Naruszenie rytmu i przewodnictwa serca: narkotyki

Leczenie nie zawsze jest wymagane; Podejście to zależy od przejawów i niebezpieczeństwa arytmii. Bezobjawowe arytmie, którym nie towarzyszy wysokie ryzyko, nie wymagają leczenia, nawet jeśli występują w wyniku pogorszenia danych z badań. Na ekranach klinicznych leczenie może być konieczne w celu poprawy jakości życia pacjenta. Potencjalnie zagrażające życiu arytmie są wskazaniem do leczenia.

Terapia zależy od sytuacji. Jeśli to konieczne, zaleca się leczenie antyarytmiczne, w tym leki antyarytmiczne, kardiowersję-defibrylację, implantację ECS lub ich kombinację.

Leki stosowane w leczeniu arytmii. Większość leków przeciwarytmicznych dzieli się na cztery główne klasy (klasyfikacja Williamsa), w zależności od ich wpływu na procesy elektrofizjologiczne w komórce / digoksynie i fosforanie adenozyny nie są uwzględnione w klasyfikacji Williamsa. Digoksyna skraca okres refrakcji przedsionków i komór serca i jest vagotonik, w wyniku czego wydłuża przewodzenie wzdłuż węzła AV i jego okres refrakcji. Fosforan adenozyny spowalnia lub blokuje przewodzenie w węźle AV i może zatrzymać tachyarytmię, które przechodzą przez ten węzeł podczas krążenia tętna.

I klasa

Blokery kanałów sodowych (preparaty błonowe) blokują szybki kanały sodowe, zwalniając gospodarstwa tkanin z szybko kanały jonowe (funkcjonowanie miocytów przedsionków i komór, system His Purkinjego). Na elektrokardiogramie ich działanie można wyrazić rozszerzeniem fali P, kompleksem o przedłużenie odstępu PR lub kombinacją tych cech.

Klasa I jest podzielona w zależności od szybkości rozwoju efektów kanałów sodowych, klasa Ib charakteryzuje się szybką kinetyką, lc jest wolną, średnią prędkością. Kinetyka blokowania kanałów sodowych określa częstość akcji serca, przy której manifestują się efekty elektrofizjologiczne podgrupy leków. Ponieważ klasa Ib charakteryzuje się szybką kinetyką, ich efekty elektrofizjologiczne manifestują się tylko przy wysokiej częstotliwości rytmu serca. Z tego powodu elektrokardiogram zarejestrowany w normalnym rytmie z normalną częstością rytmu serca nie odzwierciedla spowolnienia "szybko-kanałowej" tkanki serca. Preparaty klasy IIb nie są silnymi środkami przeciwarytmicznymi i mają minimalny wpływ na tkankę przedsionkową. Ponieważ klasa 1c charakteryzuje się powolną kinetyką, jej efekty elektrofizjologiczne objawiają się przy dowolnej częstości akcji serca. Zatem elektrokardiogram zarejestrowany przy normalnym rytmie i prawidłowej częstotliwości rytmu często wykazuje spowolnienie "szybko-kanałowej" tkanki. Preparaty z klasy 1c - silniejsze leki antyarytmiczne. Ponieważ klasa 1a ma pośrednią kinetykę, ich wpływ na impuls "szybkiego kanału" może być widoczny, ale może nie być obecny na elektrokardiogramie uzyskanym w normalnym rytmie przy prawidłowej częstotliwości rytmu serca. Preparaty klasy 1a blokują również repolaryzowane kanały potasowe, zwiększając okres refrakcji "szybko-kanałowej" tkanki. Zgodnie z EKG efekt ten wyraża się wydłużeniem odstępu QT nawet przy normalnej akcji serca. Leki klasy Ib i 1c nie blokują bezpośrednio kanałów potasowych.

Leki antyarytmiczne (klasyfikacja Williamsa)

Lek

Dawki

Docelowa koncentracja

Efekty uboczne

Komentarze

Klasa 1a. Zastosowanie: PES i VES, supresja CBT i VT, tłumienie AF, trzepotanie przedsionków i FF

