Insulinoma: diagnoza

Rozpoznanie insulinoma opiera się na badaniu pacjenta i anamnezie. Z anamnezy możliwe jest ujawnienie czasu wystąpienia ataku, jego lub jego komunikacji lub połączenia z odbiorem. Rozwój hipoglikemii w godzinach porannych, a także brak następnego posiłku, ze stresem fizycznym i psychicznym, u kobiet w przeddzień menstruacji mówi o insulinoma. Jednym z ciągłych objawów charakterystycznych dla niego jest uczucie głodu, choć ten ostatni nie jest w żadnym wypadku obowiązkowym objawem choroby. Również powszechna percepcja zwiększonego apetytu u tych pacjentów nie odpowiada rzeczywistości. Powstaje z tego powodu, że zazwyczaj sami pacjenci odkrywają szybki i wyraźny wpływ na spożycie pokarmu, który zapobiega lub leczy prawie rozpoczęty atak. To sprawia, że niosą ze sobą mąkę i słodkie jako "lekarstwo", chociaż nie odczuwają specjalnej potrzeby jedzenia jako takiego. Fizyczne metody badania w diagnostyce insulinoma nie odgrywają szczególnej roli ze względu na niewielki rozmiar guzów.

Ważnym miejscem wśród funkcjonalnych metod diagnostycznych w tej postaci nowotworów są różne testy. Klasyczna triada Wipple nie straciła swojej wartości, co w warunkach klinicznych można stwierdzić, przeprowadzając test z głodem. 1938 Wipple Postuluje się, że jeżeli pacjent drgawek hipoglikemii i poziom cukru we krwi na czczo, w tym samym czasie spada poniżej 50% mg (2,7 mmol / l), i atak zatrzymane przez dożylne podawanie glukozy, wówczas pacjenta należy oczekiwać guz wydzielający insulinę. Rzeczywiście, u zdrowego człowieka, noc i dłuższe głodzenie umiarkowanie obniża poziom glikemii i, co jest szczególnie charakterystyczne, znacznie zmniejsza zawartość insuliny we krwi. Ten ostatni nie może być praktycznie określony. Gdy guz stale wytwarzania nadmiernych ilości wydzielania insuliny, które nie podlegają fizjologicznych mechanizmów regulacji, a następnie w warunkach na czczo są niezbędne do rozwoju hipoglikemii, ponieważ przebiega od glukozy jelit nie jest i glikogenoliza wątroby zablokowany insuliny nowotworu. Atak hipoglikemiczny ze spadkiem poziomu glukozy poniżej 2,7 mmol / L u większości pacjentów występuje 12-16 godzin po rozpoczęciu postu. Wraz z tym, u niektórych pacjentów okres przed wystąpieniem hipoglikemii trwa od kilku godzin do kilku dni. W bardzo rzadkich przypadkach test głodzenia nie potwierdza obecności triady Wipple, pomimo potwierdzonego morfologicznie guza trzustki. Test z głodem można przeprowadzić za pomocą biostatuatora. Dlatego, aby utrzymać poziom stężenia glukozy we krwi, co najmniej do 4,4 mmol / l zużycia glukozy u normalnych osobników nie więcej niż 0,59 mg / (kg m), podczas gdy u pacjentów z insulinoma - nie mniejsza niż 1,58 mg / (kg -min). Jednak klinicznie taki test jest niemożliwy do oceny.

