Epidemiologia, przyczyny i patogeneza różycy

Przyczyny twarzy

Patogen jest beta-hemolityczną grupą A Streptococcus pyogenes. Beta-hemolizujące paciorkowce grupy A - fakultatywny beztlenowy, odporny na czynniki środowiskowe, ale wrażliwy na podgrzewanie do 56 ° C przez 30 minut, na działanie podstawowych środków dezynfekujących i antybiotyków.

Cechy beta-hemolizujących szczepów streptokokowych z grupy A, powodujących róży, nie są obecnie w pełni zrozumiałe. Zakłada się, że wytwarzają toksyny, które są identyczne jak szarłat, nie została potwierdzona: Szczepienie erytrogenną Toksyna ta nie daje efektu profilaktycznego i protivoskarlatinoznaya antytoksyczny surowicy nie wpływa na rozwój róży.

W ostatnich latach zasugerowano, że inne mikroorganizmy uczestniczą w rozwoju różycy. Na przykład, gdy pęcherzowe oddzielanie zapalenia krwotocznego obficie tworzy fibrynę wysięku wraz z grupy beta-hemolityczne streptokoków wyizolowano z rany zawartości Staphylococcus aureus, grup Streptococci beta-hemolityczne B, C, G, bakterie Gram-ujemne (Escherichia, Proteus).

[1], [2], [3], [4]

Patogeneza różycy

Róża powstaje na skłonności, które prawdopodobnie wrodzoną charakter i stanowi jeden z przykładów wykonania genetycznie uwarunkowanych reakcji DTH. Na częste różyczki wpływają osoby z grupą krwi III (B). Oczywiście, predyspozycje genetyczne do powierzchni ujawnia się dopiero w podeszłym wieku (zazwyczaj kobiet), na tle ponownego uczulenia na beta-hemolityczne grupy Streptococcus A i jego komórkowych i pozakomórkowych produktów (wirulencji czynników) w niektórych stanach patologicznych, w tym te związane z inwolucyjne procesy.

W przypadku pierwotnej i powtarzającej się róży, główna ścieżka zakażenia jest egzogenna. W przypadku nawracającej różnicy patogen rozprzestrzenia się limfogenicznie lub krwio-gennie z ognisk infekcji paciorkowcami w organizmie. Przy częstych nawrotach różnicy w skórze i regionalnych węzłach chłonnych powstaje przewlekła infekcja (forma L beta-hemolitycznego paciorkowca grupy A). Pod wpływem różnych czynników prowokujących (hipotermia, przegrzanie, uraz, stres emocjonalny) formy L są odwracane do bakteryjnych postaci paciorkowców, które powodują nawrót choroby. Przy rzadkich i późnych nawrotach różańców możliwa jest reinfekcja i superinfekcja nowymi szczepami paciorkowców beta-hemolitycznych grupy A (typy M).

Prowokując czynniki, które przyczyniają się do rozwoju choroby obejmują niszczy integralność skóry (otarcia, zadrapania, raschosy, zastrzyki, otarcia, pęknięcia itp), stłuczenia, gwałtowna zmiana temperatury (hipotermia, hipertermia) nasłonecznienia stres.

Czynniki predysponujące to:

• tle (związane) choroby. Grzybicy stóp, cukrzyca, otyłość, przewlekła niewydolność żylna (żylaki choroby), przewlekła (wrodzone lub nabyte) niedobór naczyń limfatycznych (lymphostasis), egzema, itp;
• obecność ognisk przewlekłych zakażeń paciorkowcami: zapalenie migdałków, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok, próchnicy zębów, choroby przyzębia, zapalenie szpiku, zakrzepowe zapalenie żył, owrzodzeń troficznych (często z powierzchni dolnych kończyn);
• ryzyko zawodowe związane ze zwiększoną traumatyzacją, zanieczyszczeniem skóry, noszeniem gumowych butów itp .;
• przewlekłe choroby somatyczne, dzięki którym zmniejsza się odporność przeciw infekcjom (częściej w starszym wieku).

