Ogłuszenie katatoniczne

Całość objawów psychomotorycznych, których głównymi objawami są bezruch, sztywność mięśni szkieletowych i odmowa mówienia, nazywa się katatonicznym otępieniem. Związany z reguły ze schizofrenią,  [1] ale można go zaobserwować w różnych chorobach, nie tylko bezpośrednio związanych z ośrodkowym układem nerwowym, ale także somatycznym: zakaźnym, autoimmunologicznym, metabolicznym. Stan subforyczny jest bardziej powszechny - zubożenie umiejętności motorycznych, myślenia i mowy. Stupor katatoniczny jest ciężkim i potencjalnie zagrażającym życiu zespołem. [2]

Stuporowi katatonicznemu może towarzyszyć katalepsja, kiedy ciało pacjenta może być umieszczone w dowolnej pozycji, często absurdalnej i bardzo niewygodnej, w której długo się zawiesza; negatywność, gdy nie można zmienić postawy pacjenta z powodu jego sprzeciwu. Katatoniczne odrętwienie z drętwieniem jest również rozróżniane, gdy pacjent zamarza w jednej nienaturalnej pozycji (bardzo często przyjmuje pozycję zarodka) i pozostaje w nim, nie poruszając się ani nie rozmawiając.

W zdecydowanej większości przypadków stan głupoty ma łagodny przebieg i szybko zostaje zatrzymany przez leki z grupy benzodiazepin.

Epidemiologia

Katatonia jest złożonym zespołem klinicznym, który występuje u ponad 9-17% pacjentów z ostrą chorobą psychiczną i wiąże się z wieloma zagrażającymi życiu powikłaniami. [3],  [4] Na ogół, od 8 do 15% wszystkich przypadków diagnozowanych w katatonii związanego z epilepsję. [5]

Przyczyny otępienie katatoniczne

Katatonia, której szczególnym przypadkiem jest otępienie, jest przejawem zaburzenia psychotycznego i jest obserwowana w wielu chorobach, nie tylko psychicznych i neurologicznych. Ciężkie choroby somatyczne: dur brzuszny, gruźlica, kiła, infekcje wirusowe (AIDS, mononukleoza, grypa), endokrynopatie, kolagenozy, różne zaburzenia metaboliczne i hormonalne wpływają na metabolizm neuroprzekaźników w korze mózgowej i podkrze mózgu, w wyniku czego zaburzenie równowagi zaburza funkcje wzbudzenia i hamowanie na rzecz tego drugiego. Stupor lub otępienie rozwija się z ograniczonym lub całkowitym brakiem aktywności ruchowej, mowy i twardnienia mięśni szkieletowych. [6], [7]

Patologiczne czynniki ryzyka rozwoju zespołu katatonicznego są redukowane przez amerykańskich psychiatrów Fink i Taylora do dość długiej listy chorób i stanów, które mogą je powodować. Katatoniczne spektrum patologii obejmowało przede wszystkim zaburzenia psychiczne, a przede wszystkim schizofrenię. Według współczesnych źródeł popadnięcie w katatoniczny odrętwienie oznacza, że osoby z depresją, histerią lub po spożyciu substancji neurotoksycznych, w tym narkotyków, są znacznie bardziej prawdopodobne niż schizofrenicy. Dość często objawy katatoniczne obserwuje się u autystów, nierzadko zdarza się to u dzieci z zaburzeniami rozwojowymi i upośledzeniem umysłowym. [8]

W epilepsji płata skroniowego może wystąpić atak w postaci katatonicznego otępienia. Wiadomo, że u niektórych pacjentów ze stanem nie konwulsyjnym obserwuje się epilepticus katatoniczny odrętwienie. [9]

Wiele chorób, w których rozwija się stan patologiczny, sugeruje dziedziczne predyspozycje (epilepsja, schizofrenia, zaburzenia ze spektrum autyzmu itp.), Z których wiele jest nabytych. Takie stany stuporoznyh mogą być skutki zapalenie mózgu  [10],  [11] nowotwory, krwotoku, niedokrwienne uszkodzenie mózgu, krwotok podpajęczynówkowy i krwiak podtwardówkowy,  [12] toczeń lub zespół antyfosfolipidowy, powikłania wtórne (choroba wątroby lub nerek)  [13] lista jest nadal możliwe, aby kontynuować, to jest dość obszerna, ale, u niewielkiej liczby pacjentów przyczyna otępienia katatonicznego wciąż nie jest jasna, jest traktowana jako idiopatyczna.

