Całkowity blok serca

Spośród wszystkich rodzajów dysfunkcji układu przewodzącego serca, który zapewnia rytmiczność bicia serca i kontroluje przepływ krwi wieńcowej, najpoważniejszym jest całkowity blok serca - z całkowitym zaprzestaniem przepływu impulsów elektrycznych między przedsionkami a komórkami. [1]

Epidemiologia

Częstość występowania pełnego bloku serca szacuje się na 0,02-0,04% populacji ogólnej. Blokada AV trzeciego stopnia obserwuje się u 0,6% pacjentów z nadciśnieniem, u około 5-10% pacjentów z dolnym zawałem mięśnia sercowego i taką samą liczbą osób w wieku powyżej 70 lat z historią patologii serca.

Dowody kliniczne sugerują, że zwłóknienie idiopatyczne i stwardnienie układu przewodzenia są przyczyną prawie połowy przypadków całkowitej blokady AV.

Wrodzony blok serca trzeciego stopnia występuje u jednego dziecka na każde 15 000 do 20 000 urodzeń.

Przyczyny całkowity blok serca

Kompletny blok serca jest tym, co kardiolodzy nazywają przedsionkową lub blok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia.

Jest to kompletny blok serca lub kompletny blok serca, w którym potencjały czynności generowane przez węzeł Sinoatrial (SA) nie przechodzą przez węzeł AV (przedsionkowo-komorowy lub przedsionkowy) w wyniku wady systemu przewodzenia serca w żadnym miejscu od węzła AV do łajdaka Guis (nóg) i purkinJe. [2]

Główne przyczyny nieprawidłowości rytmu serca i przewodnictwa, prowadzące do całkowitego bloku serca, są powiązane z:

• Ostre niedokręgowa choroba serca;
• Powikłania zawał mięśnia sercowego, wpływając na dolną ścianę serca i kardioskleroza poinfarunkcyjna;
• Miażdżyca naczyń wieńcowych, które dostarczają krew do struktur układu przewodzącego;
• Kardiomiopatie, w tym rozszerzenie przerostu cukrzycowego i idiopatycznego;
• Wrodzona choroba serca;
• Idiopatyczne degeneracja (zwłóknienie i zwapnienie) układu przewodzenia (najczęściej bliższy noga wiązki HISS), który nazywa się zwyrodnieniem przewodzenia startu lub chorobą Leva;
• Długotrwałe stosowanie leków przeciwwutnościowych wszystkich klas i środków kardiotonicznych grupy glikozydów serca (digoksyna, celanid, lanatozę i inne preparaty Foxglove);
• Brak równowagi elektrolitów - naruszenie stosunku potasu i magnezu w obecności hipermagnezemii lub hiperkalmii.

U dzieci wysokiej jakości blok AV może wystąpić w całkowicie strukturalnie normalnym sercu lub w powiązaniu z jednoczesną wrodzoną chorobą serca. Wrodzony blok AV (o wysokiej śmiertelności noworodkowej) może wynikać z procesu autoimmunologicznego wpływającego na rozwijające się serce płodowe, szczególnie z ekspozycji na autoantytie przeciwbólowe anty-Ro/SSA, które są związane z wieloma chorobami autoimmunologicznymi.

Czynniki ryzyka

Oprócz patologii serca o charakterze strukturalnym, miażdżycy wieńcowej i innych chorób sercowo-naczyniowych, czynniki ryzyka pełnego bloku serca wynoszą:

• Zaawansowany wiek;
• Nadciśnienie tętnicze;
• Cukrzyca;
• Zwiększony napięcie nerwu błędnego;
• Zapalenie wsierdzia, borelioza i gorączka reumatyczna;
• Operacja serca i przezskórne interwencje wieńcowe;
• Choroby ogólnoustrojowe, takie jak tocznia rumieniowato, sarkoidoza, amyloidoza.

Ponadto czynniki ryzyka można określić genetycznie, jak w zespole brugada, wynikające z mutacji genu SCN5A, który koduje podjednostki alfa integralnego białka błony błony sercowej, które tworzą zależne potencjalne kanały sodu (Nav1,5) w mięśniu sercowym. Około jedna czwarta osób z tym zespołem ma członka rodziny z tą mutacją.

