Rodzaje urazów czaszkowo-mózgowych

Uraz czaszkowo-mózgowy może powodować zaburzenia strukturalne różnych typów. Zmiany strukturalne mogą być makro- lub mikroskopijne, w zależności od mechanizmu urazu i siły efektu.

Pacjent z mniej poważnym uszkodzeniem czaszkowo-mózgowym może nie mieć dużych zmian strukturalnych. Objawy uszkodzenia czaszkowo-mózgowego różnią się znacznie pod względem nasilenia i skutków. Obrażenia zazwyczaj dzielą się na otwarte i zamknięte.

Patofizjologia urazu czaszkowo-mózgowego

W przypadku bezpośredniego urazu (na przykład udaru, urazu), funkcja mózgu może zostać natychmiast zakłócona. Wkrótce po początkowym urazie może rozpocząć się kaskada procesów, prowadząca do dalszego uszkodzenia.

Każde uszkodzenie czaszkowo-mózgowe może powodować obrzęk uszkodzonej tkanki. Objętość czaszki jest ustalona przez jej kości i jest prawie całkowicie zajęta przez nieściśliwy płyn mózgowo-rdzeniowy (CSF) i lekko ściśliwą tkankę mózgu; w związku z tym jakiekolwiek zwiększenie objętości z powodu obrzęku, krwawienia lub zasinienia nie ma na to wolnego miejsca i nieuchronnie prowadzi do zwiększenia ciśnienia wewnątrz tętniczego. Przepływ krwi w mózgu jest proporcjonalny do poziomu ciśnienia perfuzyjnego mózgu (MTD), które jest różnicą między średnim ciśnieniem tętniczym (SBP) a średnim ciśnieniem wewnątrzgałkowym. Zatem wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego (lub obniżeniem SBP) MTD maleje, a gdy spada poniżej 50 mm Hg. Zaczyna niedokrwienie mózgu. Mechanizm ten może prowadzić do niedokrwienia na poziomie lokalnym, gdy ciśnienie w wyniku miejscowego obrzęku lub krwiaków pogarsza mózgowy przepływ krwi w obszarze urazu. Niedokrwienie i obrzęk mogą wywoływać uwalnianie pobudzających neuroprzekaźników i wolnych rodników, które dodatkowo pogarszają obrzęk i zwiększają wewnętrzne ciśnienie krwi. Powikłania systemowe urazów (np. Niedociśnienie tętnicze, niedotlenienie) mogą również przyczyniać się do powstawania niedokrwienia mózgu, które jest często nazywane wtórnym udarem mózgu.

Nadmierne ciśnienie wewnątrzotrzewnowe najpierw prowadzi do globalnego upośledzenia funkcji mózgu. Jeśli ciśnienie wewnątrzoponowe nie zmniejszy się, może doprowadzić do zniszczenia tkanki mózgowej w dużym otworze potylicznym i pod gniazdem móżdżku z tworzeniem przepuklin mózgowych, co znacznie zwiększa ryzyko powikłań i śmierci. Ponadto, jeśli ciśnienie wewnątrz tętnicze jest porównywane z SBP, MTD staje się zero, co prowadzi do całkowitego niedokrwienia mózgu, co szybko prowadzi do śmierci mózgu. Brak mózgowego przepływu krwi może być stosowany jako jedno z kryteriów śmierci mózgu.

Uszkodzenie czaszkowo-mózgowe oka

Do otwarcia urazów czaszkowo-mózgowych zalicza się uszkodzenie, które przenika przez skórę głowy i czaszkę (i zwykle twardą oponę i tkankę mózgową). Otwarte zmiany obserwowane są w ranach postrzałowych lub urazach spowodowanych przez ostre przedmioty, ale pęknięcia czaszki z raną tkanek pokrywających w wyniku ekspozycji na siłę przez ciężki tępy przedmiot są również uważane za otwarte.

Zamknięte uraz czaszkowo-mózgowy

Zamknięty uraz czaszkowo-mózgowy zwykle pojawia się, gdy głowa uderza w obiekt lub ostry wstrząs, który prowadzi do natychmiastowego przyspieszenia i spowolnienia ruchu mózgu w jamie czaszki. Przyspieszenie i spowolnienie może uszkodzić tkankę mózgową w miejscu bezpośredniego uderzenia lub w przeciwnej strefie (wstrząs) i rozproszeniu. Płaty czołowe i skroniowe cierpią najczęściej. Możliwe łzy lub oderwania włókien nerwowych, naczyń krwionośnych lub obu. Uszkodzone naczynia stają się nadmiernie przepuszczalne, co prowadzi do powstania stref urazów, krwotoków śródmózgowych lub podpajęczynówkowych, a także krwiaków (nadtwardówkowego i podtwardówkowego).

[1]

Wstrząs mózgu

Drżenie jest zdefiniowany jako pourazowego czasowych i odwracalne zmiany w poziomie świadomości (na przykład, utratę świadomości lub pamięci), czas trwania od kilku sekund do minut warunkowo określony okres <6 h. Duże strukturalne uszkodzenie mózgu i resztkowe neurologiczne nie zmienia się, pomimo przejściowe zaburzenia funkcjonalne mogą być znaczący.