Patogeneza

Patogeneza tego zjawiska jest również hipotetyczna. Wszystkie hipotezy oparte są na obserwacji pacjentów, analizie skuteczności terapii, na przykład benzodiazepin lub stymulantów dopaminy; sytuacje związane z rozwojem otępienia katatonicznego (zniesienie klozapiny, przyjmowanie leków przeciwpsychotycznych, przeciwdepresyjnych); badanie tomogramów mózgu pokazujących naruszenia procesów neurobiologicznych w górnej części strefy wzgórzowej mięśnia brzusznego, płatów czołowych kory mózgowej, małych struktur móżdżku, układu limbicznego. Jednak dokładny mechanizm rozwoju katatonicznego odrętwienia nie został jeszcze opisany.

Istnieje również hipoteza, która uważa katatoniczne otępienie jako reakcję organizmu na stan bliski śmierci. Rzeczywiście, często rozwija się u ciężko chorych pacjentów (śmiertelna katatonia), jednak stan głupi nie jest zawsze oceniany jako beznadziejny.

Katatonia najczęściej wiąże się ze schizofrenią i innymi chorobami psychicznymi, takimi jak ciężka depresja, choroba afektywna dwubiegunowa i psychoza. Przyczyny katatonii są jednak liczne - od chorób psychicznych po choroby medyczne. Dlatego nie jest zaskakujące, że istnieje kilka sugerowanych mechanizmów leżących u podstaw katatonii, w tym modulacja w dół, nadczynność cholinergiczna i serotoninergiczna, nagła i masowa blokada dopaminy oraz nadaktywność glutaminianu.

Jedna z teorii sugeruje, że katatonia wiąże się z „modulacją odgórną” w samoleczeniu zwojów podstawy w wyniku niedoboru kwasu gamma-aminomasłowego (GABA). [14] Modulacja w dół jest opisana jako proces dwukierunkowy, który określa naszą zdolność do skupienia się na zachętach odpowiednich do naszych potrzeb i zignorowania informacji referencyjnych. Dlatego udana interakcja między amplifikacją a supresją aktywności neuronalnej tworzy kontrast niezbędny do pomyślnego przedstawienia odpowiednich informacji. Benzodiazepiny wiążą się z określonym miejscem receptora GABA, dzięki czemu jest bardziej skuteczne. W wyniku tego dochodzi do wzrostu jonów chloru, co prowadzi do wzrostu polaryzacji neuronów postsynaptycznych, co czyni je mniej pobudliwymi i bardziej zdolnymi do filtrowania odpowiednich bodźców. Jeden raport mówi, że po odstawieniu benzodiazepiny może wystąpić złośliwa katatonia. [15] Inne badanie sugeruje, że nadczynność glutaminianu może być różna, leżąca u podstaw dysfunkcji chemicznej  [16], szczególnie ze spadkiem receptora d-asparaginianu N-metylu. [17]

Chociaż patofizjologia katatonii jest wciąż niejasna, na podstawie dostępnych danych zaproponowano kilka teorii. Jedną z możliwych interpretacji katatonii jest to, że zespół jest zewnętrzną manifestacją silnego lęku. [18]

Badania obrazowania funkcjonalnego wykazały, że katatonia wiąże się ze zmienioną aktywnością w obszarach orbitalno-czołowym, przedczołowym, ciemieniowym i motorycznym kory, sugerując, że te struktury korowe mogą również odgrywać rolę w patofizjologii katatonii. Ta interpretacja jest poparta obserwacją, że wiązanie GABA-A zmniejsza się w obszarach korowych pacjentów z katatonią, objawy ruchowe i afektywne korelują z tymi zaburzeniami w wiązaniu GABA-A, a zaburzenia korowe u pacjentów z katatonią normalizują się po ekspozycji na lorazepam. [19]

