Zakażenie HIV i AIDS: powikłania

Powikłania zakażenia HIV są wtórnymi chorobami, które rozwijają się na tle niedoboru odporności. Mechanizm ich występowania wiąże się albo z hamowaniem odporności komórkowej i humoralnej (chorobami zakaźnymi i nowotworami), albo z bezpośrednią ekspozycją na ludzki wirus upośledzenia odporności (np. Określone zaburzenia neurologiczne).

[1], [2], [3]

mycobacteriosis

Około 65% pacjentów z HIV, u których zdiagnozowano gruźlicę jako nowo zdiagnozowaną chorobę, reszta pacjentów odkryła reaktywację tego procesu. HIV w istotny sposób wpływa na układ odpornościowy (i immunoreaktywność) w gruźlicy, zakłóca różnicowanie się makrofagów i zapobiega tworzeniu się swoistego ziarniniaka. Podczas gdy we wczesnych stadiach zakażenia HIV morfologia określonego stanu zapalnego nie zmienia się znacząco, w stadium AIDS ziarniniaki po prostu nie powstają. Wyposażone w płucach pacjentów z gruźlicą z zakażeniem HIV - cięższy przebieg choroby z uszkodzeniami i oskrzeli opłucnej przetoki, osierdzia i węzłów chłonnych. Zazwyczaj w 75-100% przypadków u pacjentów zakażonych wirusem HIV następuje postać gruźlicy płucnej, jednak wraz ze wzrostem odporności, w 25-70% pacjentów miało miejscowego rozprzestrzeniania się i rozwoju pozapłucnych form choroby. Gruźlica jest jedną z głównych przyczyn śmierci pacjentów (na etapie AIDS) na Ukrainie. Procesy zachodzące w płucach osób chorych na AIDS to: powstawanie adenopatii korzeni i wysypki prosówkowej; pojawienie się przeważnie zmian śródmiąższowych i powstawanie wysięku w jamie opłucnej. W tym momencie w redukcji liczby wypadków z udziałem załamanie się tkanki płuc, a więc liczbę pacjentów, u których mikroskopowe plwociny i siew wykrywają Mycobacterium tuberculosis. Bardzo charakterystyczny jest częsty rozwój prątków gruźlicy u pacjentów z AIDS, zwykle komplikowany przez wstrząs septyczny i upośledzone funkcje różnych narządów. Często obserwowano porażkę węzłów chłonnych (szczególnie szyjnych), kości, OUN, opon mózgowych i narządów układu pokarmowego: opisywano ropnie gruczołu krokowego i wątroby. Około 60-80% pacjentów zakażonych HIV ma gruźlicę tylko z uszkodzeniem płuc, 30-40% ujawnia zmiany w innych narządach.

Grupa patogenów "nienowotworowego" mykobakteriozy składa się z przedstawicieli różnych gatunków prątków (ponad czterdzieści). Osiemnaście odmian prątków powoduje choroby u ludzi. Cztery rodzaje mikroorganizmów mają stosunkowo wysoką chorobotwórczość dla ludzi, a czternaście gatunków uważa się za oportunistyczne. Nietypowa mykobakterioza wywołana przez M. avium (wchodząca w złożony kompleks M. avium - MAC), - nadkażenie. Grupa oportunistycznych zakażeń związanych z AIDS. Przed pandemią HIV nietypowej mycobacteriosis rozpoznaną bardzo rzadko, zwykle u pacjentów z ciężką immunosupresją (np przeszczepiania narządów i tkanek po długotrwałej terapii kortykosteroidami u pacjentów z rakiem). Pacjenci cierpiący na infekcję HIV czasami rozwijają rozsianą postać infekcji MAC. W fazie końcowej rejestrowana jest zlokalizowana lub uogólniona postać choroby. Gdy zlokalizowane infekcje MAC wykryte ropnie skóry i węzłów chłonnych, w uogólnionej - obscheintoksikatsionny i zespołów pokarmowego i zespół ekstrabiliarnoy przeszkoda. Objawy zespołu ogólnego zatrucia - gorączka, osłabienie, utrata masy ciała, ciężka niedokrwistość, leukopenia, zwiększona aktywność transaminazy alaninowej w surowicy krwi. W zespole żołądkowo-jelitowym występuje przewlekła biegunka, bóle brzucha: zauważalna hepatosplenomegalia, zespół mesadenitis i zespół złego wchłaniania. Zablokowanie czynnika zewnątrzpochodnego jest spowodowane przez okołonotorowe i okołoprzedsionkowe zapalenie węzłów chłonnych, prowadzące do blokady dróg żółciowych i toksycznego zapalenia wątroby. Podstawą do diagnozowania atypowej mykobakteriozy jest uwalnianie kultury krwi prątków.

