Rahith

Rakhit (z greckich rhachis - "grzbiet", "kręgosłup") był znany lekarzom w czasach starożytnych. W 1650 roku angielski anatom i ortopeda Glisson opisali kliniczny obraz krzywicy, który nazywano "chorobą angielską", "chorobą slamsów". Znaczący wkład w badania krzywicy poczynili rosyjscy naukowcy pediatryczni: N.F. Filatov, AA Kissel, G.N. Speransky, A.F. Wycieczka, K.A. Svyatkina, E.M. Lukyanov.

Naruszenie tworzenia się kości jest zlokalizowane głównie w obszarze epimetamizacji kości (strefy wzrostu). Ponieważ wzrost kości i szybkość ich reorganizacji (przebudowy) są najwyższe we wczesnym dzieciństwie, kości objawiające się krzywicą są najbardziej wyraźne u dzieci w pierwszych 2-3 latach życia. Krzywicę charakteryzują również zmiany w innych narządach i układach, zmniejszenie reaktywności immunologicznej dziecka.

Krzywica dziecięca jest szeroko rozpowszechniona u dzieci w pierwszych latach życia. Pierwsza wzmianka o krzywicy występuje w pismach z Soranu z Efezu (98-138 ne), które ujawniły deformację kończyn dolnych i kręgosłupa u dzieci. Galen (131-201 AD) opisał chwiejne zmiany w układzie kostnym, w tym deformację klatki piersiowej. W średniowieczu krzywica nazywana była chorobą angielską, ponieważ w Anglii odnotowano występowanie jej ciężkich postaci, co było spowodowane niewystarczającym nasłonecznieniem w danej strefie klimatycznej. Pełny kliniczny i patoanatomiczny opis krzywicy został sporządzony przez angielskiego ortopedę Francisa Epispisona w 1650 roku. Jego zdaniem, głównymi czynnikami ryzyka rozwoju krzywicy u dzieci są zważona dziedziczność i odżywianie matki. W 1847 roku w książce "Pediatrica" S.F. Khotovitsky opisał nie tylko klęskę układu kostnego w krzywicy, ale także zmiany w przewodzie pokarmowym, zaburzenia autonomiczne, niedociśnienie mięśni. W 1891 N.F. Filatov zauważył, że krzywica jest częstą chorobą organizmu, chociaż objawia się przede wszystkim swoistą zmianą kości.

Według współczesnych koncepcji, krzywica - choroba charakteryzuje czasowego niedopasowania potrzeb rosnącego organizmu w fosfor i niedoboru wapnia i ich systemów transportowych w organizmie. Jest to choroba, na rosnące organizmu spowodowana zaburzeniami metabolicznymi (zwłaszcza wymiany fosforu, wapnia), główny zespół klinicznych jest pokonanie układ kostny (nieprawidłowego tworzenia, prawidłowego wzrostu i mineralizacji kości), w której proces patologiczny jest zlokalizowany głównie w metaepiphysis kości. Ponieważ wzrost i tempo przebudowy kości są najwyższe we wczesnym dzieciństwie, zmiany kostne są najbardziej widoczne u dzieci 2-3 lat. Krzywicy jest chorobą wymiany wieloczynnikową, diagnozowania, zapobiegania i leczenia, które należy brać pod uwagę wszystkie czynniki patogenezy: brak brak równowagi wapnia i fosforu z żywności, niedojrzałość układu hormonalnego dziecko współistniejące choroby itp Oprócz metabolizmu patologii wapnia i fosforu, znamienny tym, zaburzenia metabolizmu białka i. Minerały (magnez, miedź, żelazo, itd.), niewydolność multiwitaminy aktywacja peroksydacji lipidów.

Kod ICD-10

E55.0. Krzywica jest aktywna.

Epidemiologia to krzywica

Krzywicę można znaleźć we wszystkich krajach, ale szczególnie wśród ludów północnych żyjących w warunkach braku światła słonecznego. Dzieci urodzone jesienią i zimą są bardziej narażone na większe ryzyko krzywicy. Na początku XX wieku. Krzywicę odnotowano u 50-80% małych dzieci w Europie Zachodniej. Nawet 70% dzieci na Ukrainie w tych latach również cierpiało na krzywicę. Według A.I. Ryvkina (1985), krzywica u dzieci pierwszego roku życia wynosi aż 56,5%, według CB. Maltsev (1987), jego rozpowszechnienie sięga 80%. Choroba jest najcięższa u wcześniaków.