Disopyranid	Dożylnie: pierwsze 1,5 mg / kg w więcej niż 5 minut, następnie kontynuuj infuzję 0,4 mg / kg na godzinę. Spożycie (preparat o natychmiastowym uwalnianiu): 100 lub 150 mg co 6 godzin Spożycie (postać o przedłużonym uwalnianiu): 200-300 mg po 12 godzinach	2-7,5 μg / ml	Działanie antycholinergiczne (zatrzymanie moczu, jaskra, suchość w jamie ustnej, podwójne widzenie, zaburzenia przewodu pokarmowego), hipoglikemia, częstoskurcz pirotonowy, VT	Lek należy stosować ostrożnie u pacjentów z zaburzeniami czynności LV. Dawka jest zmniejszona w przypadku niewydolności nerek. Skutki uboczne mogą prowadzić do wycofania leku. Jeśli zespół QRS rozszerza się (ponad 50% na początku <120 ms lub> 25% na początkowym> 120 ms), należy zmniejszyć ilość infuzji lub dawki (lub anulować lek). W USA nie ma postaci dożylnej
Prokainamid	Dożylnie: bolus 10-15 mg / kg w dawce 25-50 mg / min, a następnie przedłużony wlew 1-4 mg / min. Połknięcie: 250-625 mg (czasami do 1 g) co 3-4 godziny	4-8 g / ml	Niedociśnienie (gdy podawano vnugrivennom) zmiany serologiczne (Advan-nificant AHA) w niemal 100% przyjmującego 12 miesięcy, rumieniowaty dawkowania (bóle stawów, gorączka, zapalenie opłucnej) u 15-20% pacjentów; agranulocytoza mniejsza niż 1%, tachykardia typu "piruet", VT	Formy lecznicze o powolnym uwalnianiu mogą uniknąć częstego przyjmowania. Jeśli kompleks rozszerzy się (ponad 50% na początku <120 ms lub> 25% na początkowym> 120 ms), należy zmniejszyć ilość infuzji lub dawki (lub anulować lek)
Chinidyna	Połknięcie: 200-400 mg po 4-6 godzinach	2-6 μg / ml	Biegunka, kolka i wzdęcia, gorączka, trombocytopenia, naruszenia wątroby, tachykardia typu "piruet", VT, łączny odsetek działań niepożądanych wynosi 30%	Jeśli kompleks rozszerzy się (ponad 50% na początku <120ms lub> 25% na początkowym> 120 ms), należy zmniejszyć ilość infuzji lub dawki (lub anulować lek)

Klasa lb. Zastosowanie: tłumienie zaburzeń rytmu komór (VES, VT, VF)

Lidokaina	Dożylnie: 100 mg na 2 min, a następnie wlew 4 mg / min (2 mg / min dla pacjentów w wieku powyżej 65 lat)	2-5 μg / l	Drżenie, drgawki; z bardzo szybkim wprowadzeniem senności, delirium, parestezji	Aby zmniejszyć ryzyko toksyczności, dawkę lub jej ilość należy zmniejszyć do 2 mg / min po 24 godzinach. Wyrażony metabolizm przy pierwszym przejściu przez wątrobę
Meksiletin	Spożycie (preparat o natychmiastowym uwalnianiu): 100-250 mg co 8 godzin Spożycie (forma przedłużona): 360 mg co 12 godzin. Dożylnie: 2 mg / kg z szybkością 25 mg / min, następnie kontynuować podawanie 250 mg na godzinę, 250 mg przez następne 2 godziny i ciągle z szybkością 0,5 mg / min	0,5-2 μg / ml	Nudności, wymioty, drżenie, drgawki	Przedłużona forma do podawania doustnego i forma do podawania dożylnego nie są dostępne w USA

Klasa 1c. Zastosowanie: tłumienie PES i VES, SVT i VT, AF lub trzepotania przedsionków, a także VF

Flekainid

Połknięcie: 100 mg co 8-12 godzin. Dożylne podawanie: 1-2 mg / kg przez 10 min

0,2-1 m kg / ml

Czasami podwójne widzenie i parestezja; zwiększa śmiertelność u pacjentów, którzy przeszli MI z bezobjawowym lub o niskim nasileniu VES

Forma dożylna nie jest dostępna w Stanach Zjednoczonych. Jeśli zespół QRS rozszerza się (ponad 50% na początku <120 ms lub> 25% na początkowym> 120 ms) lub interwał QTk wzrasta> 550 ms, należy zmniejszyć ilość infuzji lub dawki (lub anulować lek)

Klasa II (b-adrenoblockery). Zastosowanie: SVT (PES, CT, CBT, AF, trzepotanie przedsionków) i arytmie komorowe (często jako leki pomocnicze)

Proprano-lol

Połknięcie 10-30 mg 3-4 razy dziennie. Wstrzyknięcie dożylne 1-3 mg (w razie potrzeby można powtórzyć po 5 minutach)

III klasa (leki stabilizujące błony). Zastosowanie: wszelkie tachyarytmie, z wyjątkiem VT według typu "pirueta"

