Gorączka Q: przyczyny i patogeneza

Przyczyny gorączki

Gorączka koksowa powoduje, że Coxiella burnetii jest małym polimorficznym, gram-ujemnym, nieruchliwym mikroorganizmem o wielkości 200-500 nm, zdolnym do tworzenia postaci L. Zgodnie z cechami morfologicznymi, żywieniowymi i kulturowymi C. Burnetii jest podobny do innych rickettsia, jednak ich aktywność antygenowa jest niestabilna. Mają zmienność fazową: w DSC w późnej rekonwalescencji antygeny pierwszej fazy wykrywa się we wczesnym okresie choroby - antygeny drugiej fazy. C. Burnetii jest obowiązkowym wewnątrzkomórkowym pasożytem, który mnoży się w cytoplazmie i wakuolach dotkniętych komórek (ale nie w jądrze) i jest zdolny do tworzenia przetrwalników, które są stabilne w środowisku. Coxiella jest hodowana w hodowli komórkowej, zarodkach kurcząt i przez infekowanie zwierząt laboratoryjnych (świnki morskie są najbardziej wrażliwe).

C. burnetii są odporne na środowisko i różne wpływy fizyczne i chemiczne. Wytrzymuje temperatury do 90 ° C na godzinę (nie umierają w okresie pasteryzacji mleka) pozostają żywotne w suszonych odchody zakażonych kleszczy i pół roku, w suchych kał i mocz zwierząt zakażonych - w ilości do kilku tygodni, sierść zwierząt - do 9-12 miesięcy, sterylne mleko - do 273 dni, w jałowej wodzie - do 160 dni, w oleju (w warunkach chłodniczych) - do 41 dni. W mięsie - do 30 dni. Kontynuuj gotowanie przez 10 minut lub dłużej. C burnetti jest odporny na promieniowanie nadfioletowe, traktowanie formaliną, fenolem, chloru i inne środki dezynfekcyjne są wrażliwe na tetracykliny, antybiotyki, chloramfenikol.

[1], [2], [3], [4], [5]

Patogeneza gorączki ku

Gorączka Ku jest cykliczną, łagodną retikulozą wtórną. W związku z brakiem tropizmu czynnika sprawczego do śródbłonka naczyniowego, zapalenie naczyń nie rozwija się, dlatego wysypka i inne objawy zmian naczyniowych nie są charakterystyczne dla tej choroby. W przeciwieństwie do innych rickettsioz, koxiella rozmnaża się głównie w histiocytach i makrofagach.

K.M. Loban i in. (2002) opisują patogenezę ku-gorączki w postaci szeregu następujących po sobie faz:

• wprowadzenie riketsji bez reakcji przy bramie wejściowej;
• limfogenne i hematogenne rozsiewanie riketsji (pierwotna lub "mała" rickettsiaemia) z ich wprowadzeniem do makrofagów i histiocytów;
• rozmnażanie rickettsia w makrofagach i histiocytach, uwalnianie dużej liczby patogenów do krwi (powtarzane lub "duże" rickettsiemia);
• Toksemia z tworzeniem wtórnych ognisk infekcji w narządach wewnętrznych;
• restrukturyzacja alergiczna i tworzenie się naprężeń (z eliminacją patogenu i regeneracja) lub rozluźnienie (z powtarzającą się riketsją i rozwojem przewlekłych postaci procesu) odporność.

Prawdopodobieństwo przedłużonego, nawracającego i przewlekłego przebiegu choroby z rozwojem zapalenia wsierdzia, śródmiąższowego zapalenia płuc i długotrwałego utrzymywania się patogenu jest ważną cechą patogenezy gorączki ku. Może to być spowodowane wadami immunologicznymi, takimi jak niekompletna fagocytoza C. Burnetii i immunokompleksowa patologia z klęską różnych tkanek i narządów (serce, wątroba, stawy).

Epidemiologia ku-gorączki

Ku-gorączka jest naturalną ogniskową zoonotyczną infekcją. Istnieją dwa rodzaje ognisk choroby: pierwotny naturalny i drugorzędny (antropurgiczny). W ogniskach naturalnych patogen krąży pomiędzy nosicielami (kleszczami) i ich ciepłokrwistymi karmicielami: roztocze → ciepłokrwiste zwierzęta → kleszcze.

Zbiornik patogenu w naturalnym ognisk - kleszcze i częściowo gamasid argasids (więcej niż siedemdziesiąt gatunki), którzy zaobserwowali transstadial i transovarial riketsje i dzikiego ptactwa (47) i dzikich gatunków ssaków - nośniki riketsje (ponad osiemdziesiąt gatunków). Istnienie stabilnego naturalnego ogniska infekcji przyczynia się do zanieczyszczenia różnych gatunków zwierząt domowych (bydła i małych bydło, konie, wielbłądy, osły, psy, muły, drób, itp). Przedłużyli (do dwóch lat) riketsję do środowiska z ekskrementami, plwociną, mlekiem, płynem owodniowym i mogą odgrywać rolę niezależnego rezerwuaru patogenu w antropometrycznych ogniskach choroby.

Zakażenie osoby gorączką ku w ogniskach antropurgicznych występuje na różne sposoby:

• pokarmowe - przy użyciu zakażonego mleka lub produktów mlecznych;
• woda - podczas picia zanieczyszczonej wody:
• unoszący się w powietrzu pył - poprzez wdychanie pyłu zawierającego suche odchody i mocz z zakażonych zwierząt lub kału zarażonych roztoczy;
• kontakt - poprzez błony śluzowe lub uszkodzoną skórę podczas opieki nad chorymi zwierzętami, przetwarzanie surowców pochodzenia zwierzęcego.

Możliwe jest przenoszenie zakażenia (przy atakowaniu zakażonych roztoczy), które nie ma znaczącego znaczenia epidemiologicznego.

Chory może wydzielać S. burnetii z flegmą, ale źródło infekcji jest bardzo rzadkie; Istnieją pojedyncze przypadki gorączki ku-k wśród osób kontaktowych (niemowlęta, matki, które otrzymywały mleko, położnicy, patolodzy).

Przez Q-gorączka wrażliwi ludzie w każdym wieku, ale częściej występuje u mężczyzn, którzy pracują w rolnictwie, hodowli zwierząt, uboju, przetwórstwa skór i sierści zwierząt, ptaków puchu i innych. W rezultacie coraz bardziej ludzkiego wpływu na charakter naturalnych ognisk poszły poza zainstalowana wstępna " stare "granice i tworzyły ogniska antropurgiczne z udziałem zwierząt domowych. Choroba, wcześniej uważana za chorobę drwali, geologów, myśliwych, leśników i robotników rolnych, stała się chorobą mieszkańców dużych osiedli i miast. Zachorowalność. Obserwowany głównie wiosną, latem i jesienią, ma charakter sporadyczny; okazjonalne błyski grupowe; częściej występują bezobjawowe formy infekcji. Powtarzające się choroby są rzadkie; odporność odporna na infekcje.

Sporadyczne przypadki i lokalne ogniska gorączki są rejestrowane na wszystkich kontynentach. "Białe plamy" na gorączkę ku na mapie geograficznej to niewiele. Obowiązkowa rejestracja chorób z gorączką na Ukrainie została wprowadzona w 1957 r. Obecnie częstotliwość występowania jest niewielka: rocznie odnotowuje się około 500-600 przypadków choroby.

[6], [7], [8], [9]