Patogeneza

Specjaliści wyjaśniają patogenezę całkowitego bloku serca AV poprzez brak połączenia elektrycznego między przedsionkami i komorami przez węzeł przedsionkowo-komorowy (AV) i ich całkowitą dysocjację.

Aby zapewnić zakończenie cyklu skurczu w przedsionku przed rozpoczęciem skurczu w komorach, impuls otrzymany z węzła sinoatrial (SA) musi być opóźniony w węźle AV, ale w blokadzie trzeciego stopnia węzeł przedsionkowy nie może prowadzić sygnałów. A zakłócenie tego szlaku prowadzi do upośledzonej aktywacji przedsionków i komórek przez system GIS-Purkinje, w wyniku czego utracona jest ich koordynacja (synchronizacja).

W takim przypadku - ponieważ węzeł CA nie może kontrolować częstości akcji serca bez odpowiedniego przewodnictwa przez węzeł AV - przedsionek i komory zaczynają kurczyć się niezależnie od siebie. Ponieważ impulsy nie podróżują do komory, ich skurcz występuje z powodu zastępczego lub tak zwanego ektopowego rytmu poślizgu, w którym można pośredniczyć węzłem AV, jeden z wiązek GIS (jeśli powstaje pętla przewodnictwa powrotu) lub przez sami kardiomiocyty komorowe (i taki rytm jest nazywany idiotowoliorem).

W konsekwencji szybkość skurczu komorowego spada do 40-45 uderzeń na minutę, co powoduje zmniejszenie pojemności pojemności serca i niestabilność hemodynamiczną. [3]

Objawy całkowity blok serca

W całkowitej blokadzie AV pierwsze znaki mogą objawiać się poczuciem osłabienia, ogólnym zmęczeniem zmęczenia, zawrotnym.

Ponadto objawy kliniczne całkowitego blokady przewodzenia serca mogą obejmować: duszność, odczuwanie ciśnienia w klatce piersiowej lub bólu (jeśli blokada towarzyszy ostrym zawalem mięśnia sercowego), zmiany bicia serca (w postaci przerwy i trzepotania), przedsynkope lub nagłe utratę świadomości (synchronizator).

Chociaż w całkowitej dysocjacji AV rytm przedsionkowy jest większy niż rytm komorowy i istnieje tachycardia nadkomorowa, badanie fizykalne zwykle ujawnia bradykardię. A w HR & lt; 40 uderzeń na minutę pacjenci mogą wykazywać oznaki charakterystyczne dla rozkładanej niewydolności serca, niewydolności oddechowej i hipoperfuzji ogólnoustrojowej: pocenie się, obniżonej temperatury skóry, szybkiego oddechu, obrzęku obwodowego, zmian umysłowych (aż do majaczenia).

Pełny blok serca może różnić się lokalizacją, a specjaliści odróżniają proksymalne i dystalne typy bloków. W bliższym typie zastępczy rytm poślizgu jest ustawiony przez węzeł AV, a kompleks komorowy (QRS) na elektrokardiogramie nie jest rozszerzony, a komora kontraktowała się z prędkością około 50 razy na minutę.

Dystalny typ blokady jest zdefiniowany, gdy źródłem ektopowego rytmu poślizgnięcia się staje się wiązką syków (wiązek przedsionkowo-komórek mięśnia sercowego w mięśniu przegrody interwencyjnej) z nogami. W tym przypadku tempo skurczów komorowych w ciągu jednej minuty spadają do 3o, a kompleks QRS na EKG jest rozszerzany.

W bloku AV trzeciego stopnia jest kompletna blokada gałęzi prawej wiązki - blokada gałęzi prawej pakietu i kompletna blokada gałęzi lewej wiązki - blokada gałęzi opóźnienia w lewo.

Warunki, w których zarówno prawej gałęzi wiązki, jak i lewą przednią lub lewą wiązkę tylną są zablokowane, nazywane są blokadą bifaskicularną. A gdy prawa gałąź pakietu GIS, lewy przedni wiązka i lewy wiązek tylny są zablokowane, blokada nazywa się trójkickowalową (trzy wiązką). I jest to kompletna blokada pakietu GIS lub kompletna trifaskularna blokada poprzeczna typu dystalnego. [4]

Komplikacje i konsekwencje

Jakie jest niebezpieczeństwo pełnego bloku serca? Sam w sobie jest niebezpieczny, ponieważ może powodować nagłe pełne zatrzymanie akcji serca - asystole. [5]

Zagrożone są również komplikacjami pełnego bloku serca, w tym:

• Porodowe dostawy krwi do wszystkich układów i narządów, w tym niedokrwienie mózgu z morgagni-Adams-Stokes;
• Rozwój rozszerzona kardiopatia;
• Fabrylacja komorowa;
• Tachykardia komorowa;
• Pogorszenie niewydolności serca i zaostrzenie dławicy piersiowej;
• Zawalenie się sercowo-naczyniowego.
• Arytmika szok kardiogenny.

Diagnostyka całkowity blok serca

Początkowa diagnoza pełnego bloku serca jest często dokonywana przez lekarza ratunkowego lub lekarza ratunkowego.

Tylko diagnostyka instrumentalna może potwierdzić lub obalić początkową diagnozę: EKG (elektrokardiografia) w 12 potencjalnych klientach lub monitorowaniu Holtera.

Po stabilizacji stanu prześwietlenie klatki piersiowej i ultradźwięki, a także badania krwi (ogólne i biochemiczne, dla poziomu elektrolitów, białka C-reaktywnego i kinazy kreatynowej, mioglobiny i troponin) umożliwiają znalezienie głównej przyczyny tego stanu i zidentyfikować związane z tym choroby.

Przeczytaj więcej w publikacji - badania serca

I diagnoza różnicowa jest konieczna w celu rozróżnienia innych rodzajów zaburzeń przewodzenia serca i patologii o podobnej symptomatologii.

Leczenie całkowity blok serca

Pacjenci z blokadą AV trzeciego stopnia wymagają pilnej hospitalizacji. Zgodnie z protokołem leczenia atropina dożylna jest stosowana jako terapia pierwszego rzutu (w obecności wąskiego kompleksu QRS, tj. Rytm poślizgu węzłowego). Stosuje się również beta-adrenomimetykę (adrenalinę, dopamina, siarczan orcyprenelan, izoproterenol, chlorowodorek izoprenaliny), który, mając pozytywny efekt chronotropowy, może zwiększyć HR.

W sytuacjach awaryjnych-w ostrej niestabilności hemodynamicznej pacjentów-tymczasowe przezskórne krążenie sercowe, a jeśli jest nieskuteczny, może być wymagany transwelujący rozrusznik serca.

Tymczasowe stymulacja przezskórne lub transwazyjne jest wymagane, jeśli spowolnienie serca (lub asystole) spowodowane przez blokadę AV wymaga korekty, a stałe stymanie nie jest natychmiast wskazane lub jest niedostępne.

Stała elektrokardiostymulacja, tj. operacja stymulatora, jest terapią z wyboru dla pacjentów z objawową kompletną blokadą AV, któremu towarzyszy bradycardia.

Zapobieganie

Możliwość zapobiegania rozwojowi całkowitego bloku serca można zrealizować poprzez leczenie chorób, które go powodują.

Prognoza

Kardiolodzy odnoszą prognozę całkowitego bloku serca z chorobami leżącymi u podstaw, które spowodowały nasilenie rytmu i zaburzeń przewodzenia oraz nasilenie jego objawów klinicznych u pacjentów.

Przywracając perfuzję wieńcową w ostrym zawale mięśnia sercowego, całkowity blok serca może być odwracalny, ale ryzyko nagła śmierć serca pozostaje wysokie.

Zastosowana literatura

1. „Blok serca: przyczyny, objawy i leczenie” - Charles M. McFadden (2018).
2. „Complete Heart Block: Management and Case Reports” - Isabella Y. Kong, Jason P. Davis (2020).
3. „Block Heart: A Medical Dictionary, Bibliografia i przewodnik badawczy z adnotacjami po odniesieniach do Internetu” - Icon Health Publications (2004).
4. „Complete Heart Block i wrodzona choroba serca” - Eli Gang, Kadambari Vijay (2019).