Amiodaron	Połknięcie 600-1200 mg / dobę przez 7-10 dni, następnie 400 mg / dzień przez 3 tygodnie, następnie utrzymywanie dawki (najlepiej - 200 mg / dzień). Dożylne wstrzyknięcie 150-450 mg przez 1-6 godzin (w zależności od pilności), następnie utrzymywanie dawki 0,5-2,0 mg / min	1-2.5 μg / ml	Zwłóknienie płuc (około 5% pacjentów leczonych więcej niż 5 lat), co może być śmiertelne; rozszerzenie QTk; czasami tachykardia jako pirueta, bradykardia	Lek ma niekonkurencyjny efekt adrenoblokacji, długotrwale blokuje kanały wapniowe i sodowe. Z powodu przedłużającej się refrakcji, amiodaron może prowadzić do odpowiedniej repolaryzacji całego serca. Do przywrócenia rytmu można użyć postaci do podawania dożylnego
Azimilid	Połknięcie 100-200 mg raz dziennie	200-1000 ng / ml	ZT typu "piruet"
Dofetilide	Wstrzyknięcie dożylne 2,5-4 mkg / ml. Spożycie 500 mcg 2 razy dziennie, jeśli KK> 60 ml / min; 250 ug 2 razy dziennie, jeśli SC wynosi 40-60 ml / min; 125 ug 2 razy dziennie, jeśli SC wynosi 20-40 ml / min	Nie określono	ZT typu "piruet"	Lek jest przeciwwskazany wydłużeniem OTT ponad 440 ms lub jeśli CC <20 ml / min
Bez tytułu	Dożylne podanie pacjentom o masie ciała 60 kg i więcej mg dożylnego wlewu, pacjenci o masie ciała mniejszej niż 60 kg 0,01 mg / kg przez 10 min, a następnie powtórzyć po 10 min, jeśli pierwsze podanie jest nieskuteczne	Nie określono	ZhT jako "piruet" (w 2% przypadków)	Lek stosuje się w celu zmniejszenia częstości AF (efekt objawia się zmniejszeniem częstości akcji serca o 40%) i trzepotaniem przedsionków (odpowiednio 65%)
Sotalol	Połknięcie 80-160 mg przez 12h. Dożylne 10 mg przez 1-2 min	0,5-4 μg / ml	Podobne do klasy II; ewentualnie, obniża funkcję LV i powoduje tachykardię według typu "pirueta"	Lek oznacza b-adrenobblery; forma racemiczna (DL) posiada właściwości klasy II, z dominującą aktywnością klasy III w izomerie D. W praktyce klinicznej stosuje się tylko racemiczną postać sotalolu. Lek nie może być przepisany na niewydolność nerek
Tosylan bifenu	Podawanie dożylne: początkowa dawka 5 mg / kg, następnie 1-2 mg / min w ciągłym wlewie. Z MI: pierwsze 5-10 mg / kg, można powtórzyć aż do całkowitej dawki 30 mg / kg. Dawka podtrzymująca dla IM 5 mg / kg co 6-8 godzin	0,8-2,4 μg / ml	Niedociśnienie tętnicze	Lek ma właściwości klasy II. Efekt może rozwinąć się po 10-20 minutach. Tosylan brethilium jest stosowany w leczeniu potencjalnie letalnej opornej na leczenie tachyarytmii komorowej (oporny VT, nawracający VF), w której zwykle jest skuteczny w ciągu 30 minut po podaniu

Klasa IV (blokery kanału wapniowego). Zastosowanie: zatrzymanie SVT, spowolnienie częstego AF i trzepotania przedsionków

Verapamil	Połknięcie 40-120 mg razy lub, przy stosowaniu przedłużonej postaci, 180 mg raz na dobę do 240 mg 2 razy dziennie. Dożylne wstrzyknięcie 5-15 mg przez 10 minut. Spożycie w celach profilaktycznych 40-120 mg 3 razy dziennie	Nie określono	Może wywołać rozwój VF u pacjentów z VT; ma negatywny efekt inotropowy	Dożylną postać stosuje się w celu zatrzymania tachykardii z wąskim kompleksem komorowym, w tym tachykardii z węzła AV (częstotliwość skuteczności wynosi prawie 100% przy podawaniu 5-10 mg dożylnie przez 10 minut)
Diltiazem	Spożycie (lek o powolnym uwalnianiu) 120-360 mg raz na dobę. Dożylne podawanie 5-5 mg / godzinę do 24 godzin	0,1-0,4 μg / ml	Może wywoływać migotanie komór u pacjentów z VT; ma negatywny efekt inotropowy	Nieprawidłowa postać jest najczęściej stosowana w celu zmniejszenia częstości skurczów komorowych w AF lub trzepotaniu przedsionków

