Przyczyny astmy oskrzelowej

Główne czynniki predysponujące do rozwoju astmy oskrzelowej są obecnie rozważane:

• dziedziczność;
• atopia;
• nadreaktywność oskrzeli.

G. B. Fedoseev przypisano czynnikom predysponującym także defekty biologiczne zdrowych ludzi.

[1]

Dziedziczność i astma oskrzelowa

Genetyczne predyspozycje do astmy rozpoznano u 46,3% przypadków, jeśli jedno z rodziców ma astmę, prawdopodobieństwo rozwoju astmy u dziecka wynosi 20-30%, a jeśli oboje rodzice są chorzy - sięga 75%. Ogólnie rzecz biorąc, uważa się, że ryzyko zachorowania na astmę oskrzelową u dziecka, którego rodzice mają objawy atopii, jest 2-3 razy większe niż u dziecka od rodziców, którzy go nie mają.

Obecnie zakłada się poligeniczny typ dziedziczenia predyspozycji do astmy oskrzelowej.

Genetycznych markerów predyspozycji do astmy są uważane za określone HLA-antygeny (głównego kompleksu zgodności tkankowej znajdujący się na krótkim ramieniu chromosomu 6, znajdują się geny kontrolujące elementy 2 i 4 czynnika uzupełnieniem B-properdyna, jak również geny, które regulują odpowiedź odpornościową - IR geny).

Jak ustalili EN Barabanova (1993) i MA Petrova (1995), antygeny B13, B21, B35 i DR5 są znacznie częstsze u pacjentów z astmą oskrzelową w porównaniu ze zdrowymi ludźmi. Istnieją doniesienia o częstym występowaniu u pacjentów z astmą oskrzelową również antygenów A2, B7, B8, B12, B27, DR2. Obecność tych antygenów znacznie zwiększa ryzyko zachorowania na astmę oskrzelową. Przeciwnie, antygeny A28, B14, BW41, DR1 są "ochronne" przeciw rozwojowi astmy oskrzelowej.

Obecnie wykryto dwa geny astmatyczne u myszy, które powodują nadwrażliwość oskrzeli (nadreaktywność).

U ludzi główne geny predyspozycji do astmy oskrzelowej znajdują się w chromosomach 5 i 11, przy czym gromada genów IL4 odgrywa szczególną rolę. Uważa się, że genetyczna podstawa astmy oskrzelowej jest reprezentowana przez kombinację genetycznych predyspozycji do rozwoju atopii i nadreaktywności oskrzeli. Każdy z tych genetycznych czynników predysponujących znacznie zwiększa prawdopodobieństwo astmy oskrzelowej.

Atopia

Atopia to zdolność organizmu do wytwarzania zwiększonej ilości IgE (reagina) w odpowiedzi na działanie alergenów środowiskowych. W tym samym czasie poziom IgE wzrasta we krwi pacjentów, odnotowuje się pozytywne testy skórne z alergenami, aw wywiadzie istnieją oznaki różnych przejawów alergii.

Atopowe występuje niezwykle często u pacjentów z astmą oskrzelową i ich najbliższych krewnych. Zdolność do syntezy IgE jest pod kontrolą genetyczną i jest dziedziczona.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Nadreaktywność oskrzeli

Hiperreaktywność oskrzeli to zwiększona reakcja oskrzeli na działanie drażniące, podczas gdy rozwój skurczu oskrzeli jest możliwy. Ten sam efekt u większości zdrowych osób nie powoduje reakcji bronchospastycznej. Ustalono, że zdolność do nadreaktywności oskrzeli jest również dziedziczona.

W 1996 roku F. Kummer poinformował, że u osób predysponowanych do rozwoju astmy, wykazały zmiany w 4, 5, 6, 11 chromosomy odpowiedzialne za nadreaktywność oskrzeli w kontakcie z ekzoallergenom (najlepiej białkowego).

Wady biologiczne u praktycznie zdrowych osób

Ten czynnikiem predysponującym jest również bardzo ważne, ponieważ z różnych powodów (pogorszenie przewlekłych chorób układu oddechowego, kontakt z alergenami, neuro-psychiczny stres, czynniki drażniące chemiczne, niekorzystne warunki pogodowe, itp) Istnieje kliniczną manifestacją wad i rozwoju astmy oskrzelowej.

