Leczenie tętniaków

Leczenie tętniaków pęknięcia zależy od ciężkości stanu pacjenta przy przyjęciu i stopień zaangażowania podstawowych mechanizmów patogenetycznych powodu. Kluczowym punktem w złożonych zdarzeń jest fakt, że zabieg z tętniaka z krążenia, zapobiega ponownej pęknięcie (Ta funkcja nie jest całkiem zadowolony z opakowania tętniaka - możliwość ponownego pęknięcia są przechowywane do 2-3 tygodni - okres powstawania kolagenu „ramy zewnętrznej” tętniaka na podstawie materiału , używane do kopertowania.

Liczne różne okresy tętniaka podpajęczynówkowego: ostre (pierwsze trzy dni), ostre (w ciągu dwóch tygodni), podostre (2-4 tygodnie), a „zimna” (więcej niż jeden miesiąc od dnia krwawienia). Każdy okres ma swoją własną charakterystykę patogenetyczną, w zależności od tego, co zmienia taktykę leczenia.

• Tak więc najostrzejszy okres charakteryzuje się jeszcze niewystarczająco wyrażonym skurczem naczyń i umiarkowanym obrzękiem mózgu. Dlatego jest to korzystne dla operacji. Dotyczy to tylko pacjentów I, II, III stopnia ciężkości w HN. Pacjenci z IV - v ° poddanych działaniu tylko wtedy, gdy mają one dużą objętość śródmózgowym krwiakiem (60 ml) i zjawisk ostrego obturacyjnej wodogłowie (nakładanie drenaż komory). Pozostali pacjenci są poddani aktywnemu leczeniu zachowawczemu przed wyjściem ze śpiączki i całkowitej regresji arteriopatii i obrzęku mózgu.
• Okres ostry charakteryzuje się nasileniem arteriopatii, niedokrwienia i obrzęku mózgu. Wszyscy pacjenci są leczeni zachowawczo. Interwencja operacyjna jest przeciwwskazana, z wyjątkiem przypadków wielokrotnego zerwania z rozwojem wskazań życiowych. Jednakże śmiertelność po takich operacjach przekracza 50%. Taktyki dotyczące postępującego zespołu nadciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego są podobne do poprzedniego okresu.
• Okres podostre zaczyna się po dwóch tygodniach i charakteryzuje normalizacji wszystkich funkcjach życiowych mózgu, obrzęku naczyniowego regresja, redukcja obiegu monopolowego. W tych warunkach operacja może być wykonywane u pacjentów z I, II, III ciężkości H-H, jak i IV i V st., Którzy przebyli świadomość stabilizowane hemodynamiki i arteriopatii zjawisko zmniejszeniu o przezczaszkowego Dopplera. Jednak nie jest to najkorzystniejszy moment dla operacji, ponieważ normalizacja wszystkich funkcji mózgu nie jest kompletna. Ale w tych kategoriach, zgodnie z danymi statystycznymi, często występują powtarzające się pęknięcia tętniaków tętniczych. Dlatego konieczne jest dążenie do wykonania operacji bez czekania na "zimny" okres, zapobiegając w ten sposób ponownemu rozerwaniu. Niewątpliwie miesiąc po przerwie warunki dla operacji są najkorzystniejsze. Ale ważniejsze jest uratowanie tych, którzy mają powtarzającą się przerwę do miesiąca, co stanowi około 60% wszystkich przypadków pęknięcia tętniaka.

[1]

Opieka doraźna i leczenie zachowawcze tętniaka

U pacjentów z krwotokiem podpajęczynówkowym muszą być transportowane do specjalistycznego lub neurologicznego przedziału (w przypadku braku specjalistycznego szpitala) dla odpowiednich działań diagnostycznych i racjonalnej polityki leczenia wybór oparty dynamiczny oceny obiektywnych danych pacjenta. Opóźnione transportu możliwe z bólem ciśnienie regresji stabilizacji i zespół opon mózgowo-rdzeniowych (dla osób z I i III ważności N-H), normalizacja funkcji życiowych, wyjście pacjenta ze stanu śpiączki (dla osób z IV V - ciężkość według H-H).

Taktyki terapeutyczne w SAC będą rozpatrywane w związku z mechanizmami patogenetycznymi związanymi z chorobą.