Niezależnie od patofizjologii katatonii oczywiste jest, że pojawienie się objawów katatonicznych może wiązać się z szeregiem ukrytych zaburzeń. Należą do nich zaburzenia nastroju, nie afektywne zaburzenia psychotyczne, szereg stanów medycznych i neurologicznych oraz zaburzenia genetyczne. [20] Jak - lub jeśli - te różne etiologie zbiegają się na ostatnim wspólnym szlaku powodującym katatonię, nie jest znane i możliwe jest, że zmiany w obrazie klinicznym katatonii są różnymi mechanizmami leżącymi u podstaw, które będą reagować głównie na różne rodzaje leczenia. Na przykład przyszłe badania mogą pozwolić lekarzom na identyfikację pacjentów, którzy raczej nie odpowiedzą na leczenie lorazepamem i powinni otrzymać leczenie EW lub inne leczenie farmakologiczne jako opcję pierwszego wyboru.

Objawy otępienie katatoniczne

Stupor katatoniczny wiąże się z objawami odzwierciedlającymi brak ruchu, w tym z nieruchomością, spojrzeniem, mutyzmem, sztywnością, wycofaniem i odmową jedzenia, a także z bardziej dziwacznymi cechami, takimi jak postawa, grymas, negatywizm, elastyczność woskowa, echolalia lub echopraksja, stereotypy, literatura i automatyczne posłuszeństwo. [21], [22]

Wiodącym i najbardziej zauważalnym przejawem otępienia jest bezruch. Pacjent może nagle w każdej chwili nagle zamarznąć w najbardziej nieoczekiwanej i niewygodnej pozycji i trzymać go przez długi czas - przez tygodnie i miesiące. Jego mięśnie są zniewolone, co pomaga utrzymać pozycję ciała. Milczy, a komunikacja z nim w tym okresie jest trudna, a często po prostu niemożliwa. Bezruch i mutyzm zostały ponownie zidentyfikowane jako najczęstsze objawy obserwowane odpowiednio u 90,6% i 84,4% pacjentów z chorobą katatoniczną.

Czasami wzrost objawów występuje etapami. Początkowo rozwija się podetap, którego pierwsze oznaki przejawiają się zahamowaniem ruchów i mowy. Zakres ruchów maleje, a sama ruchliwość jest znacznie zmniejszona, mowa jest wolna, skromna, słowa wypowiadane są z trudnością, czasem wydaje się, że pacjent powoli przemyśla każde słowo. Hamowanie może stopniowo narastać, aż zakończy się całkowitym unieruchomieniem. Charakterystyczną cechą stanu sub-głupiego jest to, że pacjenci nie odczuwają niedogodności z powodu zahamowania, nie składają skarg na wizytę u lekarza. Stan ten jest przez nich postrzegany dość naturalnie i nie obciąża ich, tak jak w innych przypadkach, gdy zahamowanie rozwija się z innych powodów, na przykład jako efekt uboczny leków psychotropowych.

Rozwój sub-otępienia wcale nie oznacza, że rozwinie się prawdziwy stupor katatoniczny. W praktyce klinicznej tak zwana mała katatonia występuje częściej. Objawy podetapu przejawiają się w ubóstwie mimiki, mowy, ograniczeń i kątowości ruchów. Pacjent nawet komunikuje się z lekarzem tylko mimowolnie, odwraca się podczas rozmowy, starając się nie patrzeć na siebie, z trudem wybiera słowa, odpowiadając na pytania.

Objawy katatonicznego otępienia mogą się różnić. Na podstawie dominujących objawów rozróżnia się typy otępienia katatonicznego:

• kataleptyczny (ze zjawiskami elastyczności wosku) - gdy postawę pacjenta można zmienić na dowolną, najbardziej dziwaczną i niewygodną, a ta pozycja ciała zostanie ustalona na długi czas; elastyczność wosku zwykle opanowuje stopniowo wszystkie grupy mięśni: po pierwsze takie zjawiska mięśniowe występują w mięśniach żucia, poruszając się od góry do dołu na mięśniach szyjnych ramion i nóg; charakterystyczna pozycja dla kataleptycznego odrętwienia - głowa pacjenta zwisa w powietrzu, jakby opierała się na niewidzialnej poduszce; [23]
• negatywistyczny - pacjent staje się odrętwiały w pewnej pozycji i opiera się wszelkim próbom jej zmiany; bierna negatywność jest rozróżniana, gdy pozycja ciała jest utrzymywana przez silne napięcie mięśni, i aktywna, gdy pacjent nie tylko opiera się, ale także próbuje wykonać ruch przeciwny do narzuconego;
• otępienie z drętwieniem - pacjent zamarza w pozycji embrionalnej w łonie matki lub w poduszce powietrznej z najcięższym napięciem mięśniowym (całkowite unieruchomienie i brak reakcji na bodźce, w tym mowę).