Według GB Fedoseev, defekty biologiczne mogą być następujące:

• defekty na poziomie całego organizmu (wady w funkcjonowaniu układu odpornościowego, nerwowego, hormonalnego);
• defekty na poziomie organów (nadreaktywność oskrzeli na substancje biologicznie czynne, zanieczyszczenia, alergeny, naruszenie lokalnego systemu ochrony oskrzelowo-płucnej);
• defekty na poziomie komórkowym (niestabilność komórek tucznych, nadmiernie wysokie uwalnianie substancji biologicznie czynnych podczas ich degranulacji, dysfunkcja eozynofilów, makrofagów i innych komórek);
• defekty na poziomie subkomórkowym (defekty kompleksów membranowo-receptorowych, w szczególności zmniejszona aktywność beta-adrenoreceptorów beta-2, zaburzenia układu utleniacz-przeciwutleniacz, itp.).

[9], [10], [11], [12], [13],

Czynniki przyczynowe astmy oskrzelowej

Pod wpływem czynników przyczynowych faktycznie występują czynniki predysponujące, w tym defekty biologiczne, i rozwija się astma oskrzelowa.

[14], [15],

Alergeny

Alergeny są głównym czynnikiem etiologicznym astmy oskrzelowej.

[16], [17]

Alergeny domowe

Głównym przedstawicielem alergenów domowych jest kurz domowy. Zawiera on w swoim składzie różnych substancji: pozostałościami z różnych materiałów, przy czym cząstki naskórka alergenów człowieka i zwierząt, owadów, pyłki, grzyby (najczęściej antygeny formy - R. Nigricans, Mucor, Alternaria, Penicillium, itd.), bakterie, pył biblioteki i inne składniki.

Jednak alergiczne właściwości pyłu domowego są powodowane przede wszystkim przez kleszcze. Ponad 50 gatunków roztoczy znaleziono w kurzu domowym. Najważniejsze z nich to Dermatophagoides pteronissinus, Dermatophagoides farinae, Dermatophagoides microceras i Euroglyphis mainei. Zazwyczaj w obszarach mieszkalnych zdominowane pteronissinus Dermatophagoides (54-65%), Dermatophagoides farinae (36-45%), Magazyny rzadsze Roztocza z rodziny Acaridae (27%) i Euroglyphis mainei (14%).

W 1 g kurzu domowego może zawierać kilka tysięcy kleszczy. Miejscami ich zamieszkania są: pościel (poduszki, materace, koce), dywany, meble tapicerowane, puchowe pióra. Najbardziej optymalnymi warunkami dla życia roztoczy są temperatura powietrza 25-27 ° C, wilgotność 70-80%.

Kleszcze D. Pteronissinus spożywają skale naskórka, ich żywotność wynosi 2,5-3 miesiące, samica składa 20-40 jaj, okres ich rozwoju wynosi około 6 dni.

Kleszcze są wszechobecne, z wyjątkiem obszarów o arktycznym klimacie i obszarach położonych na dużych wysokościach. Na wysokości 1 000 m nad poziomem morza znajdują się tylko pojedyncze roztocza, a na wysokości ponad 1600 m są one nieobecne. Roztocza giną w temperaturach powyżej 60 ° C i w temperaturach poniżej 1b-18 ° C.

Aktywność alergiczna jest związana z kałem roztoczy - cząstką o wielkości około 10-20 μm. Cząsteczki te wnikają do dróg oddechowych wraz z wdychanym powietrzem. W D.pteronissinus zidentyfikowano alergeny 7 grup D. Farinae - 3, D.microceras - 1. Opracowano metody immunoenzymu enzymatycznego do oznaczania alergenów roztoczy w pyłach domowych.

Domowy kurz i kleszcze w nim zawarte powodują rozwój nie tylko alergicznej astmy oskrzelowej, ale alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa, pokrzywki, atopowego zapalenia skóry i obrzęku Quinckego.

Astma oskrzelowa, wywołana uczuleniem na kurz domowy, ma następujące cechy:

• często zdarzają się nocne ataki uduszenia, ponieważ w nocy jest bliski kontakt pacjenta z pościelą i alergeny zawarte w kurzu domowym;
• całoroczne dotyczyła ataków astmy, jeśli przebywa w mieszkaniu, jak zawsze trwa do kontaktu z kurzu, ale ataki znikają lub pacjent spadek, gdy pacjent znajduje się w środowisku domowym (podróży służbowej, szpital, itp);
• astma oskrzelowa często pogarsza się w zimnych porach roku (w tym okresie mieszkanie próbuje zwiększyć temperaturę powietrza i staje się optymalne dla roztoczy, a ponadto, w tym czasie, nasycenia pomieszczeń mieszkalnych pyłem);
• astma oskrzelowa nasila się podczas sprzątania mieszkania, drżenia dywanów itp .;

Epidermalne alergeny

Alergeny naskórkowe są cząstki naskórka, łupież, włosy zwierząt (psy, koty, krowy, konie, świnie, króliki, zwierzęta laboratoryjne), ptaki, i alergeny naskórkowe i ludzkie włosy. Ponadto alergeny występują również w ślinie, moczu, kale zwierząt i ptaków.