Terapię arteriopatii zwężająco-zwężającej tworzą następujące elementy:

• narażenie na produkty z lizą krwi pozawałowej i ich metabolity;
• utrzymanie odpowiedniego regionalnego mózgowego przepływu krwi w warunkach rozwiniętej arteriopatii;
• Neuroprotekcyjna interwencja z istniejącym niedokrwieniem mózgu.

Każdy zabieg z tętniaka SAH towarzyszy przestrzeni korekcja podpajęczynówkowego oraz, w razie potrzeby, komory w celu ewakuacji skrzepów krwi, które są źródłem oksyhemoglobiny i innych substancji biologicznie czynnych aktywujących cyklooksygenazy I i II typów (COX-1, inhibitory COX-2) powoduje przemianę kwas arachidonowy kwasu z wytworzeniem prostaglandyn, tromboksanu, prostacykliny.

Antagonista tego procesu są niesteroidowe leki przeciwzapalne (indometacyna na / w postaci bolusa 50 mg / 20 minut, a następnie przez podawanie 30 mg / h w ciągu 3 dni, po pęknięciu tętniaka; naklofen 75 - 300 mg / dzień, aspirynę i jej postaci iniekcji atselizin - 0 5 - 3,0 g / dzień). Na koniec podawania pozajelitowego jest ciągłe stosowanie leku per os: movalis 7,5-30 mg / dzień, Mesulid (nimesulid) 200 - 400 mg / dzień w ciągu 1 miesiąca. Należy zachować ostrożność w obecności pacjenta z chorobą wrzodową lub rozwojem ostrych wrzodów przewodu żołądkowo-jelitowego; pierwszeństwo mają selektywne inhibitory COX 2 (celepreks, movalis, mesulid), w niektórych przypadkach - z podawaniem doodbytniczym.

Biorąc pod uwagę wysoką aktywność proteazową osocza i płynu mózgowo-rdzeniowego, zalecono stosowanie niespecyficznych inhibitorów (kontrowanych do 50 000 jednostek / dzień, trasilolu, gordoksa w równoważnych dawkach). Podobne właściwości występują również w kwasach aminokapronowym i trinoksamowym uprzednio stosowanych w leczeniu CAA, jako inhibitorów trombolizy. Obecnie ich stosowanie jest jednak znacznie ograniczone ze względu na wysokie ryzyko wystąpienia wtórnych zaburzeń niedokrwiennych z nadkrzepliwością, pomimo prób poprawy tego procesu za pomocą adiuwantowego podawania heparyny.

Obowiązkowe w leczeniu argeopathy w SAK jest koncepcja terapii ZN (nadciśnienie, hiperwolemia, hiperhydratacja), zwłaszcza w rozwoju klinicznym arteriopatii i opóźnionego niedokrwienia. Nadciśnienie utrzymuje się na poziomie ciśnienia krwi. 160-180 mm Hg, AD diast. 80-100 mm Hg (wzrost wartości ciśnienia krwi o 20-100 mm Hg od wartości początkowej). Kontrolowane nadciśnienie tętnicze osiąga się za pomocą wazopresorów (dopaminy), glukokortykoidów, parasympatyków blokujących (nieselektywnych holinoblokerów - siarczanu atropiny itp.). Hiperwolemia i hemodilution są obowiązkowe, wraz z działaniami mającymi na celu poprawę reologicznych właściwości krwi (albumina 10-20%, natywne osocze, reopolyglucyn 200-400 ml / dzień). Całkowita objętość wstrzykiwanych roztworów wynosi 50-60 ml / kg / dzień przy kontroli hematokrytu (do 0,40). Dopuszczalne jest podawanie roztworu dekstrozy (glukozy) 5% 500 ml / dzień. Nie zaleca się stosowania hipertensywnych roztworów glukozy ze względu na możliwy rozwój hiperglikemii, a następnie kwasicę tkanki mózgowej, pogarszając uszkodzenie niedokrwienne.

Zaleca się stosowanie dawek terapeutycznych niefrakcjonowanej heparyny (do 10 000 jednostek na dzień), która wykazuje aktywność przeciwagregacyjną. Ponadto neutralizuje trombinę, osłabia jej działanie stymulujące na syntezę prostaglandyn, zapobiega wprowadzeniu indometacyny z inaktywacji przez trombinę. Bardziej korzystne jest zastosowanie heparyny drobnocząsteczkowej (Fraxiparin - 0,6-0,9 ml s / c w regionie okołoporodowym dwa razy dziennie przez 14-18 dni). Jako profilaktykę powstawania skrzeplin erytrocytów wykazano pentoksyfilinę w dawce 400-1200 mg / dzień IV w 2-3 wstrzyknięciach.