Stupor kataleptyczny można zastąpić negatywem, a następnie całkowitym odrętwieniem w embrionalnej pozycji. Każdemu rodzajowi otępienia może towarzyszyć brak mowy, mimo że pacjent nie traci zdolności do wyrażania siebie. Mutyzm może być kompletny, okresowy i selektywny, a opcje przerywania ciszy są niewytłumaczalne.

W strukturze katatonicznego otępienia obserwuje się szereg specyficznych objawów, a ich różnicą jest niekontrolowalność i bezcelowość:

• automatyczna pokora - pacjent przestrzega absolutnie wszelkich instrukcji z zewnątrz (przeciwieństwo negatywności);
• stereotypie - ciągłe powtarzanie jakichkolwiek działań (ruchów, dźwięków, słów), nie dążenie do żadnego widocznego celu, w szczególności yaktion;
• objawy echa - ciągłe powtarzanie komuś swoich działań;
• Objaw Pawłowa - wraz z nadejściem ciemności, otępiający pacjenci zaczynają rozmawiać, jeść i poruszać się w świetle dziennym - znów wpadają w otępienie;
• objaw drabiny - utrata płynności ruchu, na przykład pacjent kataleptyczny zmienia pozycję części ciała za pomocą pomocy zewnętrznej, ale nie płynnie, ale porcjami, gwałtownie;
• objaw „trąby”, charakterystyczny dla otępienia z drętwieniem - usta pacjenta są wydłużone rurką, przypominającą trąby słonia;
• Objaw Bernsteina - gdy jedna kończyna pacjenta jest uniesiona, a następnie inna, pierwsza zostaje opuszczona;
• Objaw Bumkego - brak reakcji źrenicy na bodziec bólowy;
• objaw kaptura - pacjent jest odgrodzony wszelkimi dostępnymi środkami, na przykład wisi ręcznik, szlafrok, naciąga rąbek koszuli lub koca nad głowę.

Często spotykane postawy głupich pacjentów mają również swoje imiona - objaw Beduinów, objaw „poduszki powietrznej” i „ukrzyżowanie” (skrajny przejaw katalepsji).

Katatoniczne otępienie z mutyzmem ma również cechy, na przykład uparcie milczący pacjenci reagują, odpowiadając na pytania, jeśli zostaną przyciśnięci do oczu (objaw Wagnera-Yauregga) lub zapytani do innej osoby (objaw Saarmy). Czasami odpowiadają szeptem na pytania. [24]

U głupiego pacjenta obserwuje się również niektóre objawy somatyczne i oznaki zaburzeń autonomicznego układu nerwowego. Można zaobserwować niebieskie usta i paznokcie, nadmierne ślinienie się i nadmierne pocenie się, spadek ciśnienia krwi, obrzęk itp.

Stupor katatoniczny może mieć różną głębokość i czas trwania; czasami nabiera przewlekłego przebiegu. Wiele osób interesuje się pytaniem: czy osoba jest przytomna w katatonicznym odrętwieniu?

Na tej podstawie istnieje również klasyfikacja zespołu katatonicznego .

Pusta katatonia charakteryzuje się opisanym zespołem objawów w różnych kombinacjach bez dodawania zaburzeń produkcyjnych (iluzoryczne wizje, urojenia i halucynacje). Po wyjściu z ataku pacjent może stwierdzić, co się wokół dzieje, to znaczy, że jego świadomość nie została zakłócona.

