Przyczyny zakażenia meningokokami

Przyczyny zakażenia meningokokami

Zakażenie meningokokami jest spowodowane przez meningokokową Neisseria meningitidis, rodzaj Neisseria z rodziny Neisseriaceae. Jest to coccus w kształcie fasoli, ułożony parami (diplococcus). W rozmazach płynu mózgowo-rdzeniowego u pacjentów z meningokokowym zapaleniem opon mózgowych jest on zlokalizowany głównie wewnątrzkomórkowo w cytoplazmie neutrofilów wielojądrzastych. Podobnie jest w rozmazach krwi, ale z piorunującymi postaciami meningokokemii - głównie zewnątrzkomórkowej. Meningokokk gram-ujemny, ma kapsułkę polisacharydu i przerosty - pił. Do uprawy wykorzystuje się specjalne pożywki zawierające białko lub zestaw aminokwasów (podłoże Muellera-Hintona, itp.).

Meningokoki są heterogenne pod względem struktury antygenowej: różnią się antygenami polisacharydowymi w kapsułce i antygenami białkowymi. Zgodnie z antygenową strukturą polisacharydów, kapsułki meningokoków są podzielone na grupy serologiczne A, B, C, N. I, K, L, X, Y, Z, 29E, W-135.

Meningococcus jest słabo tolerancyjny w środowisku. W temperaturze 55 ° C umiera po 5 minutach, w temperaturze 100 ° C - po 30 sekundach. Słabo toleruje niskie temperatury. Trochę dłużej, do 5 dni, może pozostać żywotne w 5-6 ° C. Specjalne eksperymenty wykazały, że w temperaturze 18-20 ° C meningokoki utrzymywane są w stanie rozpylonym przez nie więcej niż 10 minut, ale w wilgotności 70-80% odnotowano 5-dniowe przeżycie.

Pod działaniem środków dezynfekujących (0,01% roztwór chloraminy, 1% fenol, 0,1% roztwór nadtlenku wodoru) meningokoki znikają w ciągu 2-3 minut.

W patologii męskiej najważniejszą rolę odgrywają meningokoki serogrup A, B i C. Czynniki chorobotwórcze obejmują proteazy kapsułki, piły, LPS i IgA. LPS (endotoksynę) meningokoków ich toksycznych właściwości wyższe w stosunku do LPS pałeczek jelitowych, w dużej zawartości wielonienasyconych kwasów tłuszczowych w organizmie ludzkim inicjujące kaskadę procesów biochemicznych. Meningokoki jednej grupy serologicznej różnią się genetycznie, w szczególności, zgodnie z genem kodującym aktywność proteazy IgA; szczepy epidemiczne mają wysoką aktywność proteazy.

[1], [2], [3], [4], [5],

Patogeneza zakażenia meningokokami

Ze względu na charakterystykę patogenu, warunki infekcji, czynniki immunogenetyczne.

Meningococcus ma dwoistą naturę: z jednej strony jest to pyogenny coccus, który powoduje ropne zapalenie opon mózgowych, artretyzm; z drugiej - zawiera (podobnie jak inne Gram-ujemne mikroorganizmy) LPS, tj. Endotoksyna, która powoduje rozwój zespołu zatrucia.

Mechanizmy obronne z meningokoków zakażeń związanych z barierą funkcji nabłonka nosogardzieli, wpływem wydzielniczej IgA, systemu, fagocytozy aktywność neutrofili wielojądrzastych swoistych przeciwciał bakteriobójczych uzupełniać.

Kiedy bacteriocarrier meningokoków pasożytujące na błonie śluzowej nosogardzieli nie towarzyszy subiektywnych zaburzeń, ale patrząc w większości przypadków pokazują obraz ostry follikulyar Nogo gardła (miejscowa reakcja zapalna).

Kiedy zapalenie błony śluzowej nosa i podobnym zmianom lokalnym towarzyszą zjawiska nieżytowe, w niektórych przypadkach - reakcja gorączkowa, która jest spowodowana przez toksemię. Mechanizm generalizacji zakażeń nie jest w pełni zrozumiały, ale znane są liczne czynniki przyczyniające się do generalizacji: wysoka aktywność proteazy IgA szczepu epidemicznego, wysoka dawka zakaźna przy bliskim kontakcie. Ważny jest stan błony śluzowej nosogardzieli. Wcześniejsza infekcja dróg oddechowych, zwłaszcza grypa, sprzyja uogólnionej infekcji meningokokowej. Istotna jest reaktywność organizmu związana z wiekiem. Przy wrodzonym niedoborze końcowych składników układu dopełniacza (C7-C9) częstość występowania uogólnionych postaci choroby wzrasta 100-krotnie.

