Patologiczny układ algowy: układ antynocyceptywny

Zgromadzone fakty połączone są w harmonijną teorię systemów generatorów GN Kryzhanovskii (1980, 1997). Podstawą bólu patologicznego jest wystąpienie w ośrodkowym układzie nerwowym generatora patologicznie wzmocnionego pobudzenia (GPOO). Patologicznie wzmocniony generator pobudzenia jest agregatem hiperaktywnych neuronów, powodującym nadmierny niekontrolowany przepływ impulsów. GPOO powstaje w uszkodzonym układzie nerwowym z pierwotnych i wtórnie zmienionych neuronów i reprezentuje nową patologiczną integrację niezwykłą dla aktywności normalnego układu nerwowego, która powstaje na poziomie relacji między neuronami. Cechą generatora jest jego zdolność do rozwijania samopodtrzymującej się aktywności. GPU można formować praktycznie we wszystkich działach ośrodkowego układu nerwowego, jego tworzenie i aktywność są związane z typowymi procesami patologicznymi.

Występowanie generatorze służy jako endogenny mechanizm procesów patologicznych, w układzie nerwowym i zaburzeń nerwowych. GPUV utworzona pod wpływem różnych czynników patogennych zarówno egzogenne i endogenne źródło: proces ten polietiologichesky naturę. Działalność generatora i charakteru impulsowego strumienia wytworzonego przez nich określane są przez jego organizacji strukturalnej i funkcjonalnej. W doświadczeniu zespoły bólowe wzór tworzenia GPUV (stosowanie lub prokonvulsanta wstrzyknięcie) w różnych częściach układu nerwowego ból zespołu pochodzenia rdzeniowego (generatora w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego), nerwoból nerwu trójdzielnego (wytwórca ogonowej jądrze trójdzielnego nerwu), zespół wzgórzowy ból (jądra generator wzgórze).

Hiperaktywacja (odhamowanie) neuronów i pojawienie się generatora jest możliwe dzięki mechanizmom synaptycznym i niesynaptycznym. Długo istniejące generator najpierw wzmacnia jej strukturę neyroplasticheskimi zmiany, a po drugie, ma patologiczny wpływ na innych strukturach systemu nocyceptywny vovrlekaya im patologiczny system algic (PAS). Klinicznie, zespół ryk pojawia się, gdy somatyczna kora sensoryczna i orbita czołowa są włączone do patologicznego systemu algowego. Nieodzownym warunkiem powstania GURV i PAS jest słabość układów rytmicznych, czyli układu antynocyceptywnego (ANCS).

Podstawowa organizacja patologicznego układu algowego: poziomy i tworzenie zmienionego systemu wrażliwości na ból, które tworzą główny pień PAS.

Oddziały peryferyjne: sensytyzowane nocyceptory, ogniska ektopowego pobudzenia (rany uszkodzone i regenerujące, demielinizowane miejsca nerwów, nerwiaki); grupa neuronów nadpobudliwych zwojów rdzeniowych.

Poziom rdzenia: Jednostki nadpobudliwych neuronów (generatory) w doprowadzających receptorów nocyceptywnych - w rogach grzbietowego rdzenia przewodu i jądrze trójdzielnego nerwu (ogonową jądra).

Poziom poddziąsłowy: Jądro formacji siatkowatej tułowia, jądro wzgórza, czuciowo-ruchowy i kory oczodołowo-czołowej, struktury emotiogeniczne.

Tak więc zadaniem systemu nocyceptywnego jest informowanie o szkodliwych skutkach. Jednak nadmierne, przedłużone impulsy nocyceptywne mogą powodować rozpad aktywności OUN i dalsze liczne upośledzenia i zmiany organiczne w innych narządach i układach.

Ochronę przed nadmierną informacją nocyceptywną zapewnia system obrony przeciwbólowej - układ antynocyceptywny (wzajemna regulacja funkcji). Aktywację układu antynocyceptywnego przeprowadza się za pomocą bodźca nocyceptywnego. Jest to szczególny przykład fizjologicznego zjawiska dualności ekscytującego założenia. Ten sam sygnał przebiega w dwóch kierunkach:

1. na ścieżce nocyceptywnej, zapewniając odczuwanie bólu,
2. do struktur obrony przeciwbólowej, aktywując je w celu tłumienia informacji nocyceptywnych.

Ponadto układ antynocyceptywny bierze udział w tłumieniu nieistotnych bodźców nocyceptywnych, które nie stanowią zagrożenia dla organizmu. Słabość systemu antynocyceptywnego może prowadzić do tego, że osoba zaczyna odczuwać sygnały nocyceptywne, doświadczając ciągłego bólu, jak na przykład w fibromialgii. Jednocześnie kliniczne i instrumentalne badanie nie ujawnia patologii somatycznej lub neuronalnej zdolnej do wyjaśniania bólu przewlekłego. To wyjaśnia działanie czynników neurotropowych (wzmacniających działanie OUN hamowania aktywacji układu antynocyceptywne w słabości układu przeciwbólowe fibromialgii. Może to prowadzić do przewlekłego bólu klinicznie widocznego kuli lub patologii somatycznej układu nerwowego.

To obecnie wykazano, że w znieczulaniu (system przeciwbólowy) zaangażowany tylnych rdzenia bieguny kręgowego, centralny szare jąder względu szwu, paragigantokletochnoe i olbrzymie jąder siatkowego, locus coeruleus, w parabrachial jądra, istoty czarnej, czerwony i jądra ogoniastego, przegrodowy jądro , opony, podwzgórze, jądro migdałowate, specyficzne i niespecyficzne jądra kory wzgórzu wzrokowym, czołowego, silnika i somatosensorycznej, móżdżek. Między tymi strukturami istnieją ścisłe dwustronne więzi. Aktywacja powyższych struktur hamuje aktywność nocyceptywne neurony ośrodkowego układu nerwowego, na różnych poziomach, przy czym najwyższe doświadczają efektów hamujących neuronów w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego.

W antynocycepcji największe znaczenie przypisuje się systemom opioidergicznym, monoaminergicznym (serotonina, noradrenalina). Leki aktywujące te układy mediatorów można stosować w leczeniu ostrego i przewlekłego bólu (inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i norepinefryna, opioidy). Układ opioidowy zaczyna kontrolować nocycepcję rozpoczynając od końcówek A-sigma i C-aferentów, na których znajdują się receptory opiatów. Endogenne opioidy to endorfiny i enkefaliny, które wywierają działanie podobne do morfiny na te receptory. Aktywnie zaangażowany w mechanizmy regulacji wrażliwości na ból jest również system GABA-ergiczny. Istotną rolę odgrywają endogenne kanabinoidy (anandamid i arachidonian glicerolu).

[1], [2],