[2], [3], [4]

Rozproszone uszkodzenie aksonalne

Rozproszone uszkodzenie aksonów (DAP) występuje, gdy silne hamowanie powoduje siły pękania, które powodują uogólnione, powszechne uszkodzenia włókien aksonalnych i osłonek mielinowych (chociaż WCT jest możliwe po niewielkich obrażeniach). Nie ma znaczących zmian strukturalnych, ale małe krwawe wybroczyny w istocie białej mózgu można często obserwować na CT (i badaniu histologicznym). Klinicznie, DAP jest czasem definiowany jako utrata przytomności trwająca> 6 godzin przy braku ogniskowych objawów neurologicznych. Obrzęk urazowy często zwiększa ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP), co prowadzi do różnych objawów klinicznych. WCT zwykle leży u podstaw tak zwanego syndromu wstrząsania.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Uraz mózgu

Siniak (wstrząs mózgu) mózgu jest możliwy zarówno z otwartym (w tym penetrującym), jak iz zamkniętymi obrażeniami. Stan patologiczny może zakłócać szeroki zakres funkcji mózgu, w zależności od wielkości i umiejscowienia ogniska. Duże siniaki mogą powodować rozległy obrzęk mózgu i gwałtowny wzrost ciśnienia śródgałkowego.

[11], [12], [13], [14]

Krwiak mózgu

Krwiaki (gromadzenie się krwi w mózgu lub wokół niego) są możliwe zarówno w przypadku urazów penetrujących, jak i zamkniętych; mogą być zewnątrzoponowe, podtwardówkowe i śródmózgowe. Krwotok podpajęczynówkowy (SAH) jest charakterystyczny dla urazu czaszkowo-mózgowego.

Krwiak podtwardówkowy to nagromadzenie krwi między twardą materią a pajęczynem. Ostry krwiak podtwardówkowy często spowodowane przez zniszczenie mózgu lub kory żyłach lub pęknięcia żyły komunikacji między korą i zatok opony twardej, najczęściej występuje po upadku i autofailures. W wyniku kompresji tkanki mózgowej z krwiakiem może pojawić się obrzęk wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrz tętniczego, którego objawy są różne. Śmiertelność i powikłania po krwiakach są znaczące.

Objawy przewlekłego krwiaka podtwardówkowego mogą pojawić się stopniowo, w ciągu kilku tygodni po urazie. Często występują u osób w podeszłym wieku (szczególnie tych, którzy biorą leki przeciwpłytkowe i przeciwzakrzepowe), którzy mogą uznać uszkodzenie głowy za nieznaczne, a nawet zapomnieć o tym, co się stało. W przeciwieństwie do ostrych krwiaków podtwardówkowych, obrzęku i zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego w przypadku przewlekłych krwiaków, nie są charakterystyczne.

Krwiaki nadtwardówkowe (gromadzenie się krwi między kościami czaszki a oponą twardą) są mniej powszechnym podtwardówkowym. Krwiak zewnątrzdniowy jest zwykle spowodowany krwawieniem z tętnic, klasycznie z powodu pęknięcia środkowej tętnicy oponowej w złamaniach kości skroniowej. Bez interwencji w nagłym przypadku stan pacjenta z dużym krwiakiem tętniczym nadtwardówkowym może szybko ulec pogorszeniu i może on umrzeć. Małe, żylne krwiaki nadtwardówkowe są rzadkie, śmiertelność nie jest wysoka.

Krwiaki wewnątrzczaszkowe (nagromadzenie krwi w samej tkance mózgowej) są często konsekwencją postępu urazu, więc klinicznie granica między siniakiem a krwiakiem wewnątrzczaszkowym nie jest jasno określona. Następnie zwiększone ciśnienie wewnątrzgałkowe, przepuklina, uszkodzenie czynnościowe pnia mózgu, szczególnie w przypadku krwiaków w płatach skroniowych lub w móżdżku.

[15]

Złamania kości czaszki

Z uszkodzeniom penetrującym z definicji wiążą się złamania. Jednak przy zamkniętych urazach czaszkowo-mózgowych możliwe są złamania kości czaszki, które są podzielone na liniowe, wgniecione i rozdrobnione. Chociaż ciężkie, a nawet śmiertelne uszkodzenie czaszkowo-mózgowe jest możliwe bez złamań, ich obecność wskazuje na znaczną siłę uderzenia. Złamania u pacjentów z rozległym urazowym uszkodzeniem mózgu wskazują na wysokie ryzyko zmian wewnątrzczaszkowych. Złamania z lokalnym urazem czaszkowo-mózgowym (na przykład uderzenie małego obiektu), niekoniecznie wskazują na wysokie ryzyko zmian wewnątrzczaszkowych. Proste złamanie liniowe zwykle nie wiąże się z wysokim ryzykiem, o ile nie towarzyszą mu objawy neurologiczne lub nie występuje u niemowlęcia.

W przypadku złamań przygnębienia ryzyko pęknięcia opony twardej i / lub tkanki mózgowej jest największe.

Jeśli złamanie kości skroniowej przekroczy strefę przejścia środkowej tętnicy oponowej, istnieje duże prawdopodobieństwo, że powstanie krwiak nadtwardówkowy. Złamania przechodzące przez którykolwiek z dużych zatok opony twardej mogą powodować masywne krwawienie i tworzenie żylnego krwiaka nadtwardówkowego lub podtwardówkowego. Złamania przechodzące przez tętnicę szyjną mogą prowadzić do zerwania tętnicy szyjnej.

Kości potyliczne i podstawy czaszki są bardzo grube i mocne, a ich złamania wskazują na intensywne działanie zewnętrzne. Złamania podstawy czaszki przechodzące przez kamienistą część kości skroniowej, często uszkadzają strukturę ucha zewnętrznego i wewnętrznego, mogą zakłócać pracę nerwów twarzowych, przedsionkowych, ślimakowych i przedustawowych.

U dzieci możliwe jest naruszenie opon mózgowych w liniowym złamaniu czaszki z późniejszym rozwojem torbieli leptomeningowych i wzrostem pierwotnego złamania ("rosnące" złamanie).