Tak więc, pierwszy etap procesu patologicznego - wprowadzenie beta-hemolityczne streptokoki grupy A, w obszarze skóry zniszczeniu podczas jego (róży podstawowego) lub infekcji u uśpionych infekcji trzonu (stałe róża) z rozwojem róży. Infekcja endogenna może rozprzestrzeniać się bezpośrednio z ogniska niezależnej choroby o etiologii paciorkowców. Reprodukcja i gromadzenie patogenu w naczyniach limfatycznych w skórze właściwej odpowiada okresowi inkubacji choroby.

Następnym etapem jest rozwój toksyn, który powoduje zatrucie (charakteryzujące się ostrym początkiem choroby z gorączką i dreszczami).

Następnie tworzą palenisko lokalny zakaźnych alergicznego zapalenia skóry z udziałem kompleksów immunologicznych (tworzenie znajdujące perivascularly kompleksy immunologiczne zawierające dopełniacza frakcji SOC) w podziale kapilarnej chłonnych i przepływ krwi w skórze, tworząc lymphostasis, krwotoki i formy pęcherzyków z surowiczego i krwotoczny zawartości.

W końcowym etapie procesu formy bakteryjne beta-hemolitycznych paciorkowców są eliminowane z fagocytozą, powstają kompleksy immunologiczne, a pacjent odzyskuje.

Ponadto możliwe jest tworzenie ognisk przewlekłej infekcji paciorkowcami w skórze i regionalnych węzłach chłonnych z obecnością bakteryjnych i L-form paciorkowców, co powoduje przewlekły przebieg różańca u niektórych pacjentów.

Ważną cechą patogenezy często nawracających różańców jest tworzenie trwałego ogniska infekcji paciorkowcami w ciele pacjenta (forma L); zmiana w odporności komórkowej i humoralnej; wysoki poziom alergii (nadwrażliwość typu IV) na paciorkowce beta-hemolityczne grupy A i ich produkty komórkowe i zewnątrzkomórkowe.

Należy podkreślić, że choroba występuje tylko u osób z wrodzoną lub nabytą predyspozycją do niej. Zakaźny-alergiczny lub immunokompleksowy mechanizm zapalenia w róży decyduje o jej surowiczym lub surowiczo-krwotocznym charakterze. Dostęp do ropnego zapalenia wskazuje na skomplikowany przebieg choroby.

Gdy powierzchnia (zwłaszcza w postaci krwotocznych) patogenetyczne ważne znaczenie ma aktywacja różnych składników hemostazy (naczyniowej płytek krwi, krzepnięcie, fibrynolizy) i system kalikreina-kininy. Rozwój wewnątrznaczyniowej koagulacji wraz ze szkodliwym działaniem ma ważne znaczenie ochronne: ognisko stanu zapalnego jest określone przez barierę fibrynową, która zapobiega dalszemu rozprzestrzenianiu się infekcji.

Kiedy mikroskopijne lokalne ognisko erysipelatycznego zapalenia, obserwuje się surowicze lub surowiczo-krwotoczne zapalenie (obrzęk, naciek drobnokomórkowy skóry właściwej, bardziej wyraźny wokół naczyń włosowatych). Wysięk zawiera dużą liczbę paciorkowców, limfocytów, monocytów i erytrocytów (z formami krwotocznymi). Zmiany morfologiczne są charakterystyczne dla mikrokapilarnego zapalenia tętnic, zapalenia żył i zapalenia naczyń chłonnych.

W przypadku rumieniowatych, pęcherzowych i bulwiasto-krwotocznych postaci stanu zapalnego, naskórne oddzielenie pojawia się przy tworzeniu się pęcherzy. W krwotoczny twarze tworzy lokalnego punktu ostrości zakrzepica drobnych naczyń krwionośnych i diapedezę erytrocytów w przestrzeni pozakomórkowej, nadmierne osadzanie fibryny.

