Żółta gorączka: przyczyny i patogeneza
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny żółtej febry
Powodem żółtej febrze - wirus RNA Viceronhilus tropicus genus Flavivirus z rodziny Flaviviridae, należącej do grupy arbowirusów. Kapsyd ma kulisty kształt; wymiary około 40 nm. W środowisku nie jest bardzo stabilny: ulega szybkiej inaktywacji przy niskich wartościach pH, ekspozycji na wysokie temperatury i konwencjonalne środki dezynfekujące. Długo utrzymuje się w niskich temperaturach (w ciekłym azocie do 12 lat). Ustanowiono związek antygenowy z wirusami dengi i japońskiego zapalenia mózgu. Żółta febra aglutynuje erytrocyty gęsi, wywołuje efekt cytopatyczny w komórkach Hela, KB, Detroit-6.
Wirus żółtej febry jest hodowany na zarodkach kurcząt i w hodowlach komórek stałocieplnych. Możliwe jest również wykorzystanie komórek niektórych stawonogów, w szczególności komarów Aedes aegypti.
Pokazano, że przy przedłużonych pasażach w hodowli komórkowej i zarodkach kurcząt, patogenność wirusa u małp jest znacznie zmniejszona, co stosuje się do przygotowania szczepionek.
[Patogeneza żółtej febry
Zakażenie żółtą gorączką występuje po ukąszeniu przez zakażonego komara. Po zakażeniu wirus wchodzi do regionalnych węzłów chłonnych poprzez naczynia limfatyczne, w których jego replikacja odbywa się w okresie inkubacji. Po kilku dniach dostaje się do krwiobiegu i rozprzestrzenia się po całym ciele. Czas trwania okresu wiremii wynosi 3-6 dni. W tym czasie wirus dostaje się głównie do śródbłonka naczyń, wątroby, nerek, śledziony, kości i mózgu. Gdy choroba rozwija się, ujawnia się wyraźny tropizm patogenu do układu krążenia tych narządów. W rezultacie zwiększa się przepuszczalność naczyń krwionośnych, w szczególności naczyń włosowatych, prekapilarii i żył. Powstaje dystrofia i nekroza hepatocytów, porażenie kłębuszkowego i rurowego układu nerkowego. Rozwój zespołu zakrzepowo-krwotocznego jest spowodowany zarówno przez uszkodzenie naczyń krwionośnych i zaburzenia mikrokrążenia, jak i przez naruszenie syntezy w wątrobie czynników hemostatycznych osocza.
Pokrywy skóry zmarłych ludzi są zwykle pomalowane na żółto, często szkarłatne z uwagi na przekrwienie żylne. Na skórze i błonach śluzowych ujawnia się wysypka krwotoczna. Charakterystyczne są zmiany zwyrodnieniowe w wątrobie, nerkach i sercu. Wątroba i nerki są znacznie powiększone, z drobnymi krwotokami. Dystrofia tłuszczowa, ogniska nekrozy (w ciężkich przypadkach subtotalnych). Zidentyfikuj charakterystyczne zmiany w wątrobie, wykrywając ciało Kaunsilmen. Oprócz zmian w cytoplazmie, w jądrach komórek wątroby znajdują się inkluzy kwasochłonne (cielę Torresa). Wynikają one z namnażania wirusa w komórkach i zmian w ich jądrach. Pomimo istotnych zmian w wątrobie, po wyzdrowieniu, przywrócenie jego funkcji obserwuje się bez rozwoju marskości.
W wielu przypadkach przyczyną śmierci jest uszkodzenie nerek, charakteryzujące się obrzękiem i zwyrodnieniem tłuszczowym kanalików nerkowych aż do martwicy. W kanalikach gromadzą się koloidalne masy, cylindry krwi. Zmiany w kłębuszkach nerkowych są często nieistotne. Śledziona jest pełna krwi, komórki siatkowe pęcherzyka są przerośnięte. Zmiany zwyrodnieniowe występują w mięśniu sercowym; W osierdziu wykrywa się krwotoki. Żółta gorączka charakteryzuje się wieloma krwotokami w żołądku, jelicie, płucach, opłucnej i okołonaczyniowych naciekach w mózgu.