Ta terapia jest optymalna do stosowania w okresie pooperacyjnym z AA z krwioobiegu. W przeciwnym razie znacznie zwiększa ryzyko ponownego krwotoku. Odpowiednio, od kontrolowanego nadciśnienia tętniczego zaleca się powstrzymanie się od stosowania tego leku, gdy wzrasta liczba kliniki niedokrwiennej. Podobna taktyka jest pożądana w odniesieniu do bezpośrednich antykoagulantów. Powikłania terapii ZN to zawał mięśnia sercowego i obrzęk płuc. Dlatego wymagane jest monitorowanie EKG i centralnego ciśnienia żylnego.

Jeśli chodzi o wpływ na mięśniowego składnika rozwijającego arteriopatii najbardziej skuteczny (według dynamicznej regulacji angiografii) przed stopniem regresji zwężenia tętnic pojawił dihydropirydyny bloker Ca2 +, bramkowane napięciem kanały nikardypina (0,075 mg / kg / h / v do 14 dni po pęknięciu tętniaka). Powikłania gdy stosowane są obrzęk płuc i hyperasotemia (należy monitorować odpowiednie wskaźniki).

Obiecującym lekiem jest peptyd związany z genem kalcytoniny, który ma właściwości rozszerzające naczynia krwionośne, które są realizowane w fazie rozwiniętych fenomenów arteriopatii. Jego postać dawkowania w postaci długo działających tabletek przechodzi testy kliniczne.

W ostrej fazie krwotok, gdy zwężenie naczyń spowodowanych jedynie miogeniczne mechanizmy i adrenergicznego stymulacji pokazano podawanie blokerów (metoprolol 200 mg / dzień / w, labetalolu 5-25 mg bolusie następnie w dziennej dawce 10-15 mg, propranolol), lidokaina.

Trzecie ogniwo w terapii arteriopatii to środki neuroprotekcyjne.

Inną pochodną dihydropirydyny o aktywności blokującej Ca2 + jest nimodypina (nimotope). Lek nie ma wpływu na stopień zwężenia naczyń krwionośnych, ale blokuje Ca ²⁺ napięciowo kanały neurocytes, obniżając wkład i masywność pozakomórkowego uwalniania z magazynów Ca ²⁺ w cytoplazmie (wprowadzić / kroplowego 1 mg / godz pierwsze 2 godziny, a następnie 2 mg / godzinę 5-7 dni, a następnie przeniesienie do doustnego 2 Tabela 6 razy dziennie, -. 7-10, do 20 dni), powinien być traktowany jako wyraźne działanie hipotensyjne leku farmakologiczny antagonizm Określa podejmowanych nadciśnienie kontrolowana.

Wyrażona zależna od dawki aktywność hamująca przeciwko lipoperoksydazie z ograniczeniem tworzenia wolnych rodników posiada glukokortykoidy. W szczególności zalecany jest metyloprednizolon do stosowania śródoperacyjnego 1 mg / ml w fizjologicznym roztworze soli do zbiorników podpajęczynówkowych, a następnie przez wstrzyknięcie przezskórne przez cewnik 5 ml roztworu dziennie przez 14 dni. Podawanie pozajelitowe do 20-30 mg / kg / dobę decyduje o oczekiwanym efekcie, ale przekroczenie dawki prowadzi do eliminacji efektów antyoksydacyjnych, a nawet do przeciwnych rezultatów.

Lekiem z wyboru jest deksametazon, podawany w dawce 16-20 mg / dobę przez 7-14 dni.

Istnieją systemy kombinowanego zastosowania glukokortykoidów blokery i Ca ²⁺ kanałów un - diltiazem (D), 5 mg / kg / min / w ciągu 2 tygodni, 5% dekstrozy (D), 500 ml / dzień, hydrokortyzon (H) - 1600 mg pierwszego dnia po krwotoku, po którym następuje stopniowe zmniejszanie dawki. Powikłaniem tego typu terapii w wielu przypadkach jest rozwój blokady przedsionkowo-komorowej, cofanie się niezależnie wraz ze zmniejszeniem dawki diltiazemu.