Pneumocystis pneumonia

Wcześniej czynnik sprawczy tej choroby był określany jako najprostszy, ale analiza genetyczna i biochemiczna P. Carinii wykazała jego taksonomiczną przynależność do grzybów drożdżowych. Występują trzy formy morfologiczne P. Carinii - sporozoit (ciało intracystyczne o średnicy 1-2 μm). Trofozoit (forma wegetatywna), torbiel o grubej ściance o średnicy 7-10 μm (składający się z ośmiu gruzowatych sporozoitów).

W przyrodzie, pneumocysty znajdują się u szczurów, myszy, psów, kotów, świń, królików i innych ssaków, ale zakażenie człowieka jest możliwe tylko w kontakcie z ludźmi. Zakażenie odbywa się drogą powietrzną, aerogeniczną, inhalacyjną i transplacentalną (rzadko). Pneumocysty mają wysoki tropizm w tkance płucnej, więc nawet w przypadkach śmiertelnych patologiczny proces rzadko wykracza poza płuca (jest to związane z wyjątkowo niską wirulencją patogenu). Mikroorganizmy przyłączają się do pneumocytów, powodując ich złuszczanie. Głównymi objawami klinicznymi pneumokostozy są śródmiąższowe zapalenie płuc i reaktywne zapalenie pęcherzyków płucnych. Objawy są niespecyficzne. Czas trwania okresu inkubacji pneumocystycznego zapalenia płuc waha się od 8-10 dni do 5 tygodni. Początków choroby nie można odróżnić od banalnych infekcji dróg oddechowych. Objawy kliniczne u pacjentów z AIDS rozwijają się wolniej niż u pacjentów z hemoblastozą. Duszność pojawia się bardzo szybko (częstotliwość ruchów oddechowych wynosi do 30-50 na minutę) i towarzyszy jej suchy lub wilgotny kaszel ze skąpą, lepką (czasami spienioną) plwociną, sinicą, gorączką. Bóle opłucnej i krwioplucie są rzadkie. Podczas osłuchiwania słuchaj ciężko lub słabo oddychając (lokalnie lub na całej powierzchni płuc), wysuszaj rzęsy. W miarę postępu zapalenia płuc mogą nasilać się objawy niewydolności oddechowej i sercowo-naczyniowej. Obraz radiologiczny na początku jest niespecyficzny, po czym obserwuje się radykalny spadek pneumatyzacji tkanki płucnej i wykrycie wzorca śródmiąższowego. Więcej niż połowa przypadków wizualizuje obustronne nacieki chmurowe (symptomy "motyla"), aw środku choroby - obfite cienie ogniskowe ("bawełniane" płuca). Na początku choroby normalny obraz rentgenowski występuje u jednej trzeciej pacjentów. Wczesne zajęcie akini tworzy obraz tzw. Bronchogramu powietrznego na zdjęciach radiologicznych (często mylony jest ze zmianami śródmiąższowymi). Jednak dalej na zdjęciu radiologicznym określa się głównie miąższowy charakter zapalenia płuc. W 10-30% przypadków zanotowano asymetrię z reguły nacieków górnych. Podczas wykonywania CT wykrywa się nacieki obwodowe (czasami z ogniskiem zaniku), zmniejszoną przezroczystość ("szkło matowe") i obszary rozedmowe. Odma opłucnowa jest najczęstszym powikłaniem.