Obecność urojeniowych objawów halucynacyjnych nie oznacza, że świadomość pacjenta jest koniecznie zaburzona. Stupor katatoniczny, gdy pacjent jest przytomny, to znaczy poprawnie się identyfikuje, a następnie może poprawnie odtworzyć zdarzenia, które miały miejsce, odnosi się do świadomej lub czystej katatonii. Bez upośledzenia świadomości otępienie katatoniczne zwykle rozwija się wraz ze schizofrenią (świadoma katatonia).

Ataki z ogłuszeniem obejmują otępienie oniryczno-katatoniczne z wizualno-graficznym delirium wyobraźni. Pacjent w tym przypadku przeżywa katatoniczny sen, w którym jest głównym bohaterem. Jest nasycony jasnymi, nierealnymi wydarzeniami, intensywną emocjonalną kolorystyką, a sen ma pewną treść. Wychodząc ze stanu oniryczno-katatonicznego, pacjent nie pamięta, co się z nim stało w rzeczywistości, ale może bardzo dokładnie opisać wydarzenia, które miały miejsce we śnie. Oneiryczno-katatoniczne odrętwienie trwa długo - kilka dni, a czasem tygodni. Onyroid rozwija się z otępieniem u pacjentów z padaczką, u pacjentów z urazami i nowotworami, po ciężkich zakażeniach i zatruciach z otępieniem porażeniowym. Częściej u takich pacjentów wpływają na jądra podstawy mózgu.

Śmiertelne katatoniczne otępienie rozwija się u schizofreników i osób z zaburzeniami afektywnymi w postaci ostrej psychozy. Na zewnątrz objawy przypominają oniryczne odrętwienie, ale rozwój jest szybki i narastają nie tylko objawy psychotyczne, ale także somatyczne. Nazywa się to również gorączką, ponieważ jednym z głównych objawów jest hipertermia lub temperatura skoku (przy normalnej katatonii temperatura ciała pacjenta jest normalna). Oprócz gorączki pacjent ma częsty puls i szybki oddech na twarzy - tak zwaną „maskę Hipokratesa” (ziemisty szary kolor, szpiczaste rysy, zapadnięte oczy, wędrujące oczy, suche usta, krople potu na czole, płytka nazębna na języku). Stan jest odwracalny, ale wymaga pilnych działań (w pierwszych godzinach), w przeciwnym razie może przybrać złośliwy przebieg. [25]

Syndrom katatoniczny u dzieci objawia się głównie przez rozwój podniecenia, a następnie w podstawowych formach - jednolitych działaniach: podskakiwaniu, poklepywaniu, chodzeniu po wahadle od obiektu do obiektu, bezsensownych płaczach, pretensjonalności, grymasach itp. Częściej takie podniecenie dotyczy dzieci późnym popołudniem lub po przybyciu gości. Przypadki stuporu katatonicznego u dorosłych obserwowano już w okresie dojrzewania. Ale to jest rzadkie. Dlatego otępienie katatoniczne w dzieciństwie nie zostało wystarczająco zbadane i opisane, chociaż ogólnie symptomatologia nie różni się od tej patologii u dorosłych.

Komplikacje i konsekwencje

Stupor katatoniczny występuje w ciężkim przebiegu wielu chorób i może zakończyć się śmiertelnie,  [26]dlatego przy pierwszych oznakach jego rozwoju należy skonsultować się z lekarzem. Pacjenci w otępieniu katatonicznym są zwykle hospitalizowani. Wymagają intensywnego leczenia i specjalnych środków opieki, ponieważ często odmawiają jedzenia, nie przestrzegają podstawowych zasad sanitarnych i higienicznych.

Przymusowe karmienie przez rurkę jest obarczone zaburzeniami w przewodzie żołądkowo-jelitowym i występowaniem problemów metabolicznych. Konsekwencją długotrwałego leżenia lub siedzenia w tej samej pozycji mogą być odleżyny, hipostatyczne zapalenie płuc, zakrzepica; nieprzestrzeganie zasad higieny osobistej prowadzi do rozwoju infekcji w jamie ustnej, narządach moczowo-płciowych, zapaleniu skóry.

Stupor katatoniczny prowadzi do rozwoju zaburzeń mięśni szkieletowych, na przykład, przykurczów mięśni, pojawia się niedowład, praca nerwów obwodowych jest zakłócona, rozwijają się różne zaburzenia zdrowia somatycznego.