Do tej pory klasyczna (z niedoborem witaminy D) krzywica zajmuje znaczące miejsce w strukturze częstości występowania małych dzieci. W Rosji jego częstotliwość w ostatnich latach wynosi od 54 do 66%. Według pediatrów w Moskwie klasyczne krzywica występuje obecnie u 30% małych dzieci. Wskaźnik ten można uznać za niedoszacowany, ponieważ rejestrowane są tylko ciężkie i umiarkowane formy choroby. W krajach rozwiniętych, gdzie wprowadzono szczególne zapobieganie krzywicy związanej z witaminą D i witaminizacją żywności dla dzieci, ciężkie formy krzywicy stały się rzadkie, ale subkliniczne i radiologiczne objawy pozostają powszechne. So. We Francji utajony niedobór witaminy D wykryto u 39%, a oczywiste objawy kliniczne - u 3% dzieci przyjmowanych do szpitali z powodu różnych chorób. W północnych prowincjach Kanady hipowitaminozę D wykryto u 43% badanych dzieci. W południowych krajach, pomimo wystarczającej intensywności napromieniowania ultrafioletem, krzywica pozostaje bardzo częstą chorobą. W Turcji krzywicę wykryto u 24% dzieci w wieku 3-6 miesięcy, chociaż wprowadzenie profilaktyki za pomocą witaminy D pozwoliło zmniejszyć jej częstość występowania do 4%.

Krzywica, zwłaszcza o średniej i ciężkim nasileniu, cierpiąca we wczesnym dzieciństwie, może mieć niekorzystny wpływ na późniejszy rozwój dzieci. Takie dzieci mają upośledzoną postawę, płaskie stopy, spłaszczenie i deformację kości miednicy, próchnicę, krótkowzroczność. Wskazuje się na rolę krzywicy w rozwoju osteopenii i osteoporozy, które są szeroko rozpowszechnione u młodzieży. Skutki niedoboru witaminy D w dzieciństwie przedstawiono w tabeli. 11-1.

Skutki niedoboru witaminy D.

Organy	Konsekwencje deficytu
Kości i szpik kostny	Osteoporoza, osteomalacja, mielofibrosis, niedokrwistość, dysplazja mielodyczna
ZHKT	Zmniejszenie wchłaniania wapnia, fosforu, magnezu, zespołu wątrobowo-płodowego, naruszenie ruchliwości przewodu żołądkowo-jelitowego
System limfoidalny	Zmniejszona odporność, synteza interleukin 1, 2, fagocytoza, produkcja interferonu. Nieodpowiednia ekspresja antygenu la, realizująca predyspozycje do atopii
Układ mięśniowy	Niedociśnienie mięśniowe, drgawki (spazmofilia)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Przyczyny krzywicy

Głównym czynnikiem etiologicznym krzywica - niedobór witaminy D. Tymczasem krzywicy jest uważany za wieloczynnikową chorobą, w której istnieje rozbieżność między wysokim popytem rosnących soli wapnia dziecko fosforowego i niedostatecznego rozwoju systemów regulacyjnych zapewniających dostarczanie tych soli w tkance.

Istnieją dwa sposoby dostarczania organizmowi witaminy D: spożycie żywności i tworzenie się skóry pod wpływem promieni ultrafioletowych. Pierwszy sposób wiąże się z przyjmowaniem cholekalcyferolu (witaminy D3) z produktami pochodzenia zwierzęcego (wątroba dorsza, kawior rybny, żółtko jaja, w mniejszym stopniu - mleko kobiece i krowie, masło). W olejach roślinnych może występować ergokalcyferol (witamina D2). Drugi sposób jest związany z tworzeniem się witaminy D w skórze 7-dehydrocholesterolu pod wpływem promieniowania ultrafioletowego o długości fali 280-310 mikronów. Uważano, że te dwa sposoby dostarczania witaminy D są równoważne. Jednak ostatnio okazało się, że ponad 90% witaminy D jest syntetyzowane przez promieniowanie ultrafioletowe, a 10% pochodzi z pożywienia. W sprzyjających warunkach w skórze dziecka powstaje niezbędna ilość witaminy D. W przypadku niedostatecznego nasłonecznienia spowodowanego warunkami klimatycznymi (dym, powietrze atmosferyczne, chmury, mgły) intensywność syntezy witaminy D maleje.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Tworzenie aktywnych metabolitów witaminy D.