W badaniu krwi oznacza hypochromic niedokrwistość, leukocytoza (50h10 do ⁹ / l) oraz eozynofilię. Podczas wykonywania biochemicznego testu krwi obserwuje się wzrost aktywności LDH do 700-800 IU / L. Oznaczenie PaO ₂ pozwala na identyfikację hipoksemii tętniczej. Wykrywanie przeciwciał przeciwko P. Carinii jest niespecyficznym testem; nie ma żadnych metod kultury. W związku z tym, rozpoznanie opiera się na bezpośredniej wizualizacji morfologicznej Pneumocystis w materiale biologicznym różnymi sposobami (immunofluorescencji próbek techniki barwienia Romanowsky-Giemsa i gram, zastosowanie odczynnika Schiffa, i in.), A także przeprowadzić diagnostykę PCR.

Otwarta biopsja płuca jest wykonywana z postępującym przebiegiem choroby. Makroskopowo podczas operacji płuco pacjenta wygląda na powiększone, zagęszczone, konsystencja przypomina gumę; zwróćcie uwagę na zmiany pęcherzowe i rozedmiczne, ujawniają ubytki próchnicy. Pienisty wysięk w obrębie wyrostka, rozlane uszkodzenie pęcherzyków płucnych, ziarniniaków nabłonka, złuszczające śródmiąższowe zapalenie płuc, nacieki limfoidalne śródmiąższowe - histologiczne zmiany w tkance płucnej z pneumocystoza. Przetrwanie pacjentów chorych na AIDS z pneumocystycznym zapaleniem płuc nie przekracza 55%. Prognoza pogarsza się znacząco, gdy leczenie rozpoczyna się przed tle ostrej ciężkiej niewydolności oddechowej, niedotlenienia lub leukopenii. Śmiertelność z powodu zapalenia płuc i ostrej niewydolności oddechowej u pacjentów z AIDS w różnych danych od 52,5 do 100%, a w wykonaniu z wentylatorem - 58-100%.

Zakażenie wirusem cytomegalii

Zakażenie wirusem cytomegalii z reguły zachodzi w sposób utajony. Czasami zdiagnozowano jednak klinicznie wyrażane formy choroby, spowodowane pierwotną infekcją wirusem cytomegalii, jak również reinfekcję lub reaktywację wirusa w zakażonym organizmie. Uogólnione zakażenie wirusem cytomegalii, któremu towarzyszą pojawienie się objawów klinicznych, zajmuje ważne miejsce w strukturze chorób oportunistycznych u pacjentów zakażonych wirusem HIV. Ta patologia jest zarejestrowana u 20-40% pacjentów z AIDS, którzy nie przyjmują leków przeciwretrowirusowych. Zakażenie wirusem cytomegalii jest bezpośrednią przyczyną śmierci 10-20% pacjentów zakażonych wirusem HIV. Prawdopodobieństwo wystąpienia i nasilenie przebiegu zakażenia wirusem cytomegalii jest związane ze stopniem immunosupresji. Jeśli ilość limfocytów CD4 + we krwi wynosi 100-200 komórek na 1 μl, wówczas manifestuje się zakażenie wirusem cytomegalii u 1,5% osób zakażonych wirusem HIV. Wraz ze spadkiem liczby limfocytów CD4 + do 50-100 komórek w 1 μl prawdopodobieństwo wystąpienia infekcji wirusem cytomegalii wzrasta prawie czterokrotnie. Przy całkowitym zniknięciu limfocytów CD4 + (mniej niż 50 komórek w 1 μl) choroba jest zarejestrowana u prawie połowy zakażonych pacjentów.

