Przewlekłe zapalenie trzustki: patogeneza

W patogenezie przewlekłego zapalenia trzustki jest jednym z głównych mechanizmów jest aktywacja enzymów trzustkowych, zwłaszcza trypsyny i „samo trawienie” tkanki trzustki. W doświadczeniach na zwierzętach laboratoryjnych wykazano, że wprowadzenie prawie wszystkie enzymy trzustki w kanale pod wystarczającym ciśnieniem powoduje „self-trawienie” swoistej tkanki i zmianami zapalnymi w nim; wyjątkiem jest amylaza i karboksypeptydaza. Szczególne znaczenie w rozwoju trzustki przyłączone trypsyny, który powoduje tkanki krzepnięcia martwicy groniastych z naciekiem leukocytów, jak również A i B fosfolipazy niszczenia błon fosfolipidowych warstw i komórki i elastazy destrukcyjny działających na elastycznej „szkielet” ścian naczyń i dodatkowo powoduje naczyń Zmiany promujące krwotoczną impregnację trzustki.

Patologiczna, przedwczesna aktywacja trypsyny z trypsynogenu jest przeprowadzana przez enterokinazę wpadającą do przewodów trzustkowych z dyskinezą dwunastnicy. Ostatnio jednak, okazało się, że w warunkach patologicznych, w obecności procesu zapalnego w trzustce i przeszkód do odpływu soku trzustkowego, aktywacja trypsyna, chymotrypsyna i elastaza występuje już w trzustce. Istnieje również aktywacja kallikreiny, która przyczynia się do zwiększonej przepuszczalności naczyń, obrzęku tkanki gruczołów i zwiększonego bólu. Oczekuje się również, że będzie to przyczyną zaostrzenia procesu i innych substancji naczynioaktywnych, które zwiększają przepuszczalność naczyń włosowatych, jak również niektórych prostaglandyn. Ważne jest, początkowo - ze względu na obrzęk, a następnie - i stwardnienia zmiany w tkance żującej, trudności w przepływie limfy; zaburzone mikrokrążenie spowodowane tworzeniem się i osadzaniem w naczyniach włosowatych i żyłkach nici fibryny i ich mikrometrbinach. W tym samym czasie, trzustka zgęstnieje z powodu proliferacji tkanki łącznej, zwłóknienia gruczołu. W postępie procesu duże znaczenie przywiązuje się do procesów autoimmunologicznych.

W przewlekłym zapaleniu trzustki występuje bez objawów nawrotów, wszystkie te zmiany stopniowo lub więcej szybko postępuje równolegle do zmniejszenia rezerw funkcyjnymi trzustki, a następnie objawów klinicznych oznak funkcjonalnego egzo- i endokrynologiczne niewydolności. Z przewlekłym nawracające zapalenie trzustki ze względu na wielokrotne uderzenia czynników etiologicznych (choroby ostre diety schematów znaczna spożywania napojów alkoholowych, szczególnie silnych ciężkich chorób zakaźnych, niektóre zatrucia itd.) Są okresowo wystąpienia poważnych zaostrzeń na morfologiczne i patofizjologiczne obrazu przypominające ostre zapalenie trzustki, które następnie zastąpiono remisje. Każde zaostrzenie jest przyczyną gwałtownego postępu choroby.

Na ogólny wzorzec rozwoju i postępu przewlekłego zapalenia trzustki mają niewątpliwie cechy jego etiologii i obecność współistniejących chorób.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],