Przewlekłe niedokrwienie krezki

Przewlekłe niedokrwienie krezki ("dławica brzuszna")

Powolne postępy przez długi czas, niedrożność tętnic trzewnych może prowadzić do rozwoju krążenia obocznego, nie towarzyszyć mu wyraźne zaburzenia i nie przejawiać się wyraźną symptomatologią. Potwierdzają to dane patologów.

Istnieją dwie grupy czynników prowadzących do przewlekłego upośledzenia krążenia trzewnego:

1. wewnątrznaczyniowy;
2. wynaczynienie.

Wśród przyczyn wewnątrznaczyniowych na pierwszym miejscu znajduje się zatarcie miażdżycy i niespecyficznego zapalenia aortalnego. Rzadziej obserwowano niedorozwój aorty i jej rozgałęzień, tętniaki niesparowanych naczyń trzewnych, dysplazja włókniako-mięśniowa.

Extravasal powód - kompresyjne niesparowanych gałęzie trzewne sierpowy przysłony lub więzadła przyśrodkowego nogę, tkanina neyroganglionarnoy guzy splotu słonecznego, ogona trzustki lub przestrzeni zaotrzewnowej. W tej kompresji pień tuszy jest najczęściej poddawany kompresji.

Ze wszystkich wymienionych powyżej przyczyn głównym jest miażdżyca.

Podsumowując liczne badania i własne obserwacje, A. Marston (1989) podaje następujący aktualny pomysł chronicznego niedokrwienia jelit:

1. główną przyczyną jest miażdżyca tętnic trzewnych.

Częstość występowania zmian wzrasta wraz z wiekiem. W większości przypadków takie zmiany chorobowe są słabo wyrażone, a "krytyczne zwężenie" występuje rzadko, w około 6% przypadków;

2. częstość klęski tuszy brzusznej i górnej tętnicy ramiennej jest w przybliżeniu taka sama, podczas gdy uszkodzenie dolnej tętnicy krezkowej występuje rzadziej;
3. makroskopowa postać jelita nie zależy od obecności niedrożności tętnic;
4. nie ma korelacji pomiędzy stopniem niedrożności tętnic wykrytych podczas sekcji zwłok a objawami przewodu pokarmowego stwierdzonymi podczas życia.

Tak więc, zwężenie i zamknięcie tętnic trzewnych w ich przewlekłych zmianach jest częstszym odkryciem badania patoanatomicznego niż klinicznego. Wyjaśniać trudności wczesnego wykrywania jelita przewlekłego niedokrwienia może być fakt, że z powodu mechanizmów kompensacyjnych, aby rozprowadzić przepływ krwi w ścianie jelit, czynność jelit, obejmujących wchłanianie, pozostają normalne pobliżu chwili uszkodzenie staje się nieodwracalne. Krążenie krwi wtórne przyczynia się do tego, że nawet przy całkowitym zamknięciu tętnic trzewnych w jelitach nie ma objawów niewydolności naczyń. Jednakże, jak zmniejszenie dopływu krwi tętniczej występuje niedokrwienie jelit, warstwy mięśniowej i związany z nim ból, ponieważ przepływ krwi nie jest wystarczająca, aby zapewnić zwiększoną ruchliwość wlot wywołane żywności. Cyrkulacja w błonie śluzowej pozostaje przez jakiś czas normalna, a funkcja wchłaniania i wydzielania w jelitach nie jest zakłócana. Wraz z dalszym postępem procesu przepływ krwi zmniejsza się poniżej poziomu wymaganego do ochrony błony śluzowej przed uszkodzeniem przez bakterie i rozwija się ogniskowy lub masywny atak serca.

Duże znaczenie praktyczne ma klasyfikacja przewlekłego niedokrwienia krezkowego BV Petrovsky et al. (1985), według którego wyróżniono trzy etapy:

• / stage - względna kompensacja. Na tym etapie dysfunkcja przewodu żołądkowo-jelitowego jest nieznaczna, a choroba zostaje wykryta przypadkowo podczas badania pacjentów przy innej okazji;
• // etap (subskensja) - charakteryzujący się ciężką dysfunkcją jelit, bólem brzucha po jedzeniu;
• /// etap (dekompensacja) - objawiający się dysfunkcją jelita, ciągłym bólem w jamie brzusznej, postępującą utratą wagi.