Obecnie nacisk przeciwutleniacz terapii skojarzonej w celu zahamowania aktywności peroksydacji lipidów (LPO) przesunięte kortykosteroidami 21 aminosteroids 21 minut (podstawienie grupy hydroksylowej w grupie aminowej w ugrupowaniu neglyukokortikoidnoy ze znacznym wzrostem aktywności przeciwutleniacza - wiązanie rodniki hydroksylowe i nadtlenkowe) - tirilazat mesylan. W fazie III badań klinicznych, to wykazuje dostatecznie wysoką skuteczność w połączeniu z nimodypina, szczególnie u mężczyzn.

Endogenny przeciwutleniacze deficytu, który powstaje, gdy średnie niedokrwienie jest dysmutaza ponadtlenkowa (SOD) (Preparat polietilenglikolkonyugirovannoy SOD Dismutek przeszły badania kliniczne III fazy), tokoferole (a-tokoferol, P-karoten - ich skuteczności obserwuje się tylko do stosowania profilaktycznego, jak aktywne bezpośrednio POL profilaktyki w zależności od stężenia alfa-tokoferolu w błonach komórkowych w ogniska niedokrwienia, - do 800-1000 mg / dzień / m lub doustnie). Wnoszące grup hydroksylowych w celu neutralizacji wolnych rodników są askorbinowy (witamina C - 2000 mg / dzień) i retinowego (witamina A - 200.000 IU / dzień) kwas. Hamowania wolnych rodników może być wytwarzany poprzez blokowanie aktywności oksydazy ksantynowej (kwas foliowy - -32.4 folinian wapnia mg 2-3 razy / dzień / m), chelatowania żelaza i miedzi (deferroksamin, EDTA kuprenil).

Innym aspektem szkodliwymi skutkami niedokrwienia w komórkach mózgowych proces ekscytotoksyczności (wersja pobudzającą kwasów neuroprzekaźnika aminokwasów glutaminianu i IMEA aktywacji asparaginian, receptory AMPA i aktywnym wejściem komórki wapnia) noncompetitively zahamowanie ketaminy, lidokaina, co znajduje odzwierciedlenie w następujących sposobów zastosowania: nimodypina - / kroplowego (dawka wskazano powyżej), 5-7 dni, z kontynuacją tabletek 6 dni; ketaminy - 1 mg / kg w jednej dawce, a następnie podaniu w dawce 3 mg / kg / min 5-7 dni; lidokainę - 1,5 mg / kg w jednej dawce, a następnie 1,2 mg / kg / min. Schemat uzasadnione u pacjentów za pomocą III-V nasilenia H-H, podczas gdy w łagodnych CAA żadnego efektu.

Następujących kombinacji mogą być stosowane do ochrony mózgu farmakologiczne w okresie okołooperacyjnym lub w przypadku ciężkich negatywnych dynamiki opóźnionego niedokrwiennego uszkodzenia mózgu: tiopental sodu - 1-1,5 mg / w (250-350 mikrogramów / studzienkę), nimodypina - 15 -20 mg IV (2-4 mg w / dziennie), ketamina 400-500 mg IV (100-150 mg w / dziennie). Bardziej optymalne i / droga podawania, ponieważ powoduje to mniejsze hemodynamiczny depresji, co negatywnie wpływa na ogólny wynik i wymaga skomplikowanych Uzupełnienia wazopresyjnych.

W warunkach fizjologicznych endogennym modulatorem jonów magnezowych niewyważone receptorów podczas niedokrwienia i generuje skorygowany Hipomagnezemia podawanie siarczanu magnezu w dawkach rzędu od 3,5 do 5 mg / kg, zapewniając ich blokadę. Presynaptycznymi inhibitorami uwalniania glutaminianu są riluzole (rilutec), lubeluzol.

Jako dodatkowe metody neuroprotekcji warto wspomnieć oxybutyrate sodu (80 ml / dzień), albo sodowej tiopentalu heksenal (w monoterapii do 2 g / dzień), leki przeciwlękowe benzodiazepiny (diazepam 2,6 ml / dzień). Nie-leczniczych sposobem zwiększenia odporności na niedotlenienie mózgu i niedokrwienia kraniotserebralnaya hipotermia obniżenia temperatury ciała do 1 -2 ° C

W znacznej liczbie przypadków SAK towarzyszy spontaniczny wzrost BP w przypadku jego braku przed chorobą. Jeśli stopień ciężkości pacjenta (IV - V, w niektórych przypadkach H H III) sprawia, że niemożliwe jest przeprowadzenie tętniaka wycinek ten stan będzie nieprawidłowe i zwiększa ryzyko ponownego pęknięcia tętniaka, wymagające zadanie leków przeciwnadciśnieniowych.

Standardowa terapia pierwszego rzutu w tej sytuacji są alfa- i beta-blokery, wykazują działanie chorobotwórcze (eliminacja sympathicotonia który spowodował nadciśnienia. Jednak ich stosowanie jest niepraktyczne gdy wyjściowo hipokinetyczny rodzaj centralnej hemodynamiki, rozwija się ciężka CAA.

Używane blokery kanałów wapniowych bramkowanych napięciem fenilalkilaminovye pochodne (izoptin, finoptinum, lekoptin - 40-120 mg / na powolny / m 3 razy / dzień, doustnie 120-140 mg / 2R / dzień, formy o opóźnionym uwalnianiu - izoptin, wydry BK), dihydropirydyny (Adalat prokardiya - 30-120 mg / dzień do 1 odbioru nikardypina - 20-40 mg / dzień przez 3 dawkach, amlodypinę (NORVASC), - 2,5-10 mg / dzień 1 odbioru, felodypina ( w niewoli) - 2,5-20 mg / dzień na 1 odbiór), benzodiazepiny (diltiazem, dilren - 90 180-360 mg / dziennie na 1 odbiór).

Ta grupa leków może być łączona z blokerami enzymu konwertującego angiotensynę, szczególnie u osób z nadciśnieniem tętniczym, w tym. Nerek - kaptopryl (Capoten, tenziomin, alopresin) - 12,5 - 75 mg / dzień przez 3 dawkach, enalapril (ENAP, enam, renitek, Vasotec) - 5-20 mg / dobę przez 1-2 odbioru, moeksypryl (moeks) - 7,5-30 mg / dzień 1 odbioru (szczególnie zalecana u kobiet w okresie menopauzy), trandolapryl (gopten, Audric) - 2-4 mg / dzień do 1 odbioru, lizynopryl (ZESTRIL, prinivil, sinopril) - 5-40 mg / dzień dla 1 odbioru.

Grupa blokerów receptora ATII jest stosowana jako pomocnicza terapia ze względu na brak szybkiego postępu.

W przypadku oporności ganglioplegic AG (pentamionowy, gigrony, benzogeksony) stosowanego do standardowej terapii podawane fizjologiczny sposób miareczkowania: rozpuszcza się w 10 ml ampułkach soli fizjologicznej, a następnie 2,3 ml bolus otrzymanego roztworu do kontroli ciśnienia po 20 minutach (w wieku 15 na początku wpływu poprzedniej dawki). Czas trwania leku wynosi 15-30 minut.

W ciężkiej postaci nadciśnienia i braku odpowiedzi zwojowej bezpośredniego wykorzystywane są substancje rozszerzające naczynia: nitroprusydek sodowy (0,5-1,5 mg / kg / min), prostaglandyny E2 (/ kapać 90-110 ng / kg / min), nitrogliceryna (perlinganit, grupę nitrową, grupę nitrową mak, nitro-pOL - zawartość fiolki rozpuścić w 10 ml wody destylowanej i następnie dodano do fiolki z 5% roztworem glukozy (200-400 ml) wstrzyknięto bolus / wlew monitorowano ciśnienie krwi, podawanie Zaprzestania 2-3. Min przywraca początkowe wartości BP.

W obrębie zaburzeń podwzgórza występuje zespół zwiększonego wydzielania przedsionkowego peptydu natriuretycznego, objawiający się hiponatremią hipowolemiczną i korygowany za pomocą fludrokortyzononu. Ta sytuacja nie powinna być mylnie oceniana jako zespół niewystarczającego wydzielania hormonu antydiuretycznego z hiponatremią hiperwolemiczną, która wymaga ograniczenia podawania płynów.

Bardzo często obserwowano zespołu mózgowo-sercowy, zawierający rozwiązania centralne sterowanie czynności serca (wydłużenie odstępu QT, ostrzenie zębów T i p RK skrócenie odstępu szerokości zębów V - gorsze rokowanie). W tym przypadku odpowiednia korekta leki sympatykolityczne (beta-blokery, antagoniści Ca ²⁺ kanały), wprowadzenie leków złożonych metabolicznych {Riboxinum 10-20 ml / dzień, mildronat 20 ml / dzień), EKG, centralne korekcją hemodynamiczny rozwinęła łamania .

Centralną postacią, a także nosić zaburzenia oddychania neurogenny obrzęk płuc, który pogarsza dla tłumienia kaszlu i gardła odruchów (pacjenci IV -. V st H-H) z aspiracji treści jamy ustnej i, w niektórych przypadkach, rozwój zachłystowe zapalenie płuc. Ten kompleks procesów patologicznych stanowi naruszenie funkcji oddychania zewnętrznego wraz z rozwojem ropnego zapalenia tchawicy i zapalenia płuc. Tacy pacjenci podlegają intubacji. Jeśli nie ma powrotu normalnego oddychania przez 10-12 dni, tracheostomia jest nakładana. Zapobieganie procesom zapalnym odbywa się poprzez przepisywanie leków przeciwbakteryjnych, w tym. Wdychanie (ultradźwiękowe natryskiwanie mieszaninę składającą się z 500 ml roztworu soli fizjologicznej 200.000 jednostek penicyliny, 250 U monomycin, 10 ml 5% roztworu kanamycynę, 10 ml 5% roztworu kwasu askorbinowego i chymotrypsyna (20 mg), hydrokortyzon (250 mg), 2 -4 r / dzień). Wykonywane bronchoskopii drzewa tchawiczo rehabilitacji po wprowadzeniu roztworów sody, hydrokortizon, antybiotyki, enzymy proteolityczne intrabronhialno. Przy wentylacji powstaje zwiększone ciśnienie wydechu, utrzymuje się wystarczające nasycenie tlenem.

Rozwój centralnej hipertermii wymaga blokady neurowegetatywnej za pomocą aminazyny, pipolfenu, droperidolu, hipotermii poprzez wprowadzenie chłodzonych roztworów infuzyjnych, hipotermii głównych naczyń krwionośnych.

Objawem reakcji stresowej w SAK jest rozwój ostrych wrzodów żołądkowo-jelitowych z krwawieniem, co znacznie komplikuje przebieg choroby. Środki zapobiegawcze w tej sytuacji to mianowanie H2-blokerów (cymetydyna, ranitydyna), stosowanie terapii uspokajającej.

Trzecim ważnym aspektem przedmiotowej patologii, wymagającym konkretnej korekty, jest wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Obrzęk mózgu jest z natury reakcja kompensacyjna w odpowiedzi na wzrost zawartości substancji toksycznych w tkance mózgowej i są kompensowane, wymaga korekty (I -. III Art H-H). Dekompensacji obrzęk i rozwój syndromu hiperwentylacji dyslokacji pokazuje Tryb tworzenia oprogramowania zasadowica oddechowa, deksametazon 8-20 mg / dzień, metyloprednizolon 500-1000 mg / dzień, albuminy osocza, rodzimy. Osmodiuretyki są stosowane w ostateczności w stężeniu 0,5-0,8 g / kg / dzień, co grozi powstaniem kliniki klinującej mózg.

Innym aspektem tego problemu jest wodogłowie. Rozwija się gwałtownie, jest konsekwencją okluzji szlaków prowadzenia alkoholu i objawia się zaburzeniem świadomości i ogniskowym deficytem neurologicznym. Opóźnione (wodogłowie normalnego ciśnienia) przejawia się jako postępująca otępienie, ataksja i zaburzenia miednicy. Leczenie zachowawcze jest zastosowanie acetazolamid (Diacarbum, radikarb - 0,5-2,0 g / dzień), ale zwykle nieskuteczne i nie wymaga nakładania drenaż komory (czasowe lub stałe). Skuteczność takich manipulacji jest całkowicie zależne od wyjściowych perfuzji wpływa regionach mózgu (na regionalnego mózgowego przepływu krwi jest krótszy niż 25 ml / 100 g / min odzyskiwania utraconych funkcji nie występuje). W celu zapobiegania takim zjawiskom w kilku zagranicznych klinikach endolyumbalnoe i podpajęczynówkowo podanie aktywatora plazminogenu tkankowego (po wstępnym wewnątrznaczyniowego zakrzepicy AA), która zapewnia szybką lizę skrzepów krwi, a następnie przez opóźnione działanie wycinek szyi tętniaka.