W związku z bezpośrednim wpływem hipoglikemii na aktywność ośrodkowego układu nerwowego badanie EEG ma duże znaczenie. W okresie międzywyznaniowym nie ma wartości diagnostycznej. Ta metoda jest szczególnie ważna w okresie ostrej hipoglikemii. W fazie początkowej alfa rytmu EEG przyspiesza i zwiększa amplitudę, jak i rozwoju zawału w rytmie ogłuszenie fali alfa spowalnia i uciskanych, są wolniejsze A fale, co wskazuje na spadek w poziomie świadomości (fig. 49 a) . Po podaniu roztworu glukozy pacjentowi w żyle można zaobserwować szybkie przywrócenie rytmu alfa. Elektroencefalogram powinien być stosowany w teście na czczo, ponieważ fale A można zarejestrować nawet przy braku oczywistych klinicznych objawów hipoglikemii, co pozwala uniknąć poważnych objawów. Od 1961 r. Do praktyki klinicznej wprowadzono próbę z tolbutamidem (rastononem) do diagnostyki różnicowej insulinoma. Ostatnim podaniu dożylnym u pacjentów z funkcjonującymi nowotworów komórek beta, obniża poziom glukozy we krwi po upływie 20-30 minut, ponad 50%, podczas gdy u pacjentów z hipoglikemii drugiej Genesis - mniej niż 50%. Podczas całej próbki (1,5 h) co 15 minut należy zarejestrować poziom glukozy. Próbkę dogodnie przeprowadza się pod kontrolą EEG w celu wczesnego wykrycia objawów hipoglikemii w ośrodkowym układzie nerwowym. W obecności tej ostatniej próbkę zatrzymuje się przez dożylny wlew roztworu glukozy. Innym testem stymulacyjnym w diagnozowaniu insulinoma jest próbka z L-leucyną, podawana doustnie w dawce 0,2 g na kg masy ciała pacjenta. Maksymalny efekt pojawia się za 30-45 minut. Próbka jest oceniana i wykonywana technicznie podobnie do obciążenia plantonu. Oba testy są przeciwwskazane u pacjentów z wyjściowym poziomem glikemii wynoszącym mniej niż 2,3 mmol / l.

Rozpoznanie insulinoma opiera się na zastosowaniu innych próbek, np. Glukozy, glukagonu, argininy, kortyzolu, adrenaliny, glukonianu wapnia, ale są one mniej specyficzne.

Wśród wskaźników laboratoryjnych dla podejrzenia insuliny szczególne miejsce zajmuje badanie immunoreaktywnej insuliny (PRI). Jak pokazała praktyka, daleko od wszystkich przypadków z potwierdzonym insulinoma mają swoje podwyższone wartości. Co więcej, oprócz normalnych poziomów, są one obniżone. Dalsze badania tego zagadnienia wykazały, że wartości proinsuliny i wydzielania peptydu C są cenniejsze, a wartości immunoreaktywnej insuliny (IRI) są szacowane jednocześnie z poziomem glikemii. Stosując stosunek insuliny do glukozy, podjęto próbę połączenia tych dwóch parametrów. U osób zdrowych jest to zawsze poniżej 0,4, podczas gdy u większości pacjentów z insulinoma jest wyższe i często osiąga 1. Obecnie bardzo dużą wagę przywiązuje się do testu z supresją peptydu C. W ciągu godziny pacjentowi wstrzykuje się dożylnie insulinę w ilości 0,1 U / kg. Gdy poziom peptydu C zmniejsza się o mniej niż 50%, można założyć obecność guza wydzielniczego insuliny. Jeszcze nie tak dawno jego istnienie można było udowodnić tylko przez operację poprzez dokładne zbadanie i obmacywanie trzustki. Jednak przeważająca większość tych nowotworów nie przekracza 0,5-2 cm średnicy, dlatego u 20% pacjentów w pierwszej, a czasem w drugiej i trzeciej operacji nie można wykryć guza - formy okultystyczne. Nowotwory złośliwe to 10-15%, z czego jedna trzecia z przerzutami. U 4-14% pacjentów, insulinoma są liczne, około 2% nowotworów znajduje się poza trzustką - dystopia. Niemożliwość wstępnego osądu co do ilości interwencji chirurgicznej w każdym poszczególnym przypadku zmusza chirurga do przygotowania się do wykonania wszystkiego od stosunkowo prostego wyłuszczenia łatwo rozpoznanego gruczolaka do całkowitego wycięcia trzustki. Do celów diagnostyki miejscowej insuliny stosowane są obecnie trzy metody: angiograficzne, cewnikowanie systemu portalowego oraz metoda tomografii komputerowej trzustki.

