzić do szybkiej poprawy. IPAP jest zwykle ustawione na 10-15 cm H2O, a EPAP na 5-8 cm H2O, poziom HO jest najniższy, co pozwala utrzymać saturację O2 w tętnicy powyżej 90%.

Można stosować kilka trybów wentylacji. Najczęstszym trybem wentylacji w sytuacjach ostrych jest A/C, po którym następuje wentylacja kontrolowana objętościowo. Ustawienia początkowe to: objętość oddechowa 6 ml/kg idealnej masy ciała (patrz str. 453), częstość oddechów 25 oddechów na minutę, FiO2 = 1,0, PEEP 5 do 8 cm H2O. Następnie PEEP można stopniowo zwiększać o 2,5 cm, stopniowo zmniejszając objętość do bezpiecznego poziomu. Innym trybem wentylacji może być PSV (z tymi samymi poziomami PEEP). Początkowe ciśnienie powinno być wystarczające, aby zapewnić całkowite wyłączenie mięśni oddechowych. Zwykle wymaga to ciśnienia wspomagającego o 10 do 20 cm H2O powyżej pożądanego PEEP.

Wentylacja mechaniczna w ARDS. Prawie wszyscy pacjenci z ARDS wymagają wentylacji mechanicznej, która oprócz poprawy natlenienia zmniejsza zapotrzebowanie na tlen, ponieważ zmniejsza pracę mięśni oddechowych. Głównym warunkiem wentylacji mechanicznej w tej sytuacji jest utrzymanie ciśnienia plateau poniżej 30 cm H2O i objętości oddechowej równej 6 ml/kg szacowanej masy ciała. Warunki te pomagają zminimalizować dalsze uszkodzenia tkanki płucnej z powodu nadmiernego rozciągnięcia pęcherzyków płucnych. Aby uniknąć toksycznego działania tlenu, poziom HO powinien być niższy niż 0,7.

U niektórych pacjentów z ARDS można stosować NIPPV. Jednak w przeciwieństwie do pacjentów kardiologicznych, ta kategoria pacjentów często wymaga wyższego EPAP (8-12 cm H2O) i ciśnienia wdechowego (powyżej 18-20 cm H2O). Zapewnienie tych parametrów prowadzi do dyskomfortu pacjenta, niemożności utrzymania szczelności maski i wyeliminowania wycieków gazu. Martwica może wystąpić z powodu konieczności silnego nacisku na skórę, a mieszanina oddechowa nieuchronnie dostanie się do żołądka. Jeśli stan się pogorszy, pacjenci ci wymagają intubacji i przeniesienia na wentylację mechaniczną. Podczas intubacji może wystąpić krytyczna hipoksemia. Dlatego też, aby wykonać tę metodę wspomagania oddychania, wymagany jest ostrożny dobór pacjenta, monitorowanie i stała ścisła obserwacja (patrz powyżej).

Wcześniej CMV stosowano u pacjentów z ARDS w celu normalizacji wartości ABG, bez uwzględniania negatywnego wpływu mechanicznego rozdęcia płuc. Obecnie udowodniono, że nadmierne rozdęcie pęcherzyków prowadzi do uszkodzenia płuc, a problem ten często występuje przy wcześniej zalecanej objętości oddechowej 10-12 ml/kg. Ponieważ niektóre pęcherzyki są wypełnione płynem i nie są wentylowane, pozostałe wolne pęcherzyki uczestniczące w oddychaniu zostaną nadmiernie rozdęte i uszkodzone, co doprowadzi do zwiększenia uszkodzenia płuc. Zmniejszenie śmiertelności obserwuje się przy niższej objętości oddechowej - około 6 ml/kg idealnej masy ciała (patrz równanie poniżej). Zmniejszenie objętości oddechowej prowadzi do konieczności zwiększenia częstości oddechów, czasami do 35 na minutę, w celu wyrównania hiperkapnii. Ta technika zmniejsza prawdopodobieństwo uszkodzenia płuc związanego z wentylacją mechaniczną, jest dobrze tolerowana przez pacjentów, chociaż może powodować kwasicę oddechową. Tolerancja podwyższonych stężeń PCO2 nazywana jest permisywną hiperkapnią. Ponieważ hiperkapnia może powodować duszność i desynchronizację z respiratorem, pacjentom podaje się środki przeciwbólowe (morfinę) i duże dawki środków uspokajających (propofol zaczyna się od dawki 5 mcg/kg/min, stopniowo zwiększając ją aż do osiągnięcia efektu lub do dawki 50 mcg/kg/min; ze względu na możliwość wystąpienia hipertriglicerydemii, poziom trójglicerydów należy monitorować co 48 godzin). Ten tryb wentylacji często wymaga stosowania środków zwiotczających mięśnie, które nie dodają pacjentom komfortu, a przy dłuższym stosowaniu mogą powodować późniejsze osłabienie mięśni.

PEEP poprawia natlenienie poprzez zwiększenie powierzchni wentylowanych płuc ze względu na udział dodatkowej objętości pęcherzyków płucnych w oddychaniu i pozwala na zmniejszenie HO2. Niektórzy badacze wybrali PEEP na podstawie nasycenia O2 i podatności płuc, ale ma to zalety w porównaniu z wyborem na podstawie nasycenia O2 przy wartościach HO2 poniżej poziomów toksycznych. Poziom PEEP wynoszący 8-15 cm H2O jest powszechnie stosowany, chociaż w ciężkich przypadkach może być konieczne zwiększenie go do ponad 20 cm H2O. W takich przypadkach należy skupić się na innych sposobach optymalizacji dostarczania i zużycia tlenu.

Najlepszym wskaźnikiem nadmiernego rozdęcia pęcherzyków płucnych jest pomiar ciśnienia plateau, który należy wykonywać co 4 godziny lub po każdej zmianie PEEP i objętości oddechowej. Celem jest obniżenie ciśnienia plateau do wartości mniejszej niż 30 cm H2O. Jeśli ciśnienie przekroczy te wartości, objętość oddechowa powinna zostać zmniejszona o 0,5-1,0 ml/kg do minimum 4 ml/kg, przy jednoczesnym zwiększeniu częstości oddechów w celu skompensowania minutowej objętości oddechowej, monitorując krzywą przebiegu oddechowego pod kątem całkowitego wydechu. Częstość oddechów można zwiększyć do 35 oddechów na minutę, aż powietrze utknie w płucach z powodu niepełnego wydechu. Jeśli ciśnienie plateau jest niższe niż 25 cm H2O, a objętość oddechowa jest mniejsza niż 6 ml/kg, objętość oddechowa może zostać zwiększona do 6 ml/kg lub do momentu, aż ciśnienie plateau przekroczy 25 cm H2O. Niektórzy badacze sugerują, że wentylacja kontrolowana ciśnieniem jest bardziej ochronna dla płuc, chociaż nie ma przekonujących dowodów na poparcie tego punktu widzenia.

W przypadku pacjentów z ARDS zaleca się następującą taktykę wentylacji mechanicznej: A/C rozpoczyna się przy objętości oddechowej 6 ml/kg idealnej masy ciała, częstości oddechów 25 oddechów na minutę, szybkości przepływu 60 l/min, FiO2 1,0, PEEP 15 cm H2O. Gdy tylko saturacja O2 przekroczy 90%, FiO2 zostaje obniżone do poziomu nietoksycznego (0,6). Następnie PEEP zostaje obniżone o 2,5 cm H2O, aż do osiągnięcia minimalnego poziomu PEEP, który pozwala na utrzymanie saturacji O2 na poziomie 90% przy FiO2 0,6. Częstość oddechów zostaje zwiększona do 35 oddechów na minutę, aby uzyskać pH powyżej 7,15.