Wchodząc do organizmu, witamina D jest przekształcana w bardziej aktywne metabolity poprzez złożone przekształcenia w wątrobie i nerkach.

Pierwszym etapem aktywacji jest związana z tym, że wejście układu trawiennego lub uformowane w witaminę skóry D jest transportowany do wątroby, gdzie pod wpływem enzymu 25-hydroksylazy przekształcany w 25-hydroksycholekalcyferolu lub calcidiol, - podstawowej formy witaminy D, w krwi krążącej. U zdrowych dzieci zawartość 25-hydroksycholekalcyferolu w surowicy wynosi około 20-40 ng / ml.

Drugim etapem metabolizmu witaminy D jest powtórne hydroksylowanie w nerkach, gdzie 25-hydroksycholekalcyferol jest przenoszony za pomocą białka wiążącego witaminę D (transkalcyferynę). Na poziomie mitochondriów nerek powstaje najaktywniejszy metabolit - 1,25-dihydroksycholekalcyferol lub kalcytriol, a także 24,25-dihydroksycholekalcyferol. Powstawanie głównego metabolitu - kalcytriolu - występuje z udziałem enzymu 1-a-hydroksylazy enzymu nerkowego. Stężenie kalcytriolu w osoczu krwi wynosi około 20-40 pg / ml.

Zawartość metabolitów witaminy D we krwi służy jako obiektywne kryterium zaopatrzenia dziecka w witaminę D.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Podstawowa fizjologiczna funkcja witaminy D.

Główną funkcją fizjologiczną witaminy D - kontrola transportu jonów wapnia w organizmie (stąd nazwa „kalcyferol” - „łożysko wapniowy”) - odbywa się przez regulację absorpcję wapnia w jelicie i wzmocnienie reabsorpcję w kanalikach nerkowych, oraz stymulacji mineralizacji kości. Przez zmniejszenie poziomu wapnia w krwi i nieorganicznego fosforanu lub zwiększanie wydzielania hormonu przytarczyc działania nerek i 1-hydroksylazy i syntezę 1,25-dihydroksycholekalcyferolu oraz ostro wzrosła.

Przy normalnym i podwyższonym poziomem wapnia i fosforu w nerek drugiej osoczu aktywnego enzymu - 24-hydroksylazy, która jest syntetyzowana z udziałem 24,25-dihydroksycholekalcyferolu, wspomaga odkładanie się wapnia i fosforanu w kości i hamowaniu wydzielania parathormonu.

W ostatnich latach pojęcie roli witaminy D zostało znacznie uzupełnione danymi dotyczącymi konwersji tej witaminy w organizmie, co doprowadziło do zmiany poglądów na temat witaminy D jako typowej witaminy. Zgodnie z nowoczesnymi pomysłami, witaminę D należy uznać za silny związek hormonalnie czynny, ponieważ podobnie jak hormony wpływa on na określone receptory. Wiadomo, że metabolit witaminy D (1,25-dihydroksycholekalcyferol) przenosi sygnał do urządzenia genowego (DNA) komórek i aktywuje geny, które kontrolują syntezę funkcjonalnych białek transportowych dla jonów wapnia. Organami docelowymi tego metabolitu są jelita, nerki, kości. W jelicie witamina D stymuluje wchłanianie wapnia i równoważnych ilości nieorganicznych fosforanów. W nerkach z jego udziałem zachodzi aktywna reabsorpcja wapnia i nieorganicznych fosforanów. Witamina D reguluje mineralizację tkanki chrzęstnej, apatytów kostnych. Uważa się, że metabolit odgrywa ważną rolę w embriogenezie tkanki kostnej.