Angiograficzne rozpoznanie insuliny opiera się na hiperaskularyzacji tych nowotworów i ich przerzutów. Faza tętnicza guza jest reprezentowana przez obecność przerostowej, tętnicy prowadzącej do guza i cienkiej sieci naczyń w okolicy zmiany. Faza kapilarna charakteryzuje się lokalną akumulacją środka kontrastowego (objaw plamki nowotworu) w obszarze nowotworu. Faza żylna objawia się obecnością guza nabrzmieniającego żyły. Najczęściej występują oznaki fazy kapilarnej. Dodatni wynik metody angiograficznej wynosi 60-90%. Największe trudności pojawiają się przy wykrywaniu guzów o średnicy do 1 cm i lokalizowaniu nowotworów w trzonie trzustki.

Trudności z lokalizacją insuliny za pomocą tomografii komputerowej wynikają z niewielkich rozmiarów. Podobne nowotwory, zlokalizowane w grubości trzustki, nie zmieniają swojej konfiguracji, a współczynnik pochłaniania promieni rentgenowskich nie różni się od prawidłowej tkanki gruczołu, co czyni je ujemnymi. Niezawodność metody wynosi 50-60%. Niedawno zaproponowano metodę cewnikowania systemu portalowego w celu określenia poziomu IRI w żyłach różnych części trzustki. Maksymalną wartością można ocenić lokalizację funkcjonującego nowotworu. Ta metoda ze względu na trudności techniczne jest zwykle wykorzystywana do negatywnych wyników badań, uzyskanych podczas poprzednich dwóch.

Echografia w rozpoznawaniu szerokiego rozpowszechnienia insuliny nie została przyjęta z powodu nadmiernej masy ciała pacjentów, ponieważ tkanka tłuszczowa stanowi istotną przeszkodę dla fali ultradźwiękowej. Niemniej jednak ta metoda może być przydatna do śródoperacyjnej lokalizacji nowotworów.

Ostatecznie, diagnoza miejscowa z wykorzystaniem nowoczesnych metod badawczych u 80-95% pacjentów z insulinoma pozwala przed operacją ustalić lokalizację, wielkość, chorobowość i złośliwość (przerzuty) procesu nowotworowego.

Diagnostykę różnicową insulinoma przeprowadza się z guzami nie-trzustkowymi, nezidioblastozą i sztucznie wywołaną hipoglikemią.

Guzy nienowotworowe z hipoglikemią różnią się wielkością. Większość z nich ma masę ponad 2000 gi stosunkowo mniejszą liczbę - nie więcej niż 1000 g. Obraz kliniczny i natura glikemii w tych przypadkach są niemal identyczne jak w klinice u pacjentów z insulinoma. Najczęściej rozwijają się guzy wątroby - zespół Nadlera-Wolfa-Eliotta, nowotwory kory nadnerczy - zespół Andersona i różne mezenchymomy - zespół Doege-Pettera. Podobne nowotwory wielkości można łatwo zidentyfikować za pomocą fizycznych metod badania lub konwencjonalnych badań radiograficznych.

Szczególne miejsce w diagnostyce różnicowej insulinoma wziąć hipoglikemii u dzieci, ze względu na całkowitą transformację przewodowy nabłonka trzustki (3 komórki. Zjawisko to nazywa nesidioblastoza. Te ostatnie mogą być ustawione tylko morfologicznie. Klinicznie objawia się przez ciężkie, trudno korekty hipoglikemii, która zmusza do podjęcia pilnych środki do redukcji masy tkanki trzustkowej konwencjonalny wielkość operacji. - 80-95% z wyciętych łojowych.

Podczas tajnego egzogennego stosowania leków insulinowych mogą wystąpić poważne trudności w rozpoznaniu insulinoma. Przede wszystkim należy pamiętać o tym podczas badania pracowników służby zdrowia. Motywy sztucznie wywołanej hipoglikemii pozostają niejasne w większości przypadków nawet po konsultacji z psychiatrą. Głównym dowodem na egzogenne stosowanie insuliny jest obecność przeciwciał przeciwko insulinie we krwi pacjenta, a także niska zawartość peptydu C na wysokim poziomie całkowitego IRI. Endogenne wydzielanie insuliny i peptydu C jest zawsze w proporcjach równomolowych.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]