Zakaźna mononukleoza: przyczyny i patogeneza
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny mononukleozy zakaźnej
Przyczyna Mononukleoza zakaźna - wirus Epsteina-Bar należy do grupy wirusów opryszczki (rodzina Herpesviridae, podrodziny Gammaherpesvirinae, urodzonego , limfokryptowirus.) Opryszczki ludzki wirus typu 4. Zawiera DNA. Który ma postać podwójnej helisy, w której kodowanych jest ponad 30 polipeptydów. Wirion składa się z kapsydu o średnicy 120-150 nm. Otoczone membraną zawierającą lipidy. Kapsuł wirionowy ma kształt dwudziestościanu. EBV ma tropizm wobec limfocytów B ze względu na obecność na ich powierzchni receptorów dla tego wirusa. Wirus może pozostawać przez dłuższy czas w komórkach gospodarza w formie utajonej. Ma składniki antygenowe, wspólne z innymi wirusami grupy opryszczki. Antygenowo jednorodny, zawiera następujące specyficzne antygeny: wirusowy antygen kapsydu, antygen jądrowy, wczesny antygen i antygen błonowy. Antygeny wirusa indukują produkcję przeciwciał - markerów infekcji EBV. Zrównoważony rozwój w środowisku jest niski. Wirus szybko umiera po wysuszeniu, pod wpływem wysokich temperatur (gotowanie, autoklawowanie), leczenie wszystkimi środkami dezynfekcyjnymi.
W przeciwieństwie do innych wirusów herpes wirus Epstein-Bar nie powoduje zniszczenia i proliferację uszkodzonych komórek, ponieważ należy do onkogennych wirusów, w szczególności, jest uważany za czynnik etiologiczny mięsak Burkitta, jamy nosowo-gardłowej, limfo.m B-komórkowa, pewne niedobory immunologiczne, owłosione leukoplakia języka, z zakażeniem wirusem HIV. Wirus Epstein-Bar po pierwotnej infekcji utrzymuje się w organizmie przez całe życie, integrując się z genomem dotkniętych komórek. W przypadku naruszenia systemu immunologicznego i działania innych czynników wirus można reaktywować.
Patogeneza zakaźnej mononukleozy
Kiedy wirus Epstein-Bar wchodzi do śliny z obrożem infekcji i miejscem jego replikacji, podaje się gardło człekokształtne. Infekcja jest utrzymywana przez limfocyty B mające receptory powierzchniowe dla wirusa, są one uważane za główny cel wirusa. Replikacja wirusa występuje również w nabłonku błony śluzowej jamy ustnej i gardła i nosogardzieli, przewodów gruczołów ślinowych. W ostrej fazie choroby specyficzne antygeny wirusowe wykazują w jądrach ponad 20% krążących limfocytów B. Po zakończeniu procesu zakaźnego wirusy można wykryć tylko w pojedynczych limfocytach B i komórkach nabłonka nosogardzieli.
Zainfekowane wirusem limfocyty B pod wpływem mutagenów wirusowych zaczynają intensywnie proliferować, przechodząc w komórki plazmatyczne. W wyniku poliklonalnej stymulacji układu B we krwi zwiększa się poziom przeciwciał w szczególności pojawić geterogemagglyutininy zdolne do aglutynacji erytrocytów obcych (owce, konie), który jest wykorzystywany do rozpoznania. Proliferacja limfocytów B prowadzi również do aktywacji T-supresorów i naturalnych zabójców. Supresory T hamują proliferację limfocytów B. We krwi pojawiają się ich młode postacie, które morfologicznie charakteryzują się nietypowymi jednojądrzastymi komórkami (komórki o dużym jądrze, podobnie jak limfocyty i szeroka bazofiliowa cytoplazma). Mordercy T niszczą zainfekowane limfocyty B przez cytolizę zależną od przeciwciał. Aktywacja supresorów T prowadzi do zmniejszenia indeksu immunoregulacji poniżej 1,0, co przyczynia się do przyłączenia infekcji bakteryjnej. Aktywacja układu limfatycznego przejawia się wzrostem węzłów chłonnych, migdałków, innych formacji limfoidalnych gardła, śledziony i wątroby. Histologicznie, proliferacja elementów limfoidalnych i siatkowatych, w wątrobie - okołoportowa nacieka limfoidalna. W ciężkich przypadkach możliwe jest martwica narządów limfatycznych, pojawienie się nacieków limfatycznych w płucach, nerkach, ośrodkowym układzie nerwowym i innych narządach.
Epidemiologia mononukleozy zakaźnej
Infekcyjna mononukleoza - anthroponosis; źródłem przyczyny infekcji jest osoba chorująca, w tym z wymazaną postacią choroby oraz nosiciel wirusów. Proces epidemii w populacji jest wspierany przez nosicieli wirusa, osoby zakażone wirusem Epstein-Bar, które okresowo uwalniają wirusa do środowiska ze śliną. W płucach z części ustnej gardła u zdrowych osób seropozytywnych, wirus wykrywa się w 15-25% przypadków. Po infekcji gardła, popłuczyny ochotników pacjentów z mononukleozy zakaźnej pojawił wyraźnie laboratorium zmiany charakterystyczne-EBV mononukleozę zakaźną (łagodny leukocytoza, zwiększenia liczby leukocytów jednojądrzastych, zwiększona aktywność aminotransferazy geterogemagglyutinatsiya), lecz rozmieszczony mononukleozę klinicznych nie znajdowały się w każdym przypadku. Częstotliwość izolacji wirusa wzrasta dramatycznie wraz z naruszeniami w układzie odpornościowym. Główna ścieżka transmisji jest w powietrzu. Zakażenie jest również możliwe poprzez bezpośredni kontakt (z pocałunkami, seksualnie) i pośredni kontakt poprzez artykuły gospodarstwa domowego, zabawki zanieczyszczone śliną. Zawierający wirus. Utajone zakażenie limfocytów B we krwi obwodowej od dawców stwarza ryzyko zakażenia transfuzją krwi.
Osoba jest łatwo podatna na wirusa Epstein-Bar. Czas pierwotnej infekcji zależy od warunków społecznych. W krajach rozwijających się i rodzinach w niekorzystnej sytuacji społecznej większość dzieci jest zarażonych w wieku od 6 miesięcy do 3 lat. I, co do zasady, choroba przebiega bezobjawowo; czasami jest zdjęcie ARD. Cała populacja jest zarażona w wieku 18 lat. W krajach rozwiniętych i rodzinach uprzywilejowanych społecznie infekcja występuje w starszym wieku. Częściej w okresie dojrzewania lub w okresie dojrzewania. W wieku 35 lat większość populacji jest zarażona. Po zakażeniu w wieku powyżej 3 lat typowy obraz mononukleozy zakaźnej rozwija się w 45%. Odporność w zakaŜonej mononukleozie zakaźnej trwa przez całe Ŝycie, niesterylne, powtarzające się choroby nie są obserwowane, ale moŜliwe są róŜne przejawy infekcji EBV z powodu reaktywacji wirusa.
Najczęściej chorują na męskie twarze. Bardzo rzadko pacjenci w wieku powyżej 40 lat. Jednak u osób zakażonych HIV reaktywacja wirusa Epstein-Bar może wystąpić w każdym wieku.