Inne leki przeciwarytmiczne

Fosforan adenozyny	6 mg szybko dożylnie bolus, powtórz 2 razy do dawki 12 mg, jeśli to konieczne. Rozpuścić bolus w 20 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu	Nie określono	Przemijająca duszność, dyskomfort w klatce piersiowej, zaczerwienienie twarzy (w 30-60% przypadków), skurcz oskrzeli	Lek spowalnia lub blokuje zachowanie na poziomie węzła AV. Czas trwania działania jest bardzo mały. Przeciwwskazania obejmują astmę oskrzelową i blokadę AV w dużym stopniu. Dypirydamol nasila działanie leku
Digoksyna	Podanie dożylne: dawka nasycająca 0,5 mg. Spożycie (dawka podtrzymująca) 0,125-0,25 mg / dzień	0,8-1,6 μg / ml	Brak łaknienia, nudności, wymioty i często ciężkie zaburzenia rytmu serca (ekstrasystoli komór, częstoskurcz komorowy; przedsionkowych skurcze dodatkowe, tachykardia zatokowa, blok AV 2 i 3 stopnia, oraz kombinacje tych typów arytmii)	Przeciwwskazania obejmują przewodzenie wewnątrzpochodne lub obecność funkcjonujących dodatkowych szlaków (manifestacja zespołu ERW); może wywierać nadmierny wpływ na mięsień sercowy komorowy (digoksyna zmniejsza okres refrakcji w komórkach dodatkowych ścieżek)

Głównym wskazaniem do przypisania klas 1a i 1c jest SVT, a dla całej klasy I - VT. Najgroźniejszym skutkiem ubocznym jest proarytmia, która jest spowodowana przyjmowaniem arytmii związanej z lekami, która jest cięższa niż poprzednia. Klasa 1a może wywołać częstoskurcz komorowy typu „pirouette” leków 1a i 1c stopni - powoduje migotanie tachyarytmii wystarczająco przedsionkowo-komorowego przewodzenia do uzyskania stosunku 1: 1 z zaznaczonym zwiększeniem częstotliwości komór. Wszystkie leki pierwszej klasy są w stanie zaostrzyć VT. Mają również tendencję do hamowania kurczliwości komór. Ponieważ te działania niepożądane leków przeciwarytmicznych klasy I są bardziej prawdopodobne u pacjentów z organicznymi zmianami serca, na ogół leki te nie są zalecane dla takich pacjentów. Leki te są zwykle przepisywane tylko pacjentom bez arytmii serca lub pacjentom z patologią strukturalną, którzy nie mają alternatywy w leczeniu.

Stopień II

Leki klasy II są reprezentowane przez b-adrenoblockery, które działają głównie na tkanki o wolnych kanałach (węzły SP i AV), gdzie obniżają automatyzm, zmniejszają szybkość przewodzenia i przedłużają okres refrakcji. W rezultacie częstość akcji serca ulega spowolnieniu, odstęp PR jest wydłużony, a węzeł AV prowadzi częstą depolaryzację przedsionkową z mniejszą częstotliwością. II klasa leków przeciwarytmicznych jest stosowana głównie w leczeniu SVT, w tym częstoskurcz zatokowy, ponowne wejście na poziomie węzła AV, AF i trzepotanie przedsionków. Leki te są również stosowane w leczeniu VT w celu zwiększenia progu migotania komór (VF) i zmniejszenia komorowych działań proarytmicznych stymulacji b-adrenoreceptora. B-Adrenoblockery są na ogół dobrze tolerowane; działania niepożądane obejmują szybkie zmęczenie, zaburzenia snu i zaburzenia żołądkowo-jelitowe. Leki te są przeciwwskazane u pacjentów z astmą oskrzelową.

Stopień III

Jest to głównie bloker kanału wapniowego, który przedłuża czas trwania potencjału czynnościowego i refrakcji zarówno w "kanale szybkim", jak i w tkankach o wolnych kanałach. W rezultacie zdolność wszystkich tkanek serca do wykonywania impulsów o wysokiej częstotliwości jest hamowana, ale samo zachowanie nie cierpi zbyt wiele. W miarę wydłużania się potencjału czynnościowego zmniejsza się częstotliwość automatyzmu. Wiodącą zmianą w elektrokardiogramie jest wydłużenie odstępu QT. Preparaty tej klasy stosuje się w leczeniu SVT i VT. Zła klasa leków wiąże się z ryzykiem wystąpienia proarytmii, głównie VT typu "piruet".

Klasa IV

Obejmuje blokery kanału wapniowego inne niż dihydropirydyny, które hamują zależny od wapnia potencjał czynnościowy w tkankach zawierających wolne kanały wapniowe, w wyniku czego zmniejszają automatyzm, spowalniają zdolność do wykonywania i przedłużają refrakcję. Częstość akcji serca ulega spowolnieniu, odstęp PR jest wydłużony, a węzeł AV przewodzi impulsy przedsionkowe z mniejszą częstotliwością. Preparaty tej klasy są stosowane głównie w leczeniu CBT.