Najczęstszym źródłem alergenów są koty. Co czwarty pacjent z astmą oskrzelową nie toleruje kontaktu z kotem. Głównymi alergenami kotów są wełna, ślina i mocz.

U chorych z alergią naskórka może rozwinąć się poważne reakcje alergiczne, nawet w pierwszej dawki anatoksyny błonicy, wścieklizna, antibotulinemicheskoy immunoglobulin w surowicy i innych leków białkowych. Wynika to z obecności antygenowego podobieństwa alergenów naskórkowych (głównie, sierści koni) i białek osocza krwi.

[18], [19], [20], [21], [22], [23]

Alergeny do wstrzykiwań

Alergeny owadów są alergenami na owady (pszczoły, trzmiele, osy, komary, muszki, karaluchy itp.). Alergeny owadów dostają się do krwi osoby poprzez krew (z ukąszeniami), przez wdychanie lub kontakt. Szczególnie duża jest rola karaczanów, alergeny zawarte są w ich ślinie, odchodach, tkankach. Jad owadów zawiera biogennych amin (histaminy, serotoniny, acetylocholiny, etc.), białka (apamin, melitgan), enzymy fosfolipazy (A2, hialuronidazy, proteazy i inne.). Alergeny to białka i enzymy. Pozostałe substancje przyczyniają się do rozwoju efektów toksycznych, zapalnych i oskrzeli. Melittin, wraz z efektem alergizującym, może również powodować degranulację komórek tucznych i uwalnianie histaminy.

Najsilniejszymi alergenami są także dafnia - składnik pokarmu ryb akwariowych.

Owadowa astma zawodowa jest możliwa (w produkcji jedwabiu z powodu uwrażliwienia na pył wilgotny papugi motyla, w pszczelarstwie).

Alergeny pyłków

Pyłek wielu roślin ma właściwości alergiczne i powoduje alergie - pyłkowicę (alergiczny nieżyt nosa, zapalenie spojówek, astmę oskrzelową). Właściwości antygenowe wynikają z zawartych w nim białek. Pollinoza może być spowodowana przez 200 gatunków roślin, pyłek ma rozmiary do 30 mikronów i głęboko penetruje drogi oddechowe, powodując astmę oskrzelową. Pyłek drzew zawiera 6 antygenów, ziół - do 10 antygenów. Najczęściej spotykane są następujące rodzaje pyłków, które powodują astmę oskrzelową:

• trawy pyłkowe (tymotka, jeż, trawa lisgradowca, życica, kostrzewa, bluegrass, trawa pszeniczna, pokrzywa, babka, szczaw, ambrozja, piołun);
• pyłek kwiatów (jaskier, mniszek lekarski, stokrotka, mak, tulipan itp.);
• krzewy pyłkowe (róża psa, liliowy, starszy, orzech laskowy itp.);
• pyłek drzew (brzoza, dąb, jesion, topola, wierzba, kasztan, sosna, olcha, itp.).

Najczęstsza astma oskrzelowa występuje w następujący sposób: od połowy kwietnia do końca maja (kwitnące drzewa); Czerwiec-lipiec (kwitnienie traw łąkowych); Sierpień-wrzesień (w powietrzu pojawia się pyłek chwastów). Zaostrzenia choroby występują z reguły podczas pobytu poza miastem, w lesie, na łąkach, w kraju, w wędrówce, we wsi. Szczególnie źli pacjenci cierpią na wietrzną pogodę, ponieważ w tym czasie obfituje w nią pyłek. Z reguły pyłkowa astma oskrzelowa jest łączona z innymi objawami pyłka - alergicznym nieżytem nosa i zapaleniem spojówek, rzadziej - pokrzywką, zapaleniem skóry, obrzękiem Quincke.

Bardzo ważne jest, aby lekarz praktyczny wiedział o możliwości przekrojowej alergii pokarmowej i nietolerancji niektórych roślin leczniczych u pacjentów z pyłkową astmą oskrzelową.