Najważniejszym ogniwem w patogenezie uogólnionej postaci zakażenia meningokokami jest bakteriemia. W tym przypadku przebieg procesu zakaźnego zależy od stosunku patogennych właściwości patogenu i mechanizmów ochronnych. W optymalnych przypadkach (formuje światło meningokokemia) meningokoków śmierć towarzyszy uwalnianie niewielkich ilości LPS posiadających silny wpływ aktywujący na wszystkich systemów bezpieczeństwa korpusu, przy czym korpus jest gwałtownie uwalniane z patogenu. Jednak częściej, z powodu intensywnej bakteriemii, neutrofile wytwarzają zasoby mieloperoksydazy, a fagocytoza staje się niekompletna. Neutrofile zawierające żywe meningokoki pokonują bariery histohematologiczne i wprowadzają czynnik sprawczy do przestrzeni podpajęczynówkowej i do jamy stawowej, w której rozwija się ropny stan zapalny.

Przy wyższych poziomach bakteriemii i toksinemii zwiększonej konsumpcji dopełniacza tłumione fagocytozę, aktywność bakteriobójcza krwi zmniejsza się, następuje zwielokrotnienie patogenu i akumulacji wysokich dawkach LPS hamujące fagocytozę i aktywności funkcjonalne z płytek. Procesy utleniania i redukcji w błonach komórkowych są zaburzone. Nieregulowane uwalnianie substancji biologicznie czynnych (kininy, katecholaminy, IL, białka wczesnej fazy), inicjowanie uogólnionej reakcji zapalnej, jest klinicznie wyrażane w obrazie ITH. Wstrząs rozwija się w stężeniu LPS we krwi powyżej 800-1000 ng w 1 μl, a przy stężeniach powyżej 8000 ng w 1 μl z zasady staje się nieodwracalny. Spośród mechanizmów patogenetycznych rozwoju ITS związanych z wpływem LPS najistotniejsze są:

• zaburzenia procesów energetycznych w błonach komórkowych, głównie w komórkach krwi i śródbłonku naczyniowym;
• zaburzenia mikrokrążenia, wewnątrznaczyniowa koagulacja krwi, która już we wczesnych stadiach rozwoju ITS prowadzi do rozwoju zaburzeń polioorganicznych.

Centralny obieg zostaje zakłócony później. Wszystko to tłumaczy wysoką śmiertelność w piorunującym meningokokemii.

Przenikanie patogenu do przestrzeni podpajęczynówkowej prowadzi do rozwoju ropnego zapalenia opon mózgowych. Przede wszystkim wykrytych funkcji gematolikvornogo zwiększona przepuszczalność bariery i wytwarzanie CSF, towarzyszy wzrost LD i wzrostu poziomu glukozy w płynie mózgowo-rdzeniowym 3-4 mol / l i więcej. Wtedy obraz rozproszonego ropnego zapalenia opon mózgowych rozwija się bardzo szybko (w ciągu kilku godzin). Nasilenie i wyniki we wczesnych stadiach zapalenia opon mózgowych jest określana nasilenia ostrych obrzęk mózgu, obrzęk, oraz w późniejszych okresach braku odpowiedniej terapii - progresji ropnych procesu zapalnego uczestniczących oraz substancji z komór mózgu liquorodynamics naruszeniu i rozwoju obrzęku mózgu.

W patogenezie ostrego obrzęku-obrzmienia mózgu dwa elementy odgrywają wiodącą rolę - toksyczną i zapalną. Toksyczne uszkodzenia naczyń mózgowych, zaburzenia mikrokrążenia, proces zapalny prowadzą do hipoksji mózgu, zwiększenia przepuszczalności BBB. Wzrost objętości mózgu ze względu na wnikanie płynu do przestrzeni pozakomórkowej i wzrost objętości neurocytes i elementów glejowych powodu awarii pompy jonowej i wejściem komórki sodu i wodą. Wzrost objętości mózgu w miejscach o ograniczonej przestrzeni prowadzi do zwichnięcia rdzenia przedłużonego z pominięciem móżdżku migdałków do otworu potylicznego, co prowadzi do kompresji, niedokrwienie, a następnie do demielinizacji i utraty komórek macierzystych w mózgu i towarzyszy naruszenie funkcji życiowych. Ogólnie ponad 90% zgonów w chorobie meningokokowej spowodowane ITSH, ostre obrzęku obrzęk mózgu, lub ich kombinacji. Około 10% zgonów wiąże się z postępującym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych.

Epidemiologia zakażenia meningokokami

Zbiornikiem i źródłem patogenu jest chory lub nosiciel. Istnieją trzy grupy źródeł infekcji o różnym znaczeniu: nosicielki meningokoków, meningokokowe zapalenie błony śluzowej nosa i pacjenci z uogólnioną postacią zakażenia meningokokami.

Nosiciel meningokoków jest szeroko rozpowszechniony, często ostry i trwa nie dłużej niż miesiąc. Nosiciele prowadzą aktywny tryb życia, ale ze względu na brak objawów nieżytowych ich znaczenie jako źródła infekcji jest niewielkie.

