Patogeneza krzywicy

Witaminy D, wchodzi korpus z żywnością, to w połączeniu z ₂ -globulins i doprowadza się do wątroby, gdzie enzym 25-gidroksalazy przekształcany do biologicznie aktywnego metabolitu - 25-hydroksycholekalcyferolu (25-OH-D3), (calcidiol). Ten metabolit jest dostarczany z wątroby do nerek, gdzie 2 metabolity są syntetyzowane z enzymu 1 os hydroksylazy:

• 1,25-dihydroksycholekalcyferol [l, 25- (OH) ₂ -D3 (kalcytriolu), która jest 5-10 razy bardziej aktywne niż witaminy D. To szybkie stanowiąc substancję czynną, która odgrywa kluczową rolę w regulacji wchłaniania wapnia w jelicie i dostarczania jej do narządów i tkaniny.
• 24,25-dihydroksycholekalcyferol [24,25- (OH) _2- D3, który zapewnia wiązanie wapnia i fosforanu w tkance kostnej, hamuje wydzielanie parathormonu. Jest to długo działający związek, który kontroluje mineralizację kości przy dostatecznym dostarczaniu wapnia do miejsc jego powstawania.

Stężenie wapnia w surowicy jest stałe i wynosi 2,25-2,7 mmol / l. Zwykle stężenie wapnia i fosforu utrzymuje się w stosunku 2: 1, co jest konieczne do prawidłowego tworzenia szkieletu. Wapń we krwi występuje w 2 formach - zjonizowanych i związanych z białkiem.

Absorpcja jonów wapnia występuje nabłonek jelita z udziałem białko wiążące wapń co stymuluje syntezę aktywnego metabolitu witaminy D - l, 25- (OH) ₂ D ₃. Jest to konieczne wraz z hormonami tarczycowymi i gruczołami przytarczyc dla normalnego skostnienia i wzrostu szkieletu. Niedobór witaminy D prowadzi do obniżenia poziomu aktywnego metabolitu w osoczu krwi, który daje absorpcję wapnia w jelitach, jego wchłanianie zwrotne kanalików nerkowych, a także redukuje aktywność wapnia i resorpcji fosforu kość, co może prowadzić do hipokalcemii.

Spadek poziomu zjonizowanego wapnia w osoczu krwi prowadzi do stymulacji receptorów przytarczyc, które stymulują wytwarzanie parathormonu. Głównym efektem PTH - aktywacja wchłanialnego kostnego tkanki osteoklastów i hamowanie syntezy kolagenu w osteoblasty. W wyniku mobilizacji wapnia z kości w krwi (hipokalcemii kompensacyjnego) i tworzenia kości neobyzvestvlennoy, co powoduje rozwój osteoporoza, demineralizacja kości, a następnie. Jednocześnie PTH zmniejsza wchłanianie zwrotne fosforanów w kanalikach nerkowych tak, że fosfor wydalane z moczem, hyperphosphaturia i rozwijania hipofosfatemią (wcześniejsze oznaczenie niż hipokalcemii). Zmniejszenie ilości fosforu w osoczu krwi prowadzi do spowolnienia procesów oksydacyjnych w organizmie, któremu towarzyszy nagromadzenie nieutlenionych metabolitów i rozwój kwasicy. Kwasica zapobiega również zwapnieniu kości, wspierając sole fosforowo-wapniowe w stanie rozpuszczonym. Główne patologiczne zmiany w krzywicy odnotowano w strefach metaepiphyesalnych kości. Zmiękczają, przekręcają, chudną. Wraz z tym dochodzi do proliferacji niekompletnej (niezainfekowanej) tkanki osteoidalnej.

Kalcytonina jest silnym antagonistą parathormonu. Zmniejsza ilość i aktywność osteoklastów, hamuje resorpcję kości, zapewnia powrót wapnia do tkanki kostnej i hamuje wydzielanie parathormonu. Wydzielanie kalcytoniny zwiększa się wraz ze wzrostem stężenia wapnia we krwi i zmniejsza się, gdy maleje.

W rozwoju krzywicy oprócz zaburzeń przemiany materii mineralnej ważne zaburzeń metabolizmu lipidów i węglowodanów, a w szczególności, zmniejszenie tworzenia się kwasu pirogronowego, kwasu cytrynowego, jako zmniejszenie stężenia kwasu cytrynowego daje transportu wapnia we krwi. Ponadto zmniejsza się wchłanianie zwrotne aminokwasów w nerkach, rozwija się aminoaciduria, zaburzenia metabolizmu białka pogarszają wchłanianie wapnia i fosforanów.

Najważniejszymi ogniwami w patogenezie krzywicy są:

• naruszenie formacji cholekalcyferolu w skórze;
• naruszenie metabolizmu fosforowo-wapniowego w wątrobie, nerkach;
• niedostateczne spożycie witaminy D.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]