Alergeny grzybicze

Alergię na grzyby wykryto u 70-75% pacjentów z astmą oskrzelową. Najbardziej alergiczne są grzyby z rodzaju Penicillium, Aspergillus, Mucor.Alternaria, Candida. Grzyby i ich zarodniki są częścią pyłu domowego, obecnego w powietrzu, na ziemi, na skórze, w jelitach. Zarodniki pleśń wdychane w górnych i dolnych drogach oddechowych. Wśród antygenów grzybów najbardziej alergogenne są lipoproteiny ściany komórkowej, zarówno spora, jak i grzybnia.

Ustalono, że grzyby i ich antygeny powodują rozwój nadwrażliwości typu I, II lub IV przez Gell i Coombs. Astmę oskrzelową wywołaną przez grzyby często towarzyszy nietolerancja pokarmów zawierających grzyby (piwo, kwas chlebowy, wytrawne wina, produkty zawierające kwas mlekowy, antybiotyki), grzybicze zmiany skórne. Stan pacjentów pogarsza się w czasie deszczowej pogody, przebywając w wilgotnym pomieszczeniu (szczególnie przy wzroście pleśni na ścianach). Wielu pacjentów ma sezonowy charakter zaostrzeń astmy oskrzelowej. Na przykład astma oskrzelowa wywołana przez Alternaria, grzyby Candida jest częściej zaostrzona podczas ciepłego sezonu, a rzadziej w zimie. Wynika to z faktu, że stężenie zarodników tych grzybów wzrasta w ciepłych miesiącach roku. W astmie oskrzelowej wywołanej przez grzyby z rodzaju Penicillium, Aspergillium, nie ma sezonowego przebiegu choroby, ponieważ ilość zarodników tych grzybów w powietrzu pozostaje wysoka przez cały rok.

Grzyby mogą również powodować astmę zawodową w związku z ich stosowania w przemyśle i rolnictwie (produkcja antybiotyków, enzymów, witamin, hormonów, piwo, chleb, produkty mleczne, drożdże, białko witaminy koncentrat).

Alergeny pokarmowe

Alergia pokarmowa jest przyczyną astmy u 1-4% dorosłych. Najbardziej alergenne żywność: mleko (główny antygen - kazeina / beta-laktoglobulina, a-laktoglobuliny), jaja (główne antygeny - albumina jaja kurzego, owomukoid, ovo transferyny), mąka pszenna (zawiera 40 antygenów), mąka żytnia (IT 20 antygenów), ryby, mięso.

Alergie krzyżowe na leki

Lek	Preparaty, na które występuje alergia krzyżowa (nie mogą być stosowane w alergii na alergie na leki wymienione w pierwszej kolumnie)
Aminofilina, diafillin	Pochodne etylenodiaminy (suprastin, ethambutol)
Kwas acetylosalicylowy (citramone, aspen, ascofen, sedalgin, itp.)	Niesteroidowe leki przeciwzapalne i preparaty je zawierające (baralgin, maxigan, spasmalgon, trigan, spazgan, teofedryna, pentalgin, itp.).
Novokain	Miejscowe środki znieczulające (benzokaina, lidokaina, dicain, trimekain) sulfonamidu, pochodne sulfonylomocznika w leczeniu cukrzycy, otyłości, leki moczopędne (dihlotiazid, tsiklometiazid, furosemid, bufenoks, klopamid, indapamid)
Jod	Substancje radioprzepuszczalne, jodki nieorganiczne (jodek potasu, roztwór Lugola), tyroksyna, trijodotyronina
Penicylina i jej pochodne	Cefalosporyny

Niektóre produkty mogą powodować rozwój astmy oskrzelowej ze względu na wysoką zawartość amin biogennych i ich wyzwolicieli (owoce cytrusowe, truskawki, truskawki, pomidory, czekolada, ser, ananasy, kiełbasy, piwo). Nietolerancja pokarmowa jest często powodowana przez specjalne dodatki do żywności i barwniki, które są zawarte w sokach owocowych, napojach, kiełbasach, kiełbasach, słodyczach i innych produktach, słodyczy, konserwach.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Alergeny lecznicze

Leki mogą powodować zaostrzenie i pogorszenie przebiegu astmy oskrzelowej u 10% pacjentów (Hunt, 1992). Leki mogą być również bezpośrednią przyczyną astmy. Mechanizmy rozwoju astmy oskrzelowej są różne, co wynika z osobliwości działania samych leków. Znane są następujące mechanizmy rozwoju astmy oskrzelowej pod wpływem leków.