Jeśli zawartość limfocytów CD4 + we krwi jest wystarczająco duża (ponad 200 komórek w 1 μl), rzadko stwierdza się występowanie zakażenia wirusem cytomegalii. Choroba ta z reguły rozwija się stopniowo, jednocześnie wykrywając objawy - prekursory. Poprzedzenie powstawania wyraźnych zaburzeń narządów. U dorosłych obserwuje się długotrwałą falę gorączki złego typu o temperaturze ciała powyżej 38,5 ° C. Osłabienie, szybkie zmęczenie, utrata apetytu, znaczna utrata wagi; rzadziej - pocenie się (głównie w nocy), bóle stawów lub bóle mięśni. Wraz z klęską płuc objawy te są uzupełniane stopniowo rosnącym suchym lub rzadkim kaszlem. Podczas sekcji zwłok zmarłych pacjentów z uszkodzeniem narządów oddechowych wywołanych wirusem cytomegalii często można znaleźć fibro-teleleuktas płuc z torbielami i ropniami zamkniętymi. Najcięższym objawem zakażenia wirusem cytomegalii jest zapalenie siatkówki (zdiagnozowane u 25-30% pacjentów). Pacjenci skarżą się na pływające plamy na oczach, a następnie zmniejsza się ostrość wzroku. Utrata wzroku jest nieodwracalna, ponieważ proces ten rozwija się w wyniku stanu zapalnego i martwicy siatkówki. W badaniu oftalmoskopowym wysięki i nacieki okołonaczyniowe znajdują się na siatkówce. W przypadku zapalenia przełyku wywołanego wirusem cytomegalii pacjent po połknięciu odczuwa ból za mostkiem. W endoskopii, w typowym przypadku, uwidacznia się rozległy owrzodzenie powierzchni błony śluzowej przełyku lub żołądka. Metody histologiczne umożliwiają wykrywanie komórek cytomegalii w próbce biopsyjnej: DNA wirusa można określić za pomocą metody PCR. Zakażenie cytomegalowirusem może wpływać na różne narządy układu pokarmowego, ale częściej rozwija się zapalenie okrężnicy. Pacjent jest zaniepokojony bólem brzucha, luźnymi stolcami, utratą wagi i utratą apetytu. Perforacja jelita jest najcięższą komplikacją. Jako możliwe objawy kliniczne zakażenia wirusem cytomegalii, postępującym zapaleniem rdzenia kręgowego i polineuropatią (przepływ podostry) diagnozuje się również: zapalenie mózgu, charakteryzujące się otępieniem; cytomegalowirusowe zapalenie wątroby z jednoczesnym uszkodzeniem dróg żółciowych i rozwojem stwardniającego zapalenia dróg żółciowych; adrenalina. Objawia się ostrą słabością i spadkiem ciśnienia tętniczego. Czasami występuje zapalenie najądrza, zapalenie szyjki macicy. Zapalenie trzustki.

Specyficznego uszkodzenia drobnych naczyń krwionośnych, a przede wszystkim mały kaliber naczyń naczyniowe - morfologicznych cech patologicznego procesu zakażenia wirusem cytomegalii. Aby ustalić kliniczną diagnozę zakażenia wirusem cytomegalii, konieczne jest przeprowadzenie badań laboratoryjnych. Badania wykazały, że obecność w krwi pacjenta przeciwciał IgM (lub wysokie miana przeciwciał IgG), A oraz obecność wirionów w ślinie, moczu, nasienia, wydzieliny pochwy jest wystarczająco albo potwierdza fakt aktywnej replikacji wirusa, lub w celu potwierdzenia diagnozy objawów infekcji CMV. Wykrywanie wirusa (jego antygenów lub DNA) we krwi ma wartość diagnostyczną. Niezawodne kryterium wysokiej aktywności wirusa cytomegalii potwierdzających jego etiologiczny rolę w rozwoju różnych objawów klinicznych, jest miano wirusa cytomegalii DNA. Wraz ze wzrostem stężenia wirusa DNA w osoczu 10-krotnie prawdopodobieństwo wystąpienia choroby cytomegalowirusa wzrasta trzykrotnie. Oznaczenie wysokiego stężenia DNA wirusa w leukocytach krwi i osoczu wymaga natychmiastowego rozpoczęcia leczenia eti-tropem.