Witamina D bierze udział w regulacji aktywności enzymów głównego cyklu bioenergetycznego Krebsa, wzmaga syntezę kwasu cytrynowego. Wiadomo, że cytryniany są częścią tkanki kostnej.

Witamina D i jej aktywnych metabolitów wpływ na komórki układu odpornościowego, więc gdy niedobór witaminy D u noworodków występuje wtórny niedobór odporności (aktywność jest zmniejszona fagocytozę, syntezę interleukiny 1 i 2, do produkcji interferonu).

Regulacja neuroendokrynna metabolizmu fosforowo-wapniowego odbywa się poprzez wydzielanie parathormonu. Obniżenie poziomu zjonizowanego wapnia, związane z niedoborem witaminy D, służy jako sygnał do zwiększenia poziomu parathormonu. Pod wpływem parathormonu wapń apatytów kostnych przechodzi do postaci rozpuszczalnej, dzięki czemu można przywrócić poziom zjonizowanego wapnia. Antagonistą parathormonu jest kalcytonina. Pod jej wpływem zmniejsza się zawartość zjonizowanego wapnia w surowicy krwi, wzrasta proces mineralizacji kości.

Co powoduje krzywicę?

Patogeneza krzywicy

Proces tworzenia krzywicy jest złożony i zależy od wielu czynników, ale przede wszystkim od czynników regulujących równowagę fosforu i wapnia. W złożonym obrazie patogenezy krzywicy, przyczyna i skutek stale się zmieniają, dlatego trudno jest określić, co jest pierwotne w krzywicy, a co drugorzędne. Pod względem warunkowym występuje kilka etapów rozwoju choroby.

Pierwszy etap

Z powodu niedoboru witaminy D przepuszczalność błon komórkowych w jelicie zmienia się, co prowadzi do naruszenia wchłaniania wapnia. W odpowiedzi na hipokalcemię aktywowana jest aktywność przytarczyc. Parathormon spowalnia wchłanianie fosforanów w nerkach. Ponadto, przy niedoborze witaminy D fosfor nieorganiczny nie ulega rozszczepieniu ze związków organicznych zawartych w żywności. Wszystko to prowadzi do obniżenia poziomu fosforu. Hipofosfatemia jest jedną z pierwszych biochemicznych przejawów krzywicy. Poziom wapnia w tym okresie jest normalny, tak jak hormon przytarczyc zwiększa powstawanie 1, 25-dihydroksycholekalcyferolu oraz zwiększa resorpcję kości i równocześnie zwiększa dostarczanie wapnia z jelita.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Drugi etap

Wraz ze wzrostem niedoboru wapnia w organizmie jest zakłócony nie tylko absorpcję wapnia w jelitach, a także uruchomienie szkielecie się niewystarczająca, powodując obniżenie poziomu wapnia i fosforu w surowicy krwi. W konsekwencji naruszone syntezy organicznej macierzy tkanki kostnej, wzrostu kości, mineralizacji osteoporoza rozwój zjawiska (jednolitej zmniejszenie objętości kości i innych cech) i rozmiękanie kości (kości zmiękczona i łatwo wygięta). Może wystąpić proliferacja uszkodzonej tkanki kostnej z powodu gromadzenia się osteoklastów w różnych obszarach, ponieważ hormon przytarczyczny stymuluje ich powstawanie. Wzrasta aktywność fosfatazy alkalicznej wytwarzanej przez osteoklasty.

W krzywicy dochodzi do zaburzeń napięcia mięśniowego, co przyczynia się do rozwoju niedociśnienia rtęciowego o charakterze rozproszonym. Ponadto zaburzenie równowagi elektrolitowej prowadzi do zaburzenia w związku między sympatycznymi i przywspółczulnymi częściami autonomicznego układu nerwowego i rozwojem dysfunkcji autonomicznej.

Trzeci etap

Hipofosfatemia powoduje zmniejszenie alkalicznej rezerwy krwi i rozwój kwasicy, któremu towarzyszy naruszenie wymiany białek, tłuszczów i węglowodanów. Obniżenie stężenia cytrynianów we krwi spowodowane jest niewystarczającym wytwarzaniem kwasu pirogronowego w cyklu kwasu trójkarboksylowego. W krzywicy podziale nie tylko wymianę wapnia i fosforu, a także inne minerały (magnez, potas, żelazo, cynk, itd.), Tak, krzywica - choroby związane z zaburzeniami nie tylko wapnia i fosforu, ale również wszystkie inne rodzaje wymiany.