Alergia na leki

Liczne leki powodują rozwój astmy oskrzelowej poprzez mechanizm natychmiastowej nadwrażliwości z wytworzeniem IgE i IgG4. Leki te obejmują antybiotyki, penicyliny, cefalosporyny, tetracykliny, pochodne nitrofuranu, serum, immunoglobuliny i podobne, jak same alergeny działać jako leki lub ich związków z białkami z krwi i produktów metabolizmu leków.

Należy pamiętać o możliwości alergii krzyżowej na leki

Pseudoalergia

W przypadku pseudoalergii, zespół bronchospastyczny wywoływany jest nie przez alergie, ale przez jeden z następujących mechanizmów:

• naruszenie metabolizmu kwasu arachidonowego (niesteroidowe leki przeciwzapalne);
• uwalnianie histaminy z komórek tucznych drogą nieimmunologiczną (środki zwiotczające mięśnie, preparaty opium, polyglucyn, hemodez, substancje nieprzepuszczalne dla promieni rentgenowskich);
• aktywacja dopełniacza, jego frakcja C3a, C5a powoduje uwalnianie histaminy z komórek tucznych (radiogenne substancje kontrastowe);
• przez uwalnianie serotoniny (pochodne rauwolfia, cristepin, triresid, adelphane, raunatin, rezerpine).

Efekt bronchospastyczny jako przejaw podstawowej aktywności farmakologicznej leku

Następujące grupy produktów leczniczych mają taki efekt:

• beta2-adrenoblockery (blokada receptorów beta2-adrenergicznych powoduje rozwój skurczu oskrzeli);
• holinomimetiki - proserin, pilokarpina, galantamina (aktywują receptory acetylocholiny oskrzeli, co prowadzi do ich spastyczności);
• Inhibitory ACE (działanie bronhosuzhivayuschy z powodu zwiększonego stężenia bradykininy we krwi).

Profesjonalne alergeny

Według Bardana (1992), Brooks (1993), u 2-15% pacjentów przyczyną astmy są czynniki produkcyjne. Obecnie wiadomo, że około 200 substancji powoduje rozwój zawodowej (przemysłowej) astmy oskrzelowej. Zawodowa astma oskrzelowa może być alergiczna, niealergiczna i mieszana. Alergiczna astma oskrzelowa występuje z powodu uwrażliwienia pacjentów na alergeny produkcyjne, z rozwojem reakcji alergicznej typu I z tworzeniem IgE i IgG4.

Niealergiczna zawodowa astma oskrzelowa jest spowodowana przez substancje, które nie są alergenami, a zatem nie wywołują reakcji alergicznej (immunologicznej).

Niealergiczna zawodowa astma oskrzelowa obejmuje następujące rodzaje chorób:

• pracowników astmy w przemyśle przetwórstwa bawełny ze względu na wdychanie pyłu bawełnianego i lnu. Pył roślinny przyczynia się do degranulacji komórek tucznych tkanki płucnej i uwalniania z nich histaminy, pod wpływem których receptory histaminowe ulegają podnieceniu i powstaje skurcz oskrzeli;

Alergeny, które powodują profesjonalną astmę oskrzelową

Alergeny	Rodzaj działalności zawodowej
Pył drzewny (dąb, klon, brzoza, mahoń)	Produkcja mebli
Kwiaty	Szklarnie ogrodowe
Mąka pszenna (w formie inhalacji)	Piekarnia, przemysł młynarski
Zielone ziarna kawy (pył kawowy)	Produkcja kawy
Herbata	Produkcja, pakowanie herbaty
Tytoń	Produkcja tytoniu
Epidermalne alergeny zwierząt	Zwierzęta gospodarskie, prace w wiwariach, ogrody zoologiczne, weterynarze
Alergeny ptaków (kurczęta, kaczki, gęsi)	Praca na fermach drobiu
Pył z ziaren oleju rycynowego	Wytwarzanie oleju rycynowego
Papilarny pył (łuski ciał i skrzydeł motyli)	Przemysł przetwórstwa jedwabiu (kokos, granat, tkactwo)
Ziarno	Prace nad budynkami z ziarna
Leki (antybiotyki, enzymy, immunoglobuliny, szczepionki, serum)	Przemysł farmaceutyczny, praca z lekami w placówkach medycznych
Sole platyny	Obróbka metali i przemysł chemiczny, fotografia
Sole niklowe	Odlewanie stali, galwaniczne
Sole chromu	Cement, produkcja stali
Enzymy Sac Subtilis	Produkcja detergentów
Trypsyna, pankreatyna, papaina, bromelin	Przemysł farmaceutyczny
diizocyjaniany	Produkcja poliuretanu, kleju, farb samochodowych
Bezwodniki (ftalowe, trimelitinowe, maleinowe)	Produkcja i stosowanie kleju epoksydowego, farb
Dimetyloetanoloamina	Produkcja farb aerozolowych
Etylenodiamina	Instalacje chłodnicze
Aldehyd glutarowy, parafenylenodiamina, akrylany	Produkcja kleju, włókien sztucznych
nadsiarczany	Usługa kserograficzna