Na powikłań spowodowanych katatonią, podano w badaniach  [27],  [28]w tym rabdomiolizy  [29],  [30] niewydolności nerek  [31],  [32] odleżyn,  [33] rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego (DIC),  [34] tachykardia, bradykardia, zapaść układu krążenia, zespołem ostrej niewydolności oddechowej, niewydolności oddechowej, zawał mięsień sercowy, posocznica, drgawki, hipoglikemia, krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, uszkodzenie przewodu żołądkowo-jelitowego, uszkodzenie wątrobowokomórkowe jelit, uszkodzenie wątrobowokomórkowe, tro mboza żył głębokich i płucna choroba zakrzepowo-zatorowa. [35],  [36] Jednak pomimo istnienia tych warunkach zagrażających życiu w niektórych doniesień o przypadkach pacjentów z katatonii, badań związanych z konkretnymi powikłań powstałych po katatonii, nie zostały przeprowadzone, a o ile nam wiadomo, badania na dużą skalę w celu ich identyfikacji i największego badania serie przypadków obejmowały tylko 13 przypadków katatonii. Co więcej, mechanizmy leżące u podstaw rozwoju tych chorób u pacjentów z katatonią są nadal widoczne.

Diagnostyka otępienie katatoniczne

Stan otępienia lub podetapu jest diagnozowany przez objawy kliniczne: pacjent pozostaje nieruchomy w jednej pozycji, brak mowy, obecność innych specyficznych objawów.

Oprócz ustalenia faktu pobytu pacjenta w odrętwieniu katatonicznym, określenie przyczyny, czyli choroby, która doprowadziła do rozwoju tego stanu, staje się fundamentalne dla ustalenia taktyki leczenia. Przebadano historię pacjenta, przeprowadzono wywiad z bliskimi krewnymi, przepisano niezbędne testy i badania sprzętu.

Wszyscy pacjenci z podejrzeniem katatonii powinni przejść badanie EEG jako badanie przesiewowe w kierunku innych schorzeń neurologicznych. EEG w katatonii jest zwykle normalny, chyba że występuje współistniejący stan, który może być przyczyną nieprawidłowości. [37],  [38] Biorąc pod uwagę, że katatonia może rozwijać się w kontekście szerokiego zakresu warunków neurologicznych, zaleca się obrazowanie mózgu, najlepiej za pomocą MRI. [39] W przypadkach katatonicznego osłupienia bezruch zwykle ułatwia przeprowadzenie tych badań. 

Testy laboratoryjne powinny obejmować pełną morfologię krwi, stężenie azotu mocznikowego we krwi, kreatyniny, enzymów mięśniowych i wątrobowych, testy czynności tarczycy, elektrolitów, glukozy we krwi i testy moczu w celu oceny współistniejących chorób, przyczyn lub powikłań katatonii. Znaczne odwodnienie nie jest rzadkie u pacjentów z chorobą katatoniczną i należy na nie zwrócić uwagę. Należy często oceniać objawy czynności życiowych, ponieważ nadciśnienie i gorączka (którym często towarzyszy podwyższony poziom fosfokinazy kreatynowej, obniżone stężenie żelaza w surowicy i leukocytoza) mogą wskazywać na występowanie złośliwej katatonii lub złośliwego zespołu przeciwpsychotycznego, jeśli pacjent otrzymał leki przeciwpsychotyczne. [40],  [41],  [42] Jeśli to możliwe, nie powinno być dokładna analiza leków ostatniego pacjenta i ewentualnych zmian. Ważne jest ustalenie, czy pacjent otrzymał leki przeciwpsychotyczne czy benzodiazepiny, jak informowaliśmy i nadal obserwujemy rozwój katatonii po nagłym zaprzestaniu benzodiazepin. [43]

Niestety natura katatonii uniemożliwia niektóre aspekty badania fizykalnego i neurologicznego. Składniki badania neurologicznego, które zwykle można ocenić, to reakcja źrenicy, ruchy gałek ocznych, odruch rogówkowy, reakcja na ból, ślinienie się, natychmiastowa reakcja na zagrożenie, reakcja na światło lub dźwięk, oznaki wyrzutu czołowego, ocena napięcia, odruchy głębokiego ścięgna i odpowiedź podeszwowa.