Patogeneza krzywicy

Objawy krzywicy

Pierwsze objawy krzywicy pojawiają się już w wieku 1-2 miesięcy, a rozwinięty obraz kliniczny obserwuje się zwykle w wieku 3-6 miesięcy. Początkowe kliniczne objawy choroby (pocenie się, zmniejszony apetyt, uporczywy czerwony dermografizm, zwiększona pobudliwość) wynikają z naruszenia stanu funkcjonalnego autonomicznego układu nerwowego. Wkrótce sen może się pogorszyć, dziecko zaczyna odwracać głowę, pojawia się "łysina" na karku. Ważne jest, aby podkreślić, że wykrycie tylko objawów naruszenia autonomicznego układu nerwowego nie jest podstawą do ustalenia diagnozy "krzywicy". Dla rozpoznania niezbędnych zmian w układzie kostnym: zmiękczających przebieg szwów czaszkowych (rozmiękanie kości potylicy), ból przy ciśnieniu w kości czaszki, uzyskując krawędzie dużej Fontanelle, spłaszczenie czaszki. Z powodu przerostu kostniak z krzywicy mogą tworzyć przerostowych okładzinowych i frontalne kopce „koraliki krzywiczny” kości chrząstki nasadowe zagęszczające przedramienia ( „krzywiczny bransoletki”). Przy ciężkich krzywicach można zaobserwować zbliżające się "czoło olimpijskie", które zatonęło w grzbiecie nosa. Przednia część klatki piersiowej z mostkiem wystaje do przodu, przypominając pierś z kurczaka. Istnieje łukowata skrzywienie kręgosłupa lędźwiowego - kifoza patologiczna (garb kosyda). Żebra stają się miękkie, elastyczne, klatka piersiowa odkształca się, spłaszcza się na boki, dolny otwór rozszerza się. W miejscu zamocowania przepony, wciągane są żebra, tzw. Bruzda Harrisona. Niedociśnienie mięśni przedniej ściany brzucha prowadzi do powstania charakterystycznego "żołądka żaby". Oprócz niedociśnienia mięśniowego obserwuje się osłabienie aparatu więzadłowego (luźność stawu, zjawisko "chłopca gutaperki").

Kiedy dziecko zaczyna się podnosić, powstaje skrzywienie w kształcie litery O lub nogi (w zależności od przewagi mięśni zginaczy lub zginania prostowników).

U pacjentów z krzywicą charakterystyczne są zamknięcie ciemiączków i szwów, późniejsza erupcja zębów, wady szkliwa zębów i rozwój wczesnej próchnicy.

Oprócz chorób kości i mięśni choroba ta może mieć zmiany czynnościowe ze strony układu oddechowego (ze względu na słabość mięśni oddechowych i deformację klatki piersiowej). W wielu przypadkach, ze względu na wyraźne niedociśnienie mięśniowe, możliwe jest nieznaczne powiększenie granic serca. W EKG odnotowano odstępy QT, PQ i, rzadziej, naruszenie repolaryzacji.

Objawy krzywicy

Klasyfikacja krzywicy

W Rosji zwyczajowo stosuje się klasyfikację krzywic zaproponowaną przez S.O. Dulicki (1947). Zgodnie z tą klasyfikacją stopień krzywicy odróżnić właściwy (światło, średni, ciężki), okresy choroby (pierwsza wysokość, odzyskiwania resztkowymi objawami), jak również charakter przepływu (ostry, podostry stałe). W 1990 r. E.M. Lukyanova i in. Zaproponowano dodanie do klasyfikacji z trzech klinicznych wariantów krzywicy uwzględnieniem prowadzącą niedobór mineralnej (kaltsipenichesky, fosforopenichesky bez nieprawidłowości w wapnia i fosforu nieorganicznego w surowicy).

