Wady rozwojowe ciała szklistego: przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Rozwój ciała szklistego
Pierwotne ciało szkliste występuje w przybliżeniu w 6 tygodniu rozwoju wewnątrzmacicznego i składa się z komórek mezodermalnych, włókien kolagenowych, naczyń hialoidalnych i makrofagów. Wtórny humor szklisty powstaje w drugim miesiącu i zawiera zwartą sieć włóknistą, hialocyty, monocyty i trochę kwasu hialuronowego. Pod koniec trzeciego miesiąca rozwoju wewnątrzmacicznego powstaje trzeciorzędowe ciało szkliste, które jest skondensowaną nagromadzeniem włókien kolagenowych pomiędzy równikiem soczewki a dyskiem nerwu wzrokowego. Jest prekursorem głównego ciała szklistego i więzadła biegunowego soczewki. Pod koniec czwartego miesiąca rozwoju wewnątrzmacicznego, pierwotny humor szklisty i atrofia naczyniówki naczyniowej, przekształca się w przezroczystą wąską strefę centralną związaną z kanałem kloaczowym. Trwałość pierwotnej cieczy szklistej jest ważnym czynnikiem w niektórych szklistych wadach rozwojowych.
[Trwała arteria hialoidalna
Trwałość tętnicy hyaloidowej obserwuje się u ponad 3% zdrowych, pełnowartościowych niemowląt. Prawie zawsze występuje w 30 tygodniu rozwoju wewnątrzmacicznego i u wcześniaków w badaniach przesiewowych w celu wykrycia retinopatii wcześniaków. Pozostałości tylnej części tej siatki hialoidalnej mogą objawiać się jako zwiększona masa tkanki hialoidalnej na tarczy nerwu wzrokowego i są nazywane brodawki Bergmeistera. Przednie pozostaje, przylegają do tylnej torebki soczewki i są nazywane miejscem Mittendorf (Mittendorf).
Trwała hiperplazja pierwotnego płynu szklistego
Uporczywa hiperplazja pierwotnego płynu szklistego jest wrodzoną patologią oka, związaną z naruszeniem regresji pierwotnego ciała szklistego. Jest to rzadkie i jednostronne. W większości doniesień o dwustronnej i rodzinnej uporczywej hiperplazji pierwotnego płynu szklistego, okazuje się, że istnieją różne zespoły obejmujące dysplazję vitreoretinalną. Klasyczne objawy uporczywej hiperplazji pierwotnego płynu szklistego:
- włóknista membrana, zespolona z tylną powierzchnią soczewki;
- micropthalmos;
- mała przednia kamera;
- rozszerzenie naczyń tęczówki;
- unaczyniona błona retrolentalna, powodująca trakcję procesów rzęskowych.
Inne objawy ze strony oczu towarzyszące uporczywemu rozrostowi pierwotnego ciała szklistego są rzadkie i obejmują:
- megalocornea;
- anomalia Rieger;
- anomalia dysku "blask poranka".
Chociaż opisano tak zwaną tylną postać uporczywej hiperplazji pierwotnego ciała szklistego, nie jest jasne, w jaki sposób przypadki te różnią się od fałdów w fałdach lub szklistej dysplazji siatkówki.
Leczenie uporczywej hiperplazji pierwotnego płynu szklistego ma zwykle na celu zapobieganie jaskrze i phthisis gałki ocznej. Usunięcie soczewki i tylnej błony może zapobiec rozwojowi jaskry nawet na oku przy niskim rokowaniu funkcjonalnym. Należy jednak zauważyć, że istnieją doniesienia o występowaniu jaskry po lenvitretomy. Niektórzy autorzy zauważają możliwość znacznego wzrostu ostrości wzroku we wczesnej operacji i aktywnego leczenia pleoptycznego.
Co trzeba zbadać?
Jak zbadać?