Uwaga: sole platyny, kobaltu, niklu, chromu są zwykle haptenami, które w połączeniu z białkami tworzą wysoce aktywne alergeny (antygeny)

• Astma pakowaczy mięsa rozwija się w wyniku oddzielenia substancji chemicznych od opakowania folii z polichlorku winylu podczas procesów technologicznych związanych z gorącym drutem. Pochodzenie tych substancji i mechanizm rozwoju tego typu astmy oskrzelowej jest wciąż nieznany;
• pracownicy astmy zatrudnieni w branżach związanych z użyciem formaldehydu (przemysł chemiczny, tworzywa sztuczne, guma, kostnice, laboratoria kryminalistyczne). Rozwój astmy oskrzelowej spowodowany jest bezpośrednim działaniem irygacyjnym formaldehydu na mięśnie oskrzeli;
• astma, która występuje w pierwszym dniu po inhalacji różnych środków nawilżających w wysokim stężeniu (gazy, dym, smog). W tej sytuacji izocyjaniany, izocyjaniany, związki siarki, chlor, fosgen, gaz łzawiący, opary spawalnicze, kwas octowy itp.,

Mieszana profesjonalna astma oskrzelowa rozwija się z udziałem mechanizmów alergicznych i niealergicznych. Do tej grupy zalicza się następujące rodzaje astmy oskrzelowej:

• astma oskrzelowa wywołana przez izocyjaniany. Związki te są wykorzystywane do produkcji kleju, farb, sztucznych włókien, materiałów polimerowych, łatwo parują i wchodzą do dróg oddechowych pracowników. Pochodzenie tego typu astmy jest jako mechanizm alergiczne - produkcję IgE i kizotsianatam przeciwciała lgG4 i niealergicznych mechanizmów (blok beta 2 adrenergiczne działanie podrażnienia oskrzeli);
• astma oskrzelowa w stelażach - występuje u stolarzy przy produkcji mebli z czerwonego cedru. W jego pyle znajduje się kwas plikatikova, z którego powstają swoiste przeciwciała IgE, aktywacja dopełniacza. Ponadto kwas platynowy blokuje receptory beta2-adrenergiczne oskrzeli. Mieszany mechanizm rozwoju astmy oskrzelowej występuje również podczas pracy z drewnem innych ras.

Połączone efekty alergenów i zanieczyszczeń

Zanieczyszczenia znacznie zwiększają efekt alergenów. Kompleksy "zanieczyszczenia i alergeny" mogą działać jako superantygeny i powodować nadreaktywność oskrzeli nawet u osób nie podatnych na astmę oskrzelową.

[31], [32], [33], [34], [35]

Endogenne czynniki etiologiczne

Czynniki endogenne nie są alergenami i powodują rozwój niealergicznej astmy oskrzelowej.

Czynniki endogenne obejmują:

• zaburzenie metaboliczne kwasu arachidonowego pod wpływem aspiryny (kwas acetylosalicylowy). U osób cierpiących na taki defekt metaboliczny pod wpływem aspiryny z kwasu arachidonowego nasila się synteza leukotrienów, co prowadzi do rozwoju skurczu oskrzeli;
• nadreaktywność oskrzeli w odniesieniu do wysiłku fizycznego (rozwija się astma wysiłku fizycznego); czynniki neuropsychiczne - mogą być przyczyną rzadkiego neuropsychicznego wariantu astmy oskrzelowej. Należy również wziąć pod uwagę, że psycho-emocjonalne sytuacje stresowe mogą bardzo często powodować zaostrzenie każdego wariantu astmy oskrzelowej. Stresujące sytuacje powodują rozwój reakcji neurorefleksyjnych prowadzących do skurczu oskrzeli i uduszenia się;
• zaburzenia dyshormonalne - odgrywają wiodącą rolę w opracowywaniu specjalnych wariantów astmy oskrzelowej związanej z dysfunkcją jajników i niedostateczną funkcją glukokortykoidów nadnerczy.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Czynniki przyczyniające się do wystąpienia astmy oskrzelowej

Czynniki te znacznie zwiększają ryzyko zachorowania na astmę oskrzelową po ekspozycji na czynniki sprawcze.