Diagnostyka różnicowa

Diagnostyka różnicowa powinna obejmować choroby naśladujące katatonię, takie jak choroba akinetyczna Parkinsona, złośliwa hipertermia, zespół sztywności, zaburzenie konwersji, mutyzm selektywny (mutyzm selektywny to zaburzenie lęku społecznego, w którym ludzie, którzy potrafią mówić normalnie w niektórych sytuacjach, nie mogą mówić w innych sytuacjach - szczególnie w scenariuszach wydajności), zespół blokowy i inne stany hipokinetyczne i hiperkinetyczne. [44]

Diagnozę różnicową przeprowadza się za pomocą konwulsyjnego krwawienia z nosa (zgodnie z elektroencefalografią), z zespołem sztywności mięśni i innymi objawami zespołów hipokinetycznych w zaburzeniach psychicznych.

Przyczyny otępienia katatonicznego również różnią się między sobą. Przede wszystkim wyklucza się schizofrenię i zaburzenia afektywne w fazie depresyjnej. Rezonans magnetyczny pozwala wykluczyć lub potwierdzić guzy mózgu i konsekwencje ich urazowych obrażeń, badania laboratoryjne - zatrucie, zaburzenia hormonalne i metaboliczne.

Po kompleksowym badaniu pacjentowi przepisuje się przebieg leczenia zgodnie ze zidentyfikowaną patologią. Zdarza się, że przyczyna katatonii pozostaje nieznana (idiopatyczny stupor katatoniczny).

Leczenie otępienie katatoniczne

Stupor katatoniczny dobrze reaguje na niskie dawki benzodiazepin. [45] Naukowcy stwierdzili, że tabletki Lorazepam są szczególnie skuteczne. Pozytywną odpowiedź terapeutyczną na lorazepam wykazało 4/5 pacjentów, a objawy ustąpiły całkowicie i bardzo szybko, dwie godziny po podaniu. Ten środek uspokajający, podobnie jak inne pochodne benzidiazepiny, nasila działanie kwasu γ-aminomasłowego - głównego inhibitora neuroprzekaźnika. Przy niskiej dawce ma działanie uspokajające, przeciwlękowe, przeciwdrgawkowe i rozluźniające mięśnie. Jest skuteczny nie tylko z katatonicznym otępieniem, ale także z podniecenia. Eliminuje objawy u schizofreników, pacjentów z depresją i organicznym uszkodzeniem mózgu. Ale pacjenci uzależnieni (narkotyki, alkohol, leki) i zatrujący się tymi substancjami nie są przepisywani. 

Leczenie katatonii pierwszego rzutu opiera się na lekach GABAergicznych, zwłaszcza benzodiazepinach. Wskaźnik odpowiedzi na lorazepam wynosi prawie 80%. [46]  Udowodniono skuteczność olanzapiny,  rysperydonu i zmodyfikowanej terapii elektrowstrząsowej (MECT). [47] Należy rozważyć EW u pacjentów, którzy nie reagują na benzodiazepiny kilka dni po rozpoczęciu leczenia. Wyjątkiem od tej strategii są pacjenci ze złośliwą katatonią, u których należy przepisać EW na wczesnym etapie, ponieważ choroba ma wysoką śmiertelność. [48]

Chociaż lorazepam i EW były od dawna uznawane za skuteczne leczenie pacjentów z katatonią, zaproponowano inne opcje. W niektórych przypadkach, u pacjentów opisano skutecznie lechivshiesya zolpidem  [49],  [50] co jest typowe i benzodiazepiny, można traktować katatonii poprzez oddziaływanie z receptorami GABAa. Ponadto wykazano, że amantadyna i memantyna, które działają jako antagoniści NMDA, ale także wchodzą w interakcje z wieloma innymi układami neuroprzekaźników, są skuteczne u niewielkiej liczby pacjentów. [51],  [52] Nie jest jasne, czy te możliwości leczenia może być przydatna dla małego odsetka pacjentów, którzy nie reagują na lorazepam lub ECT.