Odra: przyczyny i patogeneza

Przyczyny odry

Powodem odry - wirus, który został wyizolowany przez naukowców D. Enders i Peebles T. Z ciała chorego w 1954 wirusa odry - otoczki wirusa jednoniciowego RNA o ujemnej genomu rodzaju Morbilivirus, rodziny Paramyxoviridae, ma szczególne powinowactwo do glikoprotein i mukopolisacharydy w szczególności do receptorów komórkowych zawierających kwas sialowy. Stanowisko RNA paramyksowirusów syntezy - cytoplazma uszkodzonych komórek do rozpoczęcia transkrypcji ma potrzeby do gruntowania. Pleyomorfna cząstek wirusowych, ma zaokrąglony kształt, przez błonę powłoki i nukleokapsydu spiralę uformowaną przez trzy wirusowych białek i RNA. Nukleokapsyd jest otoczony przez zewnętrzną osłonę z białka macierzy glikoproteiny powierzchni nośnika tworząc wypukłości (peplomery): stożek (hemaglutynina-H) i hantli (białko fuzji F), w którym wirus ma aktywność hemaglutynacji i hemolityczną. Podczas namnażania wirusa odry powoduje powstawanie wielojądrzastych komórek olbrzymich i eozynofilowe wtrąceń symplasts. Wielonukleinowe komórki powstają w wyniku fuzji membran pobliskich komórek. Tworzenie wirusa odry u dziecka następuje poprzez "pączkowanie" na powierzchni zainfekowanych komórek.

W stanie suchym w temperaturze -20 ° C wirus odry nie traci aktywności w ciągu roku. W temperaturze 37 ° C inaktywacja 50% populacji wirusa następuje po 2 godzinach, w 56 ° C wirus umiera po 30 minutach, w temperaturze 60 ° C natychmiast. Jest on inaktywowany przez 0,00025% roztworu formaliny, wrażliwy na eter, środowisko kwasowe (pH <4,5).

[1], [2], [3], [4], [5],

Patogeneza rogówki

Bramą wejściową infekcji jest błona śluzowa górnych dróg oddechowych. Wirus odry namnaża się w komórkach nabłonka, w szczególności w nabłonku dróg oddechowych. Mikroskopia elektronowa materiału pobranego ze złogów skóry Filatov-Belsky-Koplikai ujawnia skupiska wirusa. Od ostatnich dni inkubacji w ciągu 1-2 dni po pojawieniu się wysypki wirus można wyizolować z krwi. Wirus odry jest hematogennie rozprzestrzeniony w organizmie, utrwalony w narządach układu siateczkowo-śródbłonkowego, gdzie ulega rozmnażaniu się i gromadzeniu. Pod koniec okresu inkubacji pojawia się druga, bardziej intensywna fala wiremii. Czynnik sprawczy ma wyraźną nabłonek i wpływa na skórę, spojówkę, błony śluzowe dróg oddechowych, jamę ustną (plamy Filatova-Belski-Koplik) i jelita. Wirus odry występuje również w błonie śluzowej tchawicy, oskrzeli, czasami w moczu.

W niektórych przypadkach wirus może dostać się do mózgu, wywołując specyficzne odrę przeciw mózgu. W rozrostowych tkankach limfoidalnych, w szczególności w węzłach chłonnych, migdałków, śledzionie, grasicy, to możliwe jest wykrycie olbrzymi (Uortina Finkeldeya komórek) retikuloendoteliotsity. W wielu leukocytach wykrywane są zniszczone chromosomy. Nabłonek dróg oddechowych może ulegać martwiczeniu, co ułatwia przyczepienie wtórnej infekcji bakteryjnej. Od 3 dnia wysypki wirusussemia gwałtownie spada, a od 4 dnia wirus zazwyczaj nie jest wykryty, od tego czasu we krwi zaczynają pojawiać się przeciwciała neutralizujące wirusy. Kiedy odra rozwija się specyficzna alergiczna zmiana ciała, która trwa przez długi czas. Zaszczepione w czasie ostro obniżone miana przeciwciał przeciw wirusowi odry, podczas gdy alergizacja utrzymuje się przez długi czas, co powoduje nietypowy przebieg choroby 5-7 lat po szczepieniu. Odra prowadzi do stanu anergii, który objawia się zanikaniem reakcji alergicznych (na tuberkulinę, toksoplazminę) u zakażonych osób, a także zaostrzenie przewlekłych zakażeń bakteryjnych.