[42], [43], [44], [45],

Infekcje dróg oddechowych

Infekcje dróg oddechowych są jednym z najważniejszych czynników przyczyniających się do rozwoju astmy oskrzelowej u dorosłych i dzieci. GB Fedoseev (1992) określa zależną od zakażeń postać astmy oskrzelowej. Zależność infekcyjną należy rozumieć jako stan, w którym występowanie i / lub przebieg astmy oskrzelowej zależy od działania różnych antygenów zakaźnych (wirusów, bakterii, grzybów). Szczególnie ważna jest rola ostrych wirusowych infekcji dróg oddechowych. Najczęstsze występowanie i rozwój astmy oskrzelowej jest związane z wirusami grypy, wirusami układu oddechowego dróg oddechowych, rinowirusami, wirusami paragrypy. Wirusy układu oddechowego uszkadzają nabłonek rzęskowy błony śluzowej oskrzeli, zwiększają jej przepuszczalność dla różnych typów alergenów, substancji toksycznych. Wraz z tym, pod wpływem infekcji wirusowej dróg oddechowych, wzrasta znacznie wrażliwość drażniących receptorów warstwy podśluzowej oskrzeli. Tak więc, pod wpływem infekcji wirusowej, nadreaktywność oskrzeli dramatycznie wzrasta. Ponadto infekcja wirusowa bierze udział w powstawaniu alergicznego zapalenia oskrzeli, ustanawia się możliwość indukcji syntezy IgE swoistej dla wirusa. Pewną rolę w rozwoju astmy oskrzelowej odgrywa także infekcja bakteryjna i grzyby.

Zanieczyszczenia powietrza

"Zanieczyszczenia to różne substancje chemiczne, które podczas przechowywania w atmosferze w wysokich stężeniach mogą powodować pogorszenie się zdrowia ludzkiego" (AV Emel'yanov, 1996). Ustalono, że zanieczyszczenia przyczyniają się niewątpliwie do wystąpienia astmy oskrzelowej, zdają sobie sprawę z fenotypowej dziedzicznej predyspozycji do niej. Astma oskrzelowa jest chorobą zależną od środowiska, szczególnie u dzieci. Jak wskazano w krajowym programie "astma oskrzelowa u dzieci, strategia, leczenie i zapobieganie" (1997), astma oskrzelowa u dzieci jest wrażliwym wskaźnikiem zanieczyszczenia powietrza. Najbardziej rozpowszechnione zanieczyszczenia to tlenek węgla, dwutlenek siarki i dwutlenek azotu, metale, ozon, pył, produkty niepełnego spalania benzyny (węglowodory ropopochodne, formaldehyd itp.).

Szczególnie niebezpieczne i agresywne dla układu oddechowego jest smog: przemysłowy i fotochemiczny. Smog przemysłowy jest wynikiem niepełnego spalania paliw płynnych i stałych, dominuje w regionach przemysłowych. Głównymi składnikami smogu przemysłowego (przemysłowego) są dwutlenek siarki złożony z cząstek stałych, niektóre z nich mogą być alergenami. Smog fotochemiczny powstaje w miejscach przeciążenia transportu samochodowego pod wpływem światła słonecznego - w gazach spalinowych aktywowane są reakcje fotochemiczne. Główne składniki smogu fotochemicznego - dwutlenek azotu, ozon.

Źródłem zanieczyszczeń z fabryk, fabryki (emisja atmosferyczne produktów niecałkowitego spalania paliw płynnych i stałych, dwutlenku siarki i innych substancji)., Gazów wylotowych pojazdów, substancji chemicznych stosowanych w rolnictwie (pestycydy, herbicydy). Ponadto, zanieczyszczenia obecne w mieszkaniach ludzkich ich źródła są chemikalia domowe, podgrzewacze, wyroby perfumeryjne, piece, kominek, pokrycia i syntetyczne materiały tapicerskie, różne rodzaje klejów i lakierów. Powietrze wewnątrz zawiera tlenki azotu, tlenek węgla, dwutlenek siarki, formaldehyd, izocyjaniany, dymu tytoniowego. Zanieczyszczenia mają różnorodny wpływ na drogi oddechowe:

• powodować znaczne podrażnienie ich receptorów (dwutlenek siarki, kwasy, różne ciała stałe, pył), co prowadzi do rozwoju skurczu oskrzeli;
• Uszkodzenie nabłonka rzęskowego i zwiększają przepuszczalność warstwy nabłonka oskrzeli, co stwarza korzystne warunki do ekspozycji komórek układu immunologicznego i układu oskrzelowo ekzoallergenov (ozon, dwutlenek azotu i innych zanieczyszczeń.);
• stymulują wytwarzanie mediatorów zapalnych i alergii, ponieważ przyczyniają się do degranulacji komórek tucznych i bazofilów.

Tak więc, zanieczyszczenia powietrza atmosferycznego i pomieszczeń mieszkalnych przyczyniają się do rozwoju zapalenia oskrzeli, dramatycznie zwiększają nadreaktywność oskrzeli, a tym samym przyczyniają się zarówno do rozwoju astmy oskrzelowej, jak i jej nasilenia.

[46], [47], [48], [49]

Palenie i bierne palenie

Według współczesnych koncepcji palenie jest jednym z głównych czynników wpływających na występowanie i przebieg astmy oskrzelowej. Dym tytoniowy zawiera dużą liczbę substancji, które mają działanie toksyczne, drażniące (w tym na receptory podrażniające), działanie rakotwórcze. Ponadto dym tytoniowy radykalnie zmniejsza działanie miejscowego systemu obrony oskrzelowo-płucnej, przede wszystkim nabłonka rzęskowego błony śluzowej oskrzeli (szczegóły dotyczące działania dymu tytoniowego na drogi oddechowe). Ostatecznie zapalenie błony śluzowej, uczulenie i nadreaktywność oskrzeli rozwija się pod wpływem składników dymu tytoniowego, co przyczynia się do rozwoju astmy oskrzelowej. Ten sam negatywny wpływ ma również bierne palenie - przebywanie w wędzonym pokoju i wdychanie dymu tytoniowego. "Pasywni palacze" pochłaniają taką samą ilość nikotyny i innych toksycznych substancji dymu tytoniowego z wolnego od dymu powietrza pomieszczenia, jako aktywnego palacza. Bierni pasywni są również bardziej narażeni na uczulenie na pokarm i pyłki w porównaniu do ludzi żyjących w pomieszczeniach, w których nikt nie pali.

Czynniki przyczyniające się do zaostrzenia astmy oskrzelowej (wyzwalacze)

Wyzwalacze są czynnikami, które powodują zaostrzenie astmy oskrzelowej. Pod wpływem wyzwalaczy, proces zapalny oskrzeli jest stymulowany lub wywoływany jest skurcz oskrzeli.

Najczęstszymi wyzwalaczami są alergeny, infekcje dróg oddechowych, zanieczyszczenie powietrza, jedzenie pokarmów uczulonych na pacjenta, aktywność fizyczna, czynniki meteorologiczne, leki. Jednym z najważniejszych czynników powodujących zaostrzenie astmy oskrzelowej jest aktywność fizyczna. Hiperwentylacja, która występuje podczas wysiłku fizycznego, powoduje chłodzenie i suchość błony śluzowej oskrzeli, co wywołuje skurcz oskrzeli. Istnieje specjalna forma astmy oskrzelowej spowodowana przez aktywność fizyczną.

Zaostrzenie astmy oskrzelowej może również powodować niekorzystne warunki pogodowe. Pacjenci z astmą oskrzelową są niezwykle meteosensywni. Zaostrzenie astmy oskrzelowej jest najczęściej promowane przez następujące czynniki meteorologiczne:

• niska temperatura i wysoka wilgotność powietrza atmosferycznego - czynniki te są szczególnie niekorzystne dla pacjentów z astmą oskrzelową, którzy mają uczulenie grzybicze, ponieważ w tych warunkach meteorologicznych wzrasta stężenie grzybów w powietrzu; ponadto warunki te przyczyniają się do powstawania smogu przemysłowego;
• znaczny spadek lub wzrost ciśnienia atmosferycznego;
• zanieczyszczenia powietrza;
• słoneczna wietrzna pogoda - niekorzystnie wpływa na astmę oskrzelową o pełnym ciele (wiatr przenosi pyłki roślin, promieniowanie ultrafioletowe zwiększa właściwości antygenowe pyłku);
• zmienianie ziemskiego pola magnetycznego;
• burza z piorunami.

Do czynników pogłębiającym astmy oskrzelowej, powinna również zawierać leki - beta-adrenergicznych (blok beta2-adrenergicznych oskrzeli), niesteroidowe leki przeciwzapalne (zwiększenia syntezy leukotrienów), preparaty Rauwolfia (wzrost aktywności receptorów acetylocholiny oskrzeli) i inne.

[50], [51], [52],