U 25% pacjentów występuje zespół konwulsyjny pierwszego dnia, aw niektórych przypadkach w odległym okresie. Chociaż nie ma znaczących różnic w śmiertelności i powtarzających się krwotokach, zaleca się leczenie przeciwdrgawkowe. Przede wszystkim należy ocenić stan pacjenta, aby uniknąć ponownego krwotoku (z rozwojem napadów w okresie opóźnionym lub po leczeniu chirurgicznym). W stanie padaczkowym: difenin / W w dawce 20 mg / kg, przy nie wcześniej niż 50 mg / min szybkość 20-40 minut pod kontrolą EKG i ciśnienie tętnicze krwi, nieskuteczności - kolejne 10-20 mg diazepamu i lorazepam 4,8 mg , przy dalszej niewydolności - fenobarbital 10 mg / kg z szybkością 100 mg / min, a następnie intubacja i wprowadzenie pacjenta w stan snu znieczulającego. W przypadku wykonywania pojedynczych drgawkowe - Depakinum Chrono (250 mg / dzień lub wyższa), lamotryginy, a inhibitor uwalniania glutaminianu (lamiktal - 75-100 mg / dzień z miareczkowanie dawkowania o wydajności).

Niedobór neuroprzekaźnika jest korygowany przez mianowanie inhibitorów MAO 2 (Umeks 20-40 mg / dobę), leków (sinemet nakom, madopar 500-1000 mg / dzień).

W przypadku pacjentów z zaburzeniem świadomości, zaburzeń układu oddechowego, są charakterystyczne zakaźnych - (powikłań zapalnych płuc, uroinfektsiya, rozwoju odleżyn) generuje wymagane antybiotykoterapii. Te ostatnie powinny być pod kontrolą flory wrażliwość na leki stosowane i rozpocząć z półsyntetycznym penicylinę szczepów opornych na beta-laktamazy (6-8 g / d) z dodatkiem cefalosporyny (4-8 g / dzień), chinoliny, w niektórych przypadkach, imipenem .

Przedłużone wykrycia lub śpiączkę pacjenta w stanie wegetatywnym są aktywowane wzrostem procesach katabolicznych kacheksji, co wymaga wprowadzenia medycznego złożonych sterydy anaboliczne (retabolil, Nerobolum 2 ml n / k 1 godziny / 2 dni) oraz immunomodulujące (dekaris, splenin).

Cechy reżimu są następujące:

• ścisły odpoczynek w łóżku;
• pełny odpoczynek fizyczny i psychiczny;
• kontrola wysyłek fizjologicznych (często powtarzające się pęknięcia tętniaków występują podczas defekacji);
• kręci się w łóżku z leczeniem miejsc możliwego powstawania odleżyn, wibromasaż klatki piersiowej;
• wysokokaloryczne odżywianie (w stanie śpiączki przez zgłębnik nosowo-żołądkowy, zmieniając się co najmniej 3-4 razy dziennie, aby uniknąć odleżyn na błonie śluzowej) do 7000 kcal / dzień.

Okres podostre prowadzi się stosując nootropowe (Nootropilum 2,4-3,6 g / dzień, Pantogamum 2-3 g / dzień) LEKI neyrometabolitov (Cerebrolysinum 5- \ 10 ml / dzień), wazoaktywnego (Nicergolina (Sermion) 4-8 mg / dzień / v lub v / m, a następnie kontynuowania doustnie, winpocetyny (Cavinton / kapać 2-4 ml / dzień 200 ml izotonicznego r-R z dalszej kontynuacji 30-60 mg / dzień przez 3 dawki) w przypadku braku przeciwwskazań (zaburzenia rytmu serca, patologia zastawek serca, przewlekła niewydolność serca i układu oddechowego, skłonność do niedociśnienia, wyrażona jako roskleroz). Aktywna rehabilitacja, manualna korekcja wady istniejących Gosia funkcjonalny. Wyświetlanie leczenie uzdrowiskowe w lokalnych ośrodkach zdrowia po 1-1,5 miesięcy. Po zabiegu chirurgicznym z dobrymi i zadowalających rezultatów funkcjonalnych.

[2], [3], [4], [5], [6], [7]