Laboratoryjne kryteria niedożywienia

Oprócz markerów statusu białka, w praktyce klinicznej wykorzystywane są inne wskaźniki laboratoryjne do oceny stanu metabolizmu węglowodanów, lipidów, minerałów i innych rodzajów.

Wskaźnik	Stopień niedożywienia
	Lekki	średnia	Ciężki
Całkowite białko, g / l	61-58	57-51	Mniej niż 51
Albumina, g / l	35-30	30-25	Mniej niż 25
Prealbumin, mg / l	-	150-100	Mniej niż 100
Transferryna, g / l	2,0-1,8	1,8-1,6	Mniej niż 1,6
Cholinesteraza, ME / l	3000-2600	2500-2200	Poniżej 2200
Limfocyty x 10 9 / l	1,8-1,5	1,5-0,9	Mniej niż 0,9

Używanie cholesterolu jako markera stanu odżywienia jest teraz bardziej przydatne niż wcześniej sądzono. Zmniejszenie stężenia cholesterolu w surowicy poniżej 3,36 mmol / l (130 mg / dl) jest bardzo istotne z klinicznego punktu widzenia, a stężenie poniżej 2,33 mmol / l (90 mg / dl) może być wskaźnikiem ciężkiego niedożywienia i czynnikiem prognostycznym. Niekorzystny wynik.

Bilans azotu

Równowaga azotu w organizmie (różnica między ilością zużytego i wydalonego azotu) jest jednym z powszechnie stosowanych wskaźników metabolizmu białek. U zdrowej osoby wskaźniki anabolizmu i katabolizmu są zrównoważone, dlatego bilans azotu wynosi zero. W przypadku urazu lub stresu, takiego jak oparzenia, zmniejsza się zużycie azotu, a straty azotu rosną, w wyniku czego bilans azotowy pacjenta staje się ujemny. Podczas regeneracji bilans azotowy powinien stać się dodatni z powodu spożycia białka z pożywienia. Badanie bilansu azotowego dostarcza pełniejszych informacji o stanie pacjenta z wymaganiami metabolicznymi dla azotu. Ocena wydalania azotu u krytycznych pacjentów pozwala ocenić ilość azotu utraconego w wyniku proteolizy.

Do oceny bilansu azotowego stosuje się dwie metody pomiaru strat azotu w moczu:

• pomiar azotu mocznikowego w moczu dziennym i obliczona metoda określania całkowitej utraty azotu;
• bezpośredni pomiar całkowitego azotu w moczu dziennym.

Azot całkowity obejmuje wszystkie produkty metabolizmu białek wydalane z moczem. Ilość azotu całkowitego jest porównywalna z azotem strawionego białka i stanowi około 85% azotu dostarczanego z białkami żywności. Białka zawierają średnio 16% azotu, zatem 1 g wybranego azotu odpowiada 6,25 g białka. Określenie dziennego wydalania azotu mocznikowego pozwala na zadowalającą ocenę bilansu azotowego (AB) przy maksymalnym możliwym uwzględnieniu spożycia białka: AB = [przychodzące białko (g) / 6,25] - [dzienna utrata azotu mocznikowego (g) + 3], gdzie liczba 3 odzwierciedla przybliżoną utratę azotu w kale itp.

Ten wskaźnik (AB) jest jednym z najbardziej wiarygodnych kryteriów oceny metabolizmu białka w organizmie. Pozwala na szybką identyfikację katabolicznego etapu procesu patologicznego, ocenę skuteczności korekcji odżywiania i dynamiki procesów anabolicznych. Stwierdzono, że w przypadku korekty wyraźnego procesu katabolicznego konieczne jest doprowadzenie bilansu azotowego za pomocą sztucznego odżywiania do + 4-6 g / dzień. Ważne jest, aby codziennie monitorować wydalanie azotu.

Bezpośrednie oznaczanie całkowitego azotu w moczu jest lepsze niż badanie azotu mocznikowego, zwłaszcza u pacjentów krytycznych. Normalny przydział całkowitego azotu w moczu wynosi 10-15 g / dzień, jego procent rozkłada się następująco: 85% - azot mocznikowy, 3% - amon, 5% - kreatynina, 1% - kwas moczowy. Obliczanie AB dla azotu całkowitego przeprowadza się według następującego wzoru: AB = [przychodzące białko (g) / 6,25] - [dzienna strata całkowitego azotu (g) + 4].

Oznaczanie całkowitego azotu w moczu podczas początkowego etapu katabolicznego należy przeprowadzać co drugi dzień, a następnie raz w tygodniu.

Ważnym kryterium uzupełniającym wszystkie powyższe jest określenie wydalania kreatyniny i mocznika w moczu.

Wydalanie kreatyniny odzwierciedla metabolizm białek mięśniowych. Normalne wydalanie kreatyniny z moczem dobowym wynosi 23 mg / kg dla mężczyzn i 18 mg / kg dla kobiet. Wraz z wyczerpaniem masy mięśniowej następuje zmniejszenie wydalania kreatyniny w moczu i zmniejszenie wskaźnika wzrostu kreatyniny. Odpowiedź hipermetaboliczna, która występuje u większości pacjentów w stanach nagłych, charakteryzuje się wzrostem całkowitych kosztów metabolicznych, co przyspiesza utratę masy mięśniowej. U takich pacjentów w stanie katabolizmu głównym zadaniem utrzymania odżywiania jest zminimalizowanie utraty mięśni.

Wydalanie mocznika z moczem jest szeroko stosowane do oceny skuteczności żywienia pozajelitowego przy użyciu źródeł azotu aminowego. Zmniejszenie wydalania mocznika z moczem należy uznać za wskaźnik stabilizacji stanu troficznego.

Wyniki badań laboratoryjnych pozwalają na określenie grup ryzyka rozwoju powikłań spowodowanych niedożywieniem i reakcjami zapalnymi u pacjentów w stanie krytycznym, w szczególności poprzez obliczenie prognostycznego wskaźnika zapalnego i żywieniowego (PINI) przy użyciu następującego wzoru: PINI = [Kwasowa a1-glikoproteina (mg / l) × CRP (mg / l)] [albumina (g / l) × prealbumina (mg / l)]. Zgodnie z indeksem PINI grupy ryzyka są rozdzielane w następujący sposób:

• poniżej 1 jest zdrowy;
• 1-10 - grupa niskiego ryzyka;
• 11-20 - grupa wysokiego ryzyka;
• więcej niż 30 to stan krytyczny.

[1], [2], [3]

Status antyoksydacyjny

Tworzenie wolnych rodników jest stale występującym procesem w organizmie, fizjologicznie zrównoważonym dzięki aktywności endogennych systemów antyoksydacyjnych. Przy nadmiernym wzroście produkcji wolnych rodników z powodu działania proksydującego i / lub niewypłacalności ochrony antyoksydacyjnej, rozwija się stres oksydacyjny, któremu towarzyszy uszkodzenie białek, lipidów i DNA. Procesy te są znacznie ulepszone na tle spadku aktywności układów antyoksydacyjnych organizmu (dysmutaza ponadtlenkowa, peroksydaza glutationowa (GP), witamina E, witamina A, selen), które chronią komórki i tkanki przed niszczącym działaniem wolnych rodników. W przyszłości prowadzi to do rozwoju głównych chorób ludzkości: miażdżycy, choroby niedokrwiennej serca, cukrzycy, nadciśnienia, stanów niedoboru odporności, nowotworów złośliwych i przedwczesnego starzenia się.

Nowoczesne testy laboratoryjne pozwalają oszacować zarówno aktywność procesów wolnorodnikowych, jak i stan systemów obrony antyoksydacyjnej.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]