[4], [5], [6], [7], [8]

Toksoplazmoza

Toksoplazmoza to choroba wywoływana przez T. gondii, która najczęściej występuje u pacjentów zakażonych HIV przeciwko AIDS. Wstrzyknięcie toksoplazmy do organizmu człowieka prowadzi do powstania formacji wolumetrycznych w ośrodkowym układzie nerwowym (w 50-60% przypadków) i rozwoju pierwotnych napadów padaczkowych (w 28% przypadków). Toxoplasma - pasożyt wewnątrzkomórkowy; infekcja ludzka występuje podczas jedzenia żywności (mięsa i warzyw) zawierającej oocysty lub torbiele tkanek. Uważa się, że rozwój toksoplazmozy - reaktywacja utajonej infekcji, ponieważ obecność przeciwciał przeciwko toksoplazmom w surowicy krwi, prawdopodobieństwo wystąpienia toksoplazmozy wzrasta dziesięciokrotnie. Jednak około 5% pacjentów zakażonych HIV nie ma przeciwciał przeciwko T. Gondii w chwili rozpoznania toksoplazmozy . Infekcja występuje zwykle w dzieciństwie. Cysty to ogniska tlącego się zakażenia, którego nasilenie lub nawrót może nastąpić w ciągu kilku lat lub nawet dziesięcioleci po zakażeniu wirusem HIV. W postaci cyst, toksoplazma utrzymuje się do 10-15 lat. Głównie w tkankach mózgu i narządu wzroku, a także w narządach wewnętrznych. Zmiany patomorfologiczne w toksoplazmie mają charakter fazowy. W fazie parasitemicznej, toksoplazma wchodzi do regionalnych węzłów chłonnych, a następnie przenika do krwioobiegu i rozprzestrzenia się na narządy i tkanki. W drugiej fazie następuje utrwalenie toksoplazmy w narządach wewnętrznych, co prowadzi do rozwoju zmian nekrotycznych i zapalnych oraz tworzenia małych granulek. Podczas trzeciego (końcowego) etapu toksoplazmy w tkankach tworzą się prawdziwe cysty; Reakcja zapalna znika, ogniska nekrozy ulegają zwapnieniu. Chociaż toksoplazmę można zaatakować na wszystkich narządach i tkankach, ale z reguły u pacjentów zakażonych wirusem HIV rejestruje się mózgową postać choroby. Zauważają gorączkę, bóle głowy, pojawienie się w 90% przypadków różnych ogniskowych objawów neurologicznych (niedowład połowiczy, afazja, zaburzenia psychiczne i inne). W przypadku braku odpowiedniego leczenia, dezorientacji, oszołomienia, soporu iu których obserwuje się obrzęk mózgu. Podczas wykonywania MRI lub CT z kontrastem ujawniają wiele ognisk z amplifikacją pierścieniową i perifocalnym obrzękiem, rzadziej jednym ogniskiem. Rozpoznanie różnicowe wykonuje się z chłoniakiem mózgu, nowotworami innej etiologii, zespołem otępiennym AIDS, wieloogniskową leukoencefalopatią i gruźliczymi guzami. Niemal w każdym przypadku rozpoznaje się pierwotną zmianę niektórych narządów i układów. Czasami toksoplazmoza przebiega bez tworzenia się formacji wolumetrycznych w mózgu (takich jak opryszczkowe zapalenie mózgu lub zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych). Pozapłucna lokalizacja toksoplazmozy (na przykład śródmiąższowe zapalenie płuc, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie naczyniówki i przewodu pokarmowego) u pacjentów z AIDS jest rejestrowana w 1,5-2% przypadków. Maksymalna liczba ognisk zewnątrzmózgowych znajduje się w badaniu aparatu wzrokowego oka (około 50% przypadków). Rozpowszechnianie (co najmniej dwie lokalizacje) występuje w 11,5% przypadków. Aby zdiagnozować toksoplazmozę jest niezwykle trudne. Likvor z nakłuciem rdzenia może być nietknięty. Rozpoznanie opiera się na obrazie klinicznym, MRI lub CT, a także na obecności przeciwciał przeciwko toksoplazmie w surowicy krwi. Biopsja mózgu jest wykonywana, jeśli nie jest możliwe prawidłowe ustalenie diagnozy. Podczas biopsji w dotkniętych obszarach obserwuje się zapalenie ze strefą martwicy umiejscowioną w centrum.