Ciężkość krzywicy ocenia się biorąc pod uwagę nasilenie zaburzeń w układzie kostnym, a także zmiany wegetatywne, niedociśnienie mięśni, zmiany w innych narządach. W przypadku krzywicy w stopniu łatwym zmiany w układzie kości są charakterystyczne na tle zmian patologicznych w stanie funkcjonalnym autonomicznego układu nerwowego. W przypadku umiarkowanych krzywicy, zmiany w układzie kostnym są bardziej wyraźne, rozwija się niedociśnienie mięśni. W ciężkich krzywicy płynąć wraz z ciężkimi zmian kostnych oraz rozlane napięcia mięśniowego obserwowano opóźnienie rozwoju, ruchowych, funkcje statycznych, jak i zakłóceń w wielu narządach wewnętrznych i systemów (uszkodzenie płuca, układ sercowo-naczyniowy i in.).

Ostry przebieg krzywicy jest najczęściej obserwowany u dzieci w pierwszej połowie życia, urodzonych o masie większej niż 4 kg lub u dzieci z dużym miesięcznym wzrostem. Podostry przebieg krzywicy jest typowy dla dzieci z hipotrofią wewnątrzmaciczną lub poporodową, jak również dla wcześniactwa. W podostrych krzywicach przeważają oznaki przerostu osteoidalnego ponad objawy osteomalacji, ponadto wszystkie objawy rozwijają się wolniej niż z ostrą krzywicą. W przypadku nawracających krzywicy charakterystyczne są okresy poprawy klinicznej i pogorszenia.

W kalcytycznej wersji krzywicy poziom całkowitego i zjonizowanego wapnia we krwi jest zmniejszony u dzieci. Przy wiodącej roli niedoboru wapnia deformacje kości wyrażają się z przewagą procesów osteomalacji, zwiększonej pobudliwości nerwowo-mięśniowej. W fosforofenicznym wariancie krzywicy obserwuje się spadek poziomu nieorganicznego fosforu w surowicy krwi. Zmiany kości są bardziej wyraźne z powodu przerostu osteoidy, osłabienia aparatu więzadłowego. Krzywica z niewielkimi odchyleniami w zawartości wapnia i fosforu nieorganicznego we krwi charakteryzuje się podostrym przepływem, umiarkowaną hiperplazją tkanki kostnej, brakiem wyraźnych zmian w układzie nerwowym i mięśniowym.

[31], [32], [33]

Rozpoznanie krzywicy

Kryteria laboratoryjne dla aktywnej krzywicy

• zmniejszenie zawartości nieorganicznych fosforanów w surowicy do 0,6-0,8 mmol / l;
• zmniejszenie stężenia całkowitego wapnia we krwi do 2,0 mmol / l;
• zmniejszenie zjonizowanej zawartości wapnia poniżej 1,0 mmol / l;
• wzrost aktywności fosfatazy alkalicznej w surowicy krwi 1,5-2,0 razy;
• redukcja 25-hydroksycholekalcyferolu w surowicy krwi do 20 ng / ml i poniżej;
• obniżenie poziomu 1,2-dihydroksycholekalcyferolu w surowicy krwi do 10-15 pg / ml;
• kompensowana metaboliczna kwasica hiperchloremiczna z niedoborem zasad do 5,0-10,0 mmol / l.

Kryteria rentgenowskie krzywicy

Na zdjęciach radiologicznych zaburzenie mineralizacji tkanki kostnej objawia się następującymi objawami:

• zmiany ostrości granic między epifizą a przynasadą (tj. W strefach wstępnego zwapnienia granica staje się nierówna, rozmyta, fimbriowana);
• postępującą osteoporozę w miejscach maksymalnego wzrostu kości, zwiększenie dystansu między epifizą a trzonem w wyniku wzrostu przynasady;
• naruszenie konturów i struktury nasady kości ("nasadopodobne"). Objawy rentgenowskie w trakcie rozwoju choroby ulegają zmianie.

Rozpoznanie różnicowe krzywicy prowadzi się innych chorób o podobnych objawów klinicznych: zaburzenie czynności rurowego kwasicy, witaminy D zależne krzywicy, cukrzycy fosforanów, choroba Debra De Toni-Hipofosfatazja Fanconiego, