Stan astmatyczny

Stan astmatyczny to ciężki, przedłużający się atak astmy oskrzelowej, charakteryzujący się ciężką lub ostro postępującą niewydolnością oddechową spowodowaną niedrożnością dróg oddechowych, z powstawaniem oporności pacjenta na leczenie (VS Shchelkunov, 1996).

[ 1 ]

Co powoduje stan astmatyczny?

1. Choroby zapalne układu oskrzelowo-płucnego o podłożu bakteryjnym i wirusowym (ostre lub przewlekłe w fazie ostrej);
2. Terapia hiposensybilizująca stosowana w fazie zaostrzenia astmy oskrzelowej.
3. Nadmierne stosowanie leków uspokajających i nasennych (mogą powodować znaczne zaburzenia funkcji drenażu oskrzeli).
4. Odstawienie glikokortykosteroidów po długotrwałym stosowaniu (zespół odstawienia);
5. Leki wywołujące reakcję alergiczną w oskrzelach z następową niedrożnością - salicylany, pyrmidon, analgin, antybiotyki, szczepionki, surowice.
6. Nadmierne przyjmowanie leków sympatykomimetycznych (w tym przypadku adrenalina przekształca się w metanefrynę, a izadryna w 3-metoksyizoprenalinę, które blokują receptory beta i przyczyniają się do niedrożności oskrzeli; ponadto leki sympatykomimetyczne powodują rozkurcz ścian naczyń oskrzelowych i zwiększają obrzęk oskrzeli – „efekt zablokowania płuc”).

Jak rozwija się stan astmatyczny?

Powoli rozwijający się stan astmatyczny. Główne czynniki patogenetyczne to:

• głęboka blokada receptorów beta-adrenergicznych, przewaga receptorów alfa-adrenergicznych powodująca skurcz oskrzeli;
• poważny niedobór glikokortykoidów, który nasila blokadę receptorów beta2-adrenergicznych;
• niedrożność zapalna oskrzeli o podłożu zakaźnym lub alergicznym;
• hamowanie odruchu kaszlu, naturalnych mechanizmów drenażu oskrzeli i ośrodka oddechowego;
• przewaga działania cholinergicznego, zwężającego oskrzela.
• zapadnięcie się oskrzeli małych i średnich podczas wydechu.

Stan astmatyczny anafilaktyczny (rozwijający się natychmiast): natychmiastowa hiperergiczna reakcja anafilaktyczna z uwolnieniem mediatorów alergii i stanu zapalnego, prowadząca do całkowitego skurczu oskrzeli, uduszenia w momencie kontaktu z alergenem.

Stan astmatyczny anafilaktyczny:

• odruchowy skurcz oskrzeli w odpowiedzi na podrażnienie receptorów dróg oddechowych przez czynniki drażniące mechaniczne, chemiczne, fizyczne (zimne powietrze, silne zapachy itp.) na skutek nadreaktywności oskrzeli;
• bezpośrednie działanie uwalniające histaminę różnych nieswoistych czynników drażniących (poza procesem immunologicznym), pod wpływem których histamina jest uwalniana z komórek tucznych i bazofilów. Pod względem szybkości rozwoju tę odmianę stanu astmatycznego można uznać za rozwijającą się natychmiast, ale w przeciwieństwie do stanu astmatycznego anafilaktycznego nie jest ona związana z mechanizmami immunologicznymi.

Oprócz powyższych cech patogenetycznych różnych typów stanu astmatycznego, istnieją mechanizmy wspólne dla wszystkich postaci. Z powodu niedrożności oskrzeli zwiększa się objętość zalegająca płuc, zmniejsza się rezerwa wdechu i wydechu, rozwija się ostra rozedma płuc, zaburzony zostaje mechanizm mobilizacji powrotu żylnego krwi do serca, zmniejsza się objętość wyrzutowa prawej komory. Wzrost ciśnienia wewnątrzpiersiowego i śródpęcherzykowego przyczynia się do rozwoju nadciśnienia płucnego. Spadek powrotu żylnego krwi przyczynia się do zatrzymywania wody w organizmie z powodu wzrostu poziomu hormonu antydiuretycznego i aldosteronu. Ponadto wysokie ciśnienie wewnątrzpiersiowe zakłóca powrót limfy przez przewód limfatyczny klatki piersiowej do łożyska żylnego, co przyczynia się do rozwoju hipoproteinemii i spadku ciśnienia onkotycznego krwi, wzrostu ilości płynu śródmiąższowego. Zwiększona przepuszczalność ściany naczyniowej na tle niedotlenienia sprzyja uwalnianiu cząsteczek białka i jonów sodu do przestrzeni śródmiąższowej, co prowadzi do wzrostu ciśnienia osmotycznego w sektorze śródmiąższowym, co powoduje odwodnienie wewnątrzkomórkowe. Zaburzona funkcja oddychania zewnętrznego i układu sercowo-naczyniowego prowadzi do zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i składu gazowego krwi. We wczesnych stadiach stanu astmatycznego rozwija się niedotlenienie na tle hiperwentylacji i zasadowicy oddechowej. Wraz z postępującą niedrożnością dróg oddechowych rozwija się hiperkapnia z dekompensowaną kwasicą metaboliczną.

W patogenezie stanu astmatycznego istotne znaczenie ma także osłabienie czynnościowej nadnerczy i zwiększona biologiczna inaktywacja kortyzolu.

[ 2 ], [ 3 ]

Objawy stanu astmatycznego

Pierwszy etap stanu astmatycznego charakteryzuje się względną kompensacją, gdy nie występują wyraźne zaburzenia wentylacji płuc. Obserwuje się długotrwałą duszność. Atak astmatyczny charakteryzuje się trudnością w wydechu podczas wdechu. Stosunek wdechu do wydechu wynosi 1:2, 1:2,5. Charakterystyczne są duszność, umiarkowana rozlana sinica, skurcz oskrzeli, przekrwienie płuc, hiperwentylacja, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej i składu gazów we krwi. Kaszel jest nieproduktywny. Plwocina jest oddzielana z trudnością.

Osłuchiwanie ujawnia szorstki oddech z różnymi świstami i brzęczącymi rzężeniami. Oddech jest prowadzony do wszystkich części płuc.

Normalny stosunek wentylacji do perfuzji jest zaburzony. Szczytowy przepływ wydechowy spada do 50-80% wartości prawidłowej. Zwiększa się rozedma płuc. Z tego powodu dźwięki serca są stłumione. Obserwuje się tachykardię i nadciśnienie tętnicze. Pojawiają się objawy ogólnego odwodnienia.

Ogólnie rzecz biorąc, etap ten charakteryzuje się hiperwentylacją, hipokapnią i umiarkowaną hipoksemią. Wentylacja pęcherzykowa wynosi mniej niż 4 l/min. Częstość oddechów wynosi ponad 26 na minutę. Sa O2 > 90% przy Fi O2 = 0,3.

Leki sympatykomimetyczne i rozszerzające oskrzela nie łagodzą ataków astmy.

Drugie stadium stanu astmatycznego charakteryzuje się nasileniem zaburzeń wentylacji obturacyjnej i rozwojem dekompensacji oddechowej.

Występuje wyraźny skurcz oskrzeli z bardzo utrudnionym wydechem. Praca mięśni oddechowych jest nieskuteczna (nawet z powodu hiperwentylacji) i nie jest w stanie zapobiec rozwojowi niedotlenienia i hiperkapnii. Szczytowy przepływ wydechowy jest mniejszy niż 50% wartości oczekiwanej.

Pobudzenie motoryczne przechodzi w stan senności. Mogą wystąpić drgania mięśni i drgawki.

Oddech jest głośny i częsty (ponad 30 na minutę). Szumy oddechowe można usłyszeć z odległości kilku metrów.

Osłuchiwanie ujawnia zmniejszenie liczby świstów, a w niektórych obszarach płuc nie ma oddechu (obszary „cichego płuca”). Może rozwinąć się całkowita niedrożność płuc („ciche płuca”). Plwocina nie jest oddzielana.

Tachykardia powyżej 110-120 na minutę. Wentylacja pęcherzykowa < 3,5 l/min. SaO, > 90% przy P02= 0,6. Obserwuje się ciężkie odwodnienie organizmu.

W miarę postępu choroby hiperwentylacja ustępuje miejsca hipowentylacji.

Trzeci etap stanu astmatycznego można nazwać etapem śpiączki niedotlenionej/hiperkapnicznej.

Źrenice są mocno rozszerzone, reakcja na światło jest ospała. Oddech jest arytmiczny, płytki. Częstość oddechów wynosi ponad 40-60 na minutę (może rozwinąć się w bradypnea). Obserwuje się skrajny stopień niedotlenienia z ostro wyrażoną hiperkapnią. Sa O2 < 90% przy Fi O2 = 1,0. Rozwija się całkowity skurcz oskrzeli i zablokowanie oskrzeli lepkim śluzem. Nie słychać szmerów osłuchowych nad płucami („ciche” płuco). Obserwuje się dekompensację czynności serca, prowadzącą do asystolii i migotania komór.

[ 4 ]

Stan astmatyczny I stopnia

Etap względnej kompensacji uformowanej oporności na sympatykomimetyki.

Główne objawy kliniczne

1. Częste występowanie przedłużających się, nieustających ataków duszności w ciągu dnia; w okresie międzynapadowym nie dochodzi do pełnego powrotu oddechu.
2. Napadowy, bolesny, suchy kaszel z odkrztuszaniem plwociny trudnej do oddzielenia.
3. Pozycja wymuszona (orthopnoe), przyspieszony oddech (do 40 oddechów na minutę) z udziałem dodatkowych mięśni oddechowych.
4. Z daleka słychać odgłosy oddechu i suchy świszczący oddech.
5. Silna sinica i bladość skóry oraz widoczne błony śluzowe.
6. Przy opukiwaniu płuc - odgłos pudełkowaty (rozedma płuc), osłuchiwanie - oddech „mozaikowy”: w dolnych partiach płuc oddech nie jest słyszalny, w górnych - ciężki z umiarkowaną ilością suchego świszczącego oddechu.
7. Ze strony układu sercowo-naczyniowego - tachykardia do 120 na minutę, arytmia, bóle w okolicy serca, ciśnienie krwi prawidłowe lub podwyższone, jako objaw niewydolności prawej komory - obrzęk żył szyjnych i powiększenie wątroby.
8. Objawami zaburzeń czynności ośrodkowego układu nerwowego są drażliwość, pobudzenie, czasem majaczenie, halucynacje.

Dane laboratoryjne

1. Morfologia krwi: nadkrwistość.
2. Badania biochemiczne krwi: zwiększone stężenie a1- i gamma-globulin, fibryny, seromukoidu, kwasów sialowych.
3. Badanie składu gazów we krwi: umiarkowana hipoksemia tętnicza (PaO2 60-70 mmHg) i normokapnia (PaCO2 35-45 mmHg).

Badania instrumentalne. EKG: objawy przeciążenia prawego przedsionka, prawej komory, odchylenie osi elektrycznej serca w prawo.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Stan astmy II stopnia

Faza dekompensacji, „ciche płuco”, postępujące zaburzenia wentylacji).

Główne objawy kliniczne

1. Stan pacjentów jest niezwykle poważny.
2. Silna duszność, płytki oddech, pacjent łapczywie łapie powietrze.
3. Pozycja wymuszona, orthopnoe.
4. Żyły szyjne są opuchnięte.
5. Skóra jest jasnoszara i wilgotna.
6. Okresowo pojawia się podniecenie, które następnie zostaje zastąpione obojętnością.
7. Podczas osłuchiwania płuc nie słychać żadnych szmerów oddechowych na całym obszarze płuc ani na dużej powierzchni obu płuc („ciche płuco”, niedrożność oskrzelików i oskrzeli), słychać jedynie niewielki świszczący oddech na małym obszarze.
8. Układ sercowo-naczyniowy - tętno jest częste (do 140 na minutę), słabe napełnianie, arytmia, niedociśnienie tętnicze, tony serca są stłumione, możliwy jest rytm cwałowy.

Dane laboratoryjne

1. Badania ogólne i biochemiczne krwi: te same dane jak w przypadku stadium I.
2. Badanie gazów we krwi - ciężka hipoksemia tętnicza (PaO2 50-60 mmHg) i hiperkapnia (PaCO2 50-70 mmHg lub więcej).
3. Badanie równowagi kwasowo-zasadowej - kwasica oddechowa.

[ 8 ]

Dane instrumentalne

EKG: objawy przeciążenia prawego przedsionka i prawej komory, rozlane obniżenie amplitudy załamka T, różne arytmie.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Stan astmy III stopnia

Śpiączka hiperkapniczna.

Główne objawy kliniczne

1. Pacjent jest nieprzytomny, przed utratą przytomności mogą wystąpić drgawki.
2. Rozlana „czerwona” sinica, zimne poty.
3. Oddech jest płytki, rzadki, arytmiczny (możliwy jest oddech Cheyne'a-Stokesa).
4. Przy osłuchiwaniu płuc: brak szmerów oddechowych lub ich wyraźne osłabienie.
5. Układ sercowo-naczyniowy: tętno nitkowate, arytmiczne, ciśnienie tętnicze gwałtownie obniżone lub niewykrywalne, zapaść, stłumione tony serca, często rytm galopowy, możliwe migotanie komór.

Dane laboratoryjne

1. Badania ogólne i biochemiczne krwi: te same dane co w stadium I. Znaczny wzrost hematokrytu.
2. Badanie gazometrii krwi wykazuje ciężką hipoksemię tętniczą (PaO2 40–55 mmHg) i wyraźną hiperkapnię (PaCO2 80–90 mmHg).
3. Badanie równowagi kwasowo-zasadowej - kwasica metaboliczna.

[ 22 ], [ 23 ]

Klasyfikacja stanów astmatycznych

1. Warianty patogenetyczne.
   1. Powoli rozwijający się stan astmatyczny.
   2. Stan astmatyczny anafilaktyczny.
   3. Stan astmatyczny anafilaktyczny.
2. Gradacja.
   1. Pierwszą z nich jest rekompensata względna.
   2. Drugim typem choroby jest dekompensacja lub „ciche płuco”.
   3. Trzecim rodzajem śpiączki jest śpiączka hiperkapniczna niedotleniona.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Rozpoznanie stanu astmatycznego

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Program ankietowy

1. Ogólne badania krwi i moczu.
2. Badanie biochemiczne krwi: białko całkowite, frakcje białkowe, seromukoid, fibryna, kwasy sialowe, mocznik, kreatynina, koagulogram, potas, sód, chlorki.
3. EKG.
4. Równowaga kwasowo-zasadowa.
5. Skład gazów we krwi.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Przykłady formułowania diagnozy

1. Astma oskrzelowa zależna od infekcji, przebieg ciężki, faza zaostrzenia. Stan astmatyczny, rozwijający się powoli. Stopień II. Przewlekłe ropne zapalenie oskrzeli.
2. Astma oskrzelowa, postać atoniczna (alergia na pyłki i kurz domowy), przebieg ciężki, faza zaostrzenia. Powoli rozwijający się stan astmatyczny, stadium I.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Opieka w nagłych przypadkach w przypadku astmy

Opieka doraźna w przypadku astmy obejmuje terapię tlenową, przywrócenie drożności dróg oddechowych, eliminację hipowolemii, złagodzenie stanu zapalnego i obrzęku błony śluzowej oskrzeli oraz stymulację receptorów beta-adrenergicznych.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Tlenoterapia

U wszystkich chorych z przedłużającym się atakiem astmy i stanem zapalnym zaleca się tlenoterapię nawilżonym tlenem w ilości 3-5 l/min, co pozwala utrzymać jego stężenie w mieszaninie wdychanej w granicach 30-40%. Wyższe stężenia są niewskazane, ponieważ hiperoksygenacja może prowadzić do depresji ośrodka oddechowego.

[ 45 ], [ 46 ]

Terapia infuzyjna

Terapia nawadniająca jest konieczna. Jej celem jest uzupełnienie niedoboru objętości krwi krążącej i płynu pozakomórkowego, co pozwala na normalizację hemodynamiki i zmniejszenie niedrożności oskrzeli poprzez poprawę sanitacji drzewa tchawiczo-oskrzelowego (upłynnienie plwociny itp.).

Do prowadzenia terapii infuzyjnej i kontroli centralnej hemodynamiki wskazane jest cewnikowanie jednej z żył centralnych.

Należy pamiętać, że u pacjentów z astmą występuje zwiększone ryzyko uszkodzenia opłucnej i rozwoju odmy opłucnowej, dlatego na etapie przedszpitalnym bezpieczniej jest wykonać cewnikowanie żyły udowej lub żyły szyjnej zewnętrznej.

Do rehydratacji stosuje się 5% roztwór glukozy, reopoliglucynę, hemodez w połączeniu z preparatami białkowymi. Objętość płynu podanego w pierwszym dniu powinna wynosić 3-4 litry (wliczając jedzenie i picie). Następnie płyn podaje się w tempie 1,6 l/m2 powierzchni ciała. Zaleca się heparynizację roztworów w tempie 2,5-5 tys. U na 500 ml.

W przypadku astmy nie zaleca się stosowania 0,9% roztworu chlorku sodu, ponieważ może on nasilać obrzęk błony śluzowej oskrzeli.

Podawanie roztworów wodorowęglanu sodu wskazane jest w przypadku stopnia II-III astmy lub potwierdzonej laboratoryjnie zdekompensowanej kwasicy metabolicznej (w stopniu I astmy zwykle obserwuje się subkompensowaną kwasicę metaboliczną w połączeniu ze skompensowaną zasadowicą oddechową).

Skuteczność terapii infuzyjnej ocenia się na podstawie zmian centralnego ciśnienia żylnego i diurezy (szybkość diurezy przy odpowiedniej terapii infuzyjnej powinna wynosić ok. 80 ml/h bez stosowania leków moczopędnych).

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Środki pobudzające receptory adrenergiczne

W leczeniu ataków astmy stosuje się leki pobudzające receptory adrenergiczne. Leki te powodują rozkurcz oskrzeli z następowym rozszerzeniem, działają mukokinetycznie, zmniejszają lepkość plwociny, zmniejszają obrzęk błony śluzowej i zwiększają kurczliwość przepony. W rozwoju stanu astmatycznego stosuje się leki krótko działające, co pozwala na dostosowanie dawki w zależności od uzyskanego efektu. Zaleca się rozpoczęcie leczenia selektywnymi beta2-agonistami, ponieważ nieselektywne leki pobudzające receptory adrenergiczne powodują tachykardię, zwiększenie rzutu serca i zwiększenie zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen. Terapia rozpoczyna się od inhalacji roztworu salbutamolu przez nebulizator. Wskazane są powtarzane inhalacje co 20 minut przez 1 godzinę.

Zaletą podawania leków za pomocą nebulizatora jest możliwość inhalacji większych dawek leków w porównaniu z inhalatorami aerozolowymi lub proszkowymi (turbuhaler, diskhaler, cyclohaler itp.).

Zaleca się łączenie agonistów beta2-adrenergicznych z lekami antycholinergicznymi. Dobry efekt uzyskuje się łącząc salbutamol i bromek ipratropium (Atrovent).

Salbutamol (Ventolin) jest selektywnym agonistą receptora beta2-adrenergicznego. Jest stosowany jako lek pierwszego rzutu. Jego działanie występuje po 4-5 minutach, osiągając maksimum w 40-60 minucie. Czas działania wynosi około 4-5 godzin. W przypadku inhalacji za pomocą nebulizatora, 1-2 mg (2,5-5 mg siarczanu salbutamolu w 2,5 ml 0,9% NaCl) umieszcza się w nebulizatorze w postaci nierozcieńczonej i mieszaninę wdycha się. Lek można również stosować jako inhalator aerozolowy z dozownikiem (2,5 mg - 1 inhalacja).
Berotek jest również selektywnym agonistą receptora beta2-adrenergicznego. Jego działanie rozwija się po 3-4 minutach, osiągając maksimum w 45 minucie. Czas działania wynosi około 5-6 godzin. Można go stosować z nebulizatorem (inhalacja 0,5–1,5 ml roztworu fenoterolu w soli fizjologicznej przez 5–10 minut, z powtarzanymi inhalacjami tej samej dawki co 20 minut) lub jako inhalator aerozolowy z dozownikiem (100 µg – 1–2 inhalacje).

Atrovent (bromek ipratropium) jest środkiem antycholinergicznym. Zwykle stosuje się go, gdy beta2-agonisty są nieskuteczne lub w połączeniu z nimi w celu wzmocnienia działania rozszerzającego oskrzela. Lek można podawać za pomocą nebulizatora w dawce 0,25-0,5 mg lub za pomocą inhalatora z dozownikiem i rozpylacza w dawce 40 mcg.

Brak reakcji na stymulanty adrenergiczne świadczy o rozwoju zaburzonej reakcji receptorów beta-adrenergicznych na sympatykomimetyki, co sprawia, że ich stosowanie jest niewłaściwe (w stanie astmatycznym stosowanie stymulantów adrenergicznych może prowadzić do rozwoju zespołu odbicia – pogorszenia stanu spowodowanego gromadzeniem się produktów przemiany stymulantów adrenergicznych we krwi).

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Bronchodilatatory

Spośród leków rozszerzających oskrzela wskazane jest przede wszystkim stosowanie euphylliny (teofiliny, aminofiliny). 240 mg leku podaje się powoli dożylnie przez 20 minut w postaci 2,4% roztworu. Następnie dawkę zmniejsza się do 0,5-0,6 mg/kg masy ciała na 1 godzinę, aż do poprawy stanu klinicznego pacjenta. Dawka dobowa nie powinna przekraczać 1,5 g. Euphyllina hamuje fosfodiesterazę, co prowadzi do kumulacji adenylocyklicznej adenozynomonofosfatazy, przywrócenia wrażliwości adrenoreceptorów i złagodzenia skurczu oskrzeli. Lek zmniejsza ciśnienie w układzie tętnic płucnych, zwiększa kurczliwość mięśnia sercowego i ma lekkie działanie moczopędne.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Glikokortykoidy

Glikokortykoidy hamują różne mechanizmy skurczu oskrzeli i mają niespecyficzne działanie przeciwzapalne i przeciwobrzękowe. Potęgują działanie leków rozszerzających oskrzela poprzez zwiększenie wewnątrzkomórkowego stężenia adenylocyklicznej adenozynomonofosfatazy.

Kortykoidy zmniejszają nadreaktywność oskrzeli, działają przeciwzapalnie, zwiększają aktywność agonistów P2 i wspomagają reaktywację receptorów beta2-adrenergicznych.

Dawka początkowa wynosi co najmniej 30 mg prednizolonu lub 100 mg hydrokortyzonu i 4 mg deksametazonu. Następnie prednizolon podaje się dożylnie w tempie 1 mg/kg/h. Inne leki hormonalne podaje się w odpowiedniej dawce (5 mg prednizolonu odpowiada 0,75 mg deksametazonu, 15 mg kortyzonu, 4 mg triamcynolonu). Odstępy między podaniami nie powinny być dłuższe niż 6 godzin, częstość podawania zależy od efektu klinicznego. Średnio w celu złagodzenia stanu astmatycznego I stopnia wymagane jest 200-400 mg prednizolonu (do 1500 mg/dobę). W przypadku stanów astmatycznych II-III stopnia dawka prednizolonu wynosi do 2000-3000 mg/dobę.
Sztuczna wentylacja płuc

Wskazaniami do przejścia na wentylację sztuczną pacjentów w stanie astmatycznym są postęp stanu astmatycznego pomimo intensywnej terapii (pojawienie się objawów ostrej niewydolności oddechowej II-III stopnia), wzrost PaCO2 i hipoksemii, postęp objawów ze strony ośrodkowego układu nerwowego i rozwój śpiączki, narastające zmęczenie i wyczerpanie. Spadek napięcia O2 do 60 mm Hg i wzrost napięcia CO2 powyżej 45 mm Hg należy uznać za bezwzględne wskazanie do wspomagania oddychania.

Należy unikać efektu „przepompowania” płuc i rozwoju ciśnienia w drogach oddechowych powyżej 35 cm H2O, ponieważ jest to obarczone ryzykiem rozwoju odmy opłucnowej. Możliwe jest zastosowanie krótkotrwałego znieczulenia fluorotanem w obwodzie otwartym lub dożylnego znieczulenia steroidowego. W tym przypadku obserwuje się wyraźny efekt rozszerzający oskrzela. Ponadto, dzięki wyłączeniu świadomości, eliminuje się tło emocjonalne.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Inne leki

Stosowanie leków przeciwhistaminowych i uspokajających w stanie astmatycznym jest niepożądane, ponieważ mogą one hamować oddychanie i tłumić odruch kaszlu. Niepożądane jest również stosowanie leków moczopędnych w celu zmniejszenia obrzęku błony śluzowej oskrzeli, ponieważ mogą one nasilać istniejące zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej.

Można rozważyć zastosowanie antagonistów wapnia, które rozluźniają mięśnie gładkie oskrzeli i rozszerzają naczynia obwodowe, wywierając w ten sposób zrównoważony wpływ na wentylację i hemodynamikę płuc. Ponadto hamują one uwalnianie mediatorów z labrocytów płucnych i histaminy z bazofilów krwi. W niektórych przypadkach wprowadzenie glikokortykoidów i enzymów mukolitycznych do tchawicy daje dobry efekt.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Blokady regionalne i neuro-pachowe

W leczeniu stanu astmatycznego pojawiają się duże trudności ze względu na zwiększoną wrażliwość pacjentów na niektóre leki. Ogranicza to możliwości lekarza prowadzącego intensywną terapię i z góry determinuje poszukiwanie nowych podejść do leczenia tej choroby.

Blokady regionalne mogą znacznie zwiększyć skuteczność leczenia. Wiadomo, że ważną rolę w realizacji napadu astmy odgrywa dysfunkcja ośrodkowego i autonomicznego układu nerwowego poprzez rodzaj powstawania zastoju patologicznych procesów interoceptywnych powodujących skurcz uwrażliwionych mięśni oskrzeli i zwiększone wydzielanie lepkiej plwociny z niedrożnością oskrzeli. W przypadkach, gdy tradycyjne metody leczenia pacjentów z astmą oskrzelową są nieskuteczne, zaleca się przeprowadzenie blokad autonomicznego układu nerwowego.

Blokada węzłów współczulnych szyjnych metodą FG Uglova. Blokada szyjna 1-2 węzłów współczulnych jest technicznie prosta, ma minimalny negatywny wpływ na układ sercowo-naczyniowy i może być skutecznie stosowana na każdym etapie opieki doraźnej. Aby uzyskać blokadę, podaje się 20-30 ml 0,5% roztworu nowokainy.

Blokada śródskórna przednia szyjnego odcinka tchawicy jest rodzajem blokady śródskórnej według Speransky'ego. Najprostsza manipulacja do wykonania. Celem blokady jest oddziaływanie na proces patologiczny poprzez układ nerwowy w celu zmniejszenia patologicznego podrażnienia elementów nerwowych i wyeliminowania skurczu oskrzeli.

Technika wykonania blokady: 40-50 ml 0,25% roztworu nowokainy (lidokainy) wstrzykuje się w skórę wzdłuż trzech boków trójkąta, którego podstawa znajduje się na poziomie chrząstki pierścieniowatej, a wierzchołek zbliża się do dołu szyjnego. Aby uzyskać efekt terapeutyczny, wykonuje się 4-6 blokad w odstępach 5-7 dni.

[ 76 ], [ 77 ]