Wirus żółtej febry

Żółta gorączka to ostra, poważna choroba zakaźna, charakteryzująca się ciężkim odurzeniem, dwuzakresową gorączką, ciężkim zespołem krwotocznym oraz uszkodzeniem nerek i wątroby. Ze względu na wysoką śmiertelność (40-90%) i ciężki przebieg zaliczany jest do grupy szczególnie niebezpiecznych chorób konwencjonalnych (zawartych w umowach międzynarodowych).

Czynnikiem powodującym żółtą gorączkę jest wirus odkryty w 1901 roku przez W. Reeda, należy do rodziny Flaviviridae i posiada właściwości typowe dla flawiwirusów.

W środowisku zewnętrznym wirus żółtej febry nie jest bardzo odporny; szybko umiera pod wpływem konwencjonalnych środków dezynfekujących, umiera w ciekłym medium w temperaturze 60 ° C przez 10 minut, ale pozostaje w stanie wysuszonym w 100-110 ° C przez 5 godzin, zamrożony przez kilka lat. W zarażonych martwych komarach utrzymuje się do 4 tygodni. Wirus mnoży się dobrze w zarodku kurczaka i w różnych kulturach komórkowych. Ze zwierząt laboratoryjnych wrażliwe są białe myszy i małpy (Macacus rhesus). Pod względem antygenowym jest jednorodna.

Odporność

Po przeniesionej chorobie trwała długotrwała odporność pozostaje ze względu na przeciwciała i komórki pamięci immunologicznej.

Epidemiologia żółtej febry

Żółta gorączka to choroba o endemicznych naturalnych ogniskach położona w tropikalnym pasie środkowej i zachodniej Afryki, Ameryki Południowej i Środkowej. Epidemiologicznie istnieją dwa warianty żółtej febry.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Żółta gorączka dżungli

Głównym rezerwuarem wirusa są naczelne, chociaż niektóre gatunki innych zwierząt (oposy, mrówkojady, pancerniki itp.) Są wrażliwe na wirusa. Zakażenie małp (i innych żywicieli) następuje przez ukąszenia komarów: w Ameryce, w rodzaju Haemagogus, aw Afryce - w rodzaju Aedes. Epizootia wśród małp powtarza się po 3-4 latach, po nich cała populacja naczelnych albo ginie, albo nabędzie odporności.

Miejska (klasyczna) postać żółtej febry

Ta forma choroby jest głównym zagrożeniem, ponieważ zarażona osoba staje się głównym źródłem wirusa. Miejska żółta gorączka pojawia się, gdy osoba wchodzi w naturalny skupienie żółtej gorączki dżungli. Wirus mnoży się w ciele ludzkim, krąży w jego krwi i nie jest uwalniany do środowiska zewnętrznego. Osoba staje się zakaźna od końca okresu inkubacji (trwa 3-6 dni, w niektórych przypadkach do 10-12 dni) oraz w pierwszych 3-4 dniach choroby (stadium wiremii). Zakażenie występuje głównie poprzez ukąszenia samicy komara Aedes aegypti. Wirus mnoży się i gromadzi w gruczołach ślinowych komara, pozostaje w nim do końca życia komara (1-2 miesiące), ale potomstwo komara nie jest przenoszone. Komar atakuje osobę zwykle w ciągu dnia, w nocy - rzadko; staje się zakaźny w temperaturze 36-37 ° C przez 4-5 dni, w 24 ° C - po 11, w 21 ° C - po 18 dniach. W temperaturze 18 ° C rozmnażanie wirusa w komarze jest zawieszone, w temperaturach poniżej 15 ° C komar staje się nieaktywny i dlatego nie jest w stanie przenosić wirusa. W związku z tymi biologicznymi cechami komara, epidemie żółtej gorączki występują przy dużej wilgotności i wysokiej temperaturze, przyczyniając się do masowego rozmnażania się komarów.

W przeciwieństwie do żółtej febry dżungli, która jest infekcją odzwierzęcą, miejska żółta febra jest chorobą antropogeniczną z pojedynczą, przenoszoną drogą transmisji. Wszyscy ludzie są podatni na żółtą febrę. Tylko dzieci w pierwszych sześciu miesiącach, jeśli otrzymały bierną odporność od matki, rzadko chorują.

Objawy żółtej febry

W rozwoju choroby wyróżnia się następujące główne etapy:

• I - infekcja (wirus przenika do organizmu);
• II - wirus limfogennie przenika do regionalnych węzłów chłonnych, gdzie się rozmnaża;
• III - virusemia, wirus przenosi krew w organizmie i krąży w niej przez pięć dni. Początek virusemii odpowiada początkowi choroby;
• IV - wirus powodu jego pantropic wnika do różnych organów i układów komórek i wpływa na ich szczególnie śródbłonka naczyniowego, powodując upośledzenie układu krzepnięcia krwi i opracowanie skazie krwotocznej zatem szczególnie wpływ na wątrobę i nerki, co prowadzi do niewydolności nerek;
• V - tworzenie odporności i stopniowe odzyskiwanie.

Żółta gorączka charakteryzuje się cyklicznością: okresem inkubacji, początkowym (ogólnym toksycznym) okresem, okresem wyraźnej klęski funkcji poszczególnych narządów i okresem wyzdrowienia. Jednak choroba może występować zarówno w postaci łagodnej, jak i błyskawicznie kończącej się z wynikiem śmiertelnym. Śmiertelność z ciężką postacią choroby sięga 85-90%.

Diagnostyka laboratoryjna żółtej febry

Rozpoznanie żółtej febry obejmuje stosowanie metod wirusologicznych, biologicznych i serologicznych. Wirus z krwi można wyizolować poprzez zakażenie zarodków lub kultur komórkowych. Reakcja neutralizacji służy do identyfikacji wirusa. Test biologiczny polega na zakażeniu pacjentów krwią śródmózgową przez ssące myszy, u których wirus powoduje śmiertelne zapalenie mózgu. W celu wykrycia swoistych przeciwciał w sparowanych surowicach, które są pobierane po 7-8 dniach, należy zastosować RSK, RTGA, PH i inne reakcje serologiczne.

Leczenie żółtej febry

Nie ma konkretnych metod leczenia, prowadzi się patogenetyczne leczenie żółtego lichordaka. Antybiotyki i inne chemopreparaty wirusa nie działają, ale są przepisywane w celu zapobiegania wtórnym infekcjom.

Specjalna profilaktyka żółtej febry

Główną metodą zwalczania żółtej febry jest szczepienie przeciwko żółtej febrze - aktywne szczepienie w epidemii za pomocą żywej szczepionki, otrzymanej przez M. Taylora w 1936 r. (Szczep 17D). Szczepić dzieci od pierwszego roku życia i dorosłych w dawce 0,5 ml podskórnie. Odporność na poszczepiaki rozwija się 10 dni po szczepieniu i utrzymuje się przez 10 lat. Wszystkie osoby, które biorą udział w epidemiach epidemii, podlegają obowiązkowym szczepieniom. Zgodnie z decyzją WHO (1989 r.), Szczepienia przeciwko żółtej febrze są objęte rozszerzonym programem szczepień. Według WHO w latach 1998-2000. Spośród 1202, którzy zachorowali na żółtą febrę, 446 zmarło.