W okresie rekonwalescencji, w nieskomplikowanym przebiegu róży, odnotowuje się duże lub małe płatkowanie skóry w obszarze miejscowego ogniska zapalnego. Wraz z powtarzającym się przebiegiem róży, tkanka łączna stopniowo rozwija się w skórze właściwej - w wyniku tego drenaż limfatyczny zostaje przerwany i rozwija się trwała limfostaza.

Epidemiologia różnic

Różyczka jest powszechną sporadyczną chorobą o niskiej zaradności. Niska zaradność różnicy wiąże się z poprawą warunków sanitarno-higienicznych i przestrzeganiem zasad antyseptycznych w placówkach medycznych. Pomimo faktu, że pacjenci z różą są często hospitalizowani w oddziałach ogólnych (leczenie, operacja), wśród sąsiadów w oddziale, w rodzinach pacjentów, powtarzające się przypadki różnicy rzadko są rejestrowane. Około 10% przypadków odnotowano dziedziczną predyspozycję do choroby. Rana na twarzy jest teraz bardzo rzadka. Nie ma praktycznie matczynego noworodka. Dla których charakterystyczna jest wysoka śmiertelność.

Źródło czynnika zakaźnego jest rzadko wykrywane, co wynika z powszechnego rozprzestrzeniania się paciorkowców w środowisku. Źródłem patogenu infekcji w egzogennym szlaku zakażenia mogą być pacjenci z infekcjami paciorkowcami i zdrowymi nośnikami bakteryjnymi paciorkowców. Wraz z głównym. Mechanizm przekładni kontaktu dla aerozolu może przenosić mechanizm (ścieżki powietrza kropla) z pierwotnym zakażeniem nosogardzieli i późniejszego wprowadzenia środka do rąk i skóry przez Krwiopochodne i lymphogenous.

Przy początkowej twarzy paciorkowiec beta-hemolityczny z grupy A przenika przez błonę śluzową do skóry lub błony śluzowe poprzez intertrigo, różne mikrourazy (ścieżka egzogenna). Na twarzy - przez pęknięcia w nozdrzach lub uszkodzenie zewnętrznego kanału słuchowego, z dolnymi końcami twarzy - przez pęknięcia w przestrzeniach międzypalcowych, na piętach lub uszkodzenie w dolnej jednej trzeciej goleni. Do uszkodzeń należą drobne pęknięcia, zadrapania, punkty styku i mikrourazy.

W ostatnich latach odnotowano wzrost częstości występowania różeńców w Stanach Zjednoczonych i wielu krajach europejskich.

Obecnie pacjenci w wieku poniżej 18 lat rejestrują tylko kilka przypadków różnicy. Od 20 roku życia częstość występowania wzrasta, aw wieku od 20 do 30 lat mężczyźni są bardziej skłonni niż kobiety, co wynika z występowania pierwotnej różnicy i czynnika zawodowego. Większość pacjentów - osoby w wieku 50 lat i starsze (do 60-70% wszystkich przypadków). Wśród robotników przeważają pracownicy fizyczni. Największą częstość występowania noty wśród hydraulików, Movers, szofera, murarzy, stolarzy, sprzątaczki, pracownicy kuchni i tych z innych zawodów, związanych z częstymi mikro urazy i zanieczyszczenia skóry, jak również nagłe zmiany temperatury. Relatywnie często chore gospodynie i emeryci, którzy zwykle obserwują nawracające formy choroby. Wzrost zachorowalności odnotowano w okresie letnio-jesiennym.

Odporność na postinfekcję jest delikatna. Prawie jedna trzecia pacjentów ma nawroty choroby lub nawrót choroby ze względu na siebie zakażeniu, ponownym zakażeniu lub nadkażenia szczepów p-hemolityczne Streptococcus grupy A, która zawiera inne warianty białka M.

Nie opracowano szczególnego zapobiegania różycy. Niespecyficzne działania są związane z przestrzeganiem zasad aseptycznych i antyseptycznych w placówkach medycznych, z zachowaniem higieny osobistej.

[5], [6], [7], [8]