Pacjenci z meningokokowym zapaleniem błony śluzowej nosa i gardła są najważniejszym źródłem czynników wywołujących zakażenie meningokokowe i proces epidemii, ponieważ łatwy przebieg choroby i aktywny tryb życia pozwalają im na wiele kontaktów. Obecność objawów nieżytowych aktywuje mechanizm przenoszenia patogenu.

Pacjenci z postaci uogólnionej choroby meningokokowej - najbardziej intensywnego źródła wysoce zjadliwych szczepów meningokoków, ale są unieruchomione, mają niewielki kontakt, a ich liczba w porównaniu z pacjentami, zapalenie nosogardzieli w dziesiątki i setki razy mniej.

Mechanizmem przenoszenia patogenu jest aerozol, ścieżka transmisyjna jest w powietrzu. Jednakże, w porównaniu z innymi infekcjami przenoszonymi drogą powietrzną, mechanizm ten jest "powolny", ponieważ meningokoki są zlokalizowane głównie na błonie śluzowej nosogardzieli, tj. Na drodze wdychanego, nie wydychanego powietrza. Z tego powodu czas trwania, bliskość (70% zakażeń występuje przy kontakcie w odległości mniejszej niż 0,5 m), jak również warunki kontaktu, mają ogromne znaczenie dla przenoszenia patogenu. Szczególnie niebezpieczne są długie kontakty w zamkniętym, ciepłym pomieszczeniu o dużej wilgotności.

Intensywne wybuchy infekcji meningokokowej, wykryte wśród załóg okrętów podwodnych, doprowadziły nawet do całkowitej utraty zdolności bojowych.

Podatność na meningokoki jest powszechna. Uważa się, że podczas wybuchów w kolektywach wszyscy jego członkowie ulegają zakażeniu, ale w przeważającej większości przypadków proces zakaźny przebiega w postaci nosiciela lub zapalenia nosogardła. Nowi członkowie zespołu z reguły ulegają zakażeniu i często chorują na uogólnione formy. Jest to dobrze widoczne w jednostkach wojskowych: każdemu uzupełnieniu podczas rozmów, szczególnie jesienią, towarzyszą przypadki uogólnionej postaci infekcji meningokokowej wśród rekrutów.

Podatność osobnika zależy od obecności poprzedniej swoistej odporności, która jest nabywana przez "pro-epidemiczną", tj. Powtarzające się kontakty z nosicielami meningokoków lub pacjentami z zapaleniem nosogardła. Struktura wiekowa zachorowalności zależy od czynników demograficznych. Warunki społeczne i warunki życia. W krajach rozwiniętych o niskim wskaźniku urodzeń i częstości występowania do 40% przypadków są to osoby dorosłe. Wręcz przeciwnie, w krajach o wysokim wskaźniku urodzeń, zatłoczeniu ludności, dorośli stanowią nie więcej niż 10% pacjentów.

Rozprzestrzenianie się infekcji jest wszechobecne. Nagraj sporadycznie. Zachorowalność na grupy i epidemie, głównie spowodowane przez serogrupy meningokokowe A, B i C.

Częstotliwość występowania w niektórych regionach świata jest różna. W większości krajów europejskich położonych w umiarkowanych szerokościach geograficznych częstość występowania mieści się w zakresie od 0,01-0,02 do 3-5 na 100 000 ludności, a poziom ten uważany jest za wysoki. W tym samym czasie, kraje (Benin Burkina Faso. Północnej Kamerun Czad Etiopia Gambii Ghana Mali. Niger Northern Nigerii Senegal sudańską) zawarte w definicji L. Lapeysonni strefa „meningitis pas „, który rozciąga się na 4200 km na południe od Sahary i na północ od równika (o szerokości 600 km), częstość występowania endemicznych zakresach 20-25 przypadków na 100 tys. Ludności, a w okresach epidemicznych UPS może osiągnąć 200-800 przypadków na 100 tysięcy ludności.

Analiza okresowego wzrostu zachorowalności na zakażenie meningokokowe w różnych krajach świata umożliwiła rozróżnienie trzech głównych typów:

• częste i nieregularne zachorowania na choroby, charakterystyczne dla krajów afrykańskich;
• o małej amplitudzie, ale z wyraźną tendencją do zwiększania zachorowalności;
• okresowy wzrost (w ciągu 8-30 lat) - w krajach rozwiniętych.

W tym przypadku co 30 lat z wyraźnym pikiem padania jest związane z rozprzestrzenianiem meningokokowego i zachorowalności UPS w odstępach około 8 lat - z meningokokowej serogrupy B i C.

W krajach o klimacie umiarkowanym częstość występowania wzrasta jesienią i osiąga maksimum w lutym-marcu, a podczas epidemii w kwietniu-maju, tj. W okresie od kwietnia do maja. Później niż z innymi infekcjami przenoszonymi drogą powietrzną. W megamiastach odnotowuje się odrodzenie jesienne, związane ze wzmocnieniem kontaktów między dziećmi w placówkach przedszkolnych, szkołach, internatach itp. W jednostkach wojskowych możliwe są ogniska związane z rekrutacją poborowych.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]