Sarkoma Kaposi

Mięsak Kaposiego jest wieloogniskowym guzem naczyniowym, który atakuje skórę, błony śluzowe i narządy wewnętrzne. Rozwój mięsaka Kaposiego związany jest z ludzkim wirusem opryszczki typu 8, który został po raz pierwszy wykryty w skórze pacjenta z tym nowotworem. W przeciwieństwie do endemicznych i klasycznych wariantów choroby, postać epidemiczna mięsaka występuje tylko u pacjentów zakażonych HIV (głównie u homoseksualistów). W patogenezie mięsaka Kaposiego główną rolę przypisuje się nie złośliwemu zwyrodnieniu komórek, ale zakłóceniu produkcji cytokin kontrolujących proliferację komórek. Wzrost inwazyjny tego nowotworu nie jest charakterystyczny.

W badaniu histologicznym mięsak Kaposiego wykazuje zwiększoną proliferację komórek w kształcie wrzeciona, podobnych do komórek śródbłonka i mięśni gładkich naczyń. Mięsak u pacjentów zakażonych HIV nie jest taki sam. U niektórych pacjentów rozpoznaje się łatwą postać choroby, inni mają cięższą postać choroby. Objawy kliniczne mięsaka Kaposiego są różne. Najczęściej rozwijają się zmiany skórne, węzły chłonne, układ trawienny i płuca. Przerost w obrębie guza może prowadzić do obrzęku limfatycznego otaczających tkanek. W 80% przypadków porażenie narządów wewnętrznych łączy się z zaangażowaniem w patologiczny proces skóry. W początkowych stadiach choroby na skórze lub błonie śluzowej tworzą się małe, rosnące czerwono-liliowe sęki, często pojawiające się w miejscu urazu. Wokół elementów sferoidalnych czasami występują małe ciemne plamy lub żółtawe obrzeże (przypominają siniaki). Rozpoznanie mięsaka Kaposiego opiera się na danych histologicznych. Na biopsji zadziwianych miejsc, proliferacji komórek w kształcie wrzeciona, diapedezie erytrocytów; wykrywają makrofagi zawierające hemosyderynę, jak również nacieki zapalne. Skrócenie oddechu jest pierwszą oznaką uszkodzenia płuc w mięsaku Kaposiego. Czasami obserwuje się krwioplucie. Na zdjęciu radiologicznym klatki piersiowej w ciemnych płatach płuc określa się obustronne ciemnienie, łącząc je z granicami śródpiersia i konturem przepony; często wykazują wzrost podstawowych węzłów chłonnych. Mięsak Kaposiego należy odróżnić od chłoniaków i zakażenia prątkami, które występują w przypadku zmian skórnych. U 50% pacjentów rozpoznaje się układ trawienny, aw ciężkich przypadkach dochodzi do niedrożności lub krwawienia. Zaangażowanie patologicznego procesu dróg żółciowych prowadzi do rozwoju żółtaczki mechanicznej.

Śmiertelność i przyczyny śmierci w zakażeniu HIV

Śmierć pacjentów z zakażeniem HIV pochodzi albo z postępu chorób wtórnych, albo z innych współistniejących chorób niezwiązanych z HIV. Uogólniona gruźlica jest główną przyczyną śmierci pacjentów z AIDS. Ponadto przyczyną zgonu jest patologia płucna (z późniejszym rozwojem niewydolności oddechowej) i jawna infekcja wirusem cytomegalii. Ostatnio notuje się wzrost śmiertelności z powodu marskości wątroby w związku z rozwojem wirusowego zapalenia wątroby typu C na tle przewlekłego zatrucia alkoholem. Progresja przewlekłego zapalenia wątroby w marskości u tych pacjentów występuje w ciągu 2-3 lat.