A. Marston rozróżnia następujące etapy rozwoju niedokrwienia jelit:

• 0 jest normalnym stanem;
• I - wyrównawcze uszkodzenie tętnic, w którym nie ma zaburzeń przepływu krwi w spoczynku i po jedzeniu i nie ma symptomatologii;
• II - porażka tętnic rozwija się do tego stopnia, że przepływ krwi w spoczynku pozostaje prawidłowy, ale reaktywne przekrwienie jest nieobecne. Wskazuje na to ból po jedzeniu;
• III - brak dopływu krwi ze spadkiem przepływu krwi w spoczynku. Stan podobny do bólu w spoczynku z niedokrwieniem kończyn;
• IV - zawał jelitowy.

Objawy niedokrwienia jelit:

Pierwsze kliniczne objawy przewlekłego niedokrwienia krezkowego pojawiają się w II etapie według klasyfikacji Petrovsky'ego.

Główne objawy kliniczne to:

1. Ból w jamie brzusznej. Ból w przewlekłym niedokrwieniu krezki jest często nazywany "ropą brzuszną", "chromaniem przestankowym brzucha". Jego główne cechy to:

• jest wyraźnie związane z przyjmowaniem pokarmu, występuje 20-40 minut po jedzeniu;
• nie ma wyraźnej lokalizacji (można ją odczuwać w nadbrzuszu, wokół pępka, w rzucie jelita grubego);
• ma skurczony, spastyczny charakter;
• jest zatrzymywany przez azotany i przeciwskurczowe w początkowym okresie;
• znacznie wzrasta wraz z postępem procesu patologicznego w tętnicach krezkowych.

2. Dysfunkcja jelita. Przewlekłe niedokrwienie jelit prowadzi do jego dysfunkcji, która objawia się wyraźnymi wzdęciami i dudnieniem w żołądku po jedzeniu, zaparcia; przy przedłużonym przebiegu choroby pojawia się biegunka.
3. Oszukujące objawy niedokrwienia brzucha. Charakterystyczne objawy niedokrwienia krezkowego można znaleźć w osłuchiwaniu brzucha:

• skurczowy szmer w punkcie położonym w połowie między procesem wyrostka mieczykowatego a pępkiem (projekcja tętnicy krezkowej górnej);
• po jedzeniu nasilony jelitowy dźwięk perystaltyczny.

4. Postępujący pacjenci odchudzający. Przy wyraźnym niedokrwieniu krezki następuje spadek masy ciała pacjentów.
   Wynika to z odmowy przyjmowania przez pacjentów posiłków (ponieważ jedzenie powoduje znaczny ból w jamie brzusznej) i narusza zdolność wchłaniania jelit.
5. Dane aortoangiografii. Aorto-angiografia umożliwia weryfikację rozpoznania niedokrwienia krezkowego (zwężenie i powiększenie przed stenotyczne, deformacja górnej lub dolnej tętnicy krezkowej).

Osłuchiwania brzucha często możliwe jest określenie charakterystycznych objawów przewlekłego niedokrwienia: szmer skurczowy zdefiniowany w punkcie w połowie drogi pomiędzy mieczykowatego procesu i pępka, która odpowiada górnej lokalizacji tętnicy brizheechnoy, zwiększenia jelit wydaje po posiłku.

Wyniki aortoangiografii dla tej patologii obejmują zwężenie i powiększenie przed stenozą, okluzję i deformację tętnic trzewnych.

Nie ma skutecznego leczenia zachowawczego, które może zatrzymać postęp choroby. W związku z tym istnieje ciągłe zagrożenie ostrym upośledzeniem krążenia trzewnego. Biorąc pod uwagę to, chirurdzy zaangażowane w problem przewlekłego niedokrwienia w naszym kraju, zaleca się przeprowadzenie leczenia chirurgicznego II (subindemnification) i III (dekompensacji) stadium choroby. Jak dla mnie (kompensacja) etapie, korelacja przepływ krwi gałęzi trzewnych jest zalecane tylko w przypadkach, gdy pacjenci pracują nad klęską aorty brzusznej i innych swoich oddziałów, tak jak w tym przypadku, może być pogarsza hemodynamicznych warunków w trzewnych oddziałów. Dzięki dobrze rozwiniętej zabezpieczenia przepływu krwi na tle angiograficznie wykrywalnych zmian w chirurgii tętnic trzewnych powinno być odroczone.

Interwencja chirurgiczna jest stosowana tylko w tych przypadkach, gdy pacjenci mają zespół bólowy w obecności ustalonej niedrożności tętnic, a także, gdy pełne badanie kliniczne wyklucza jakąkolwiek inną genezę symptomatologii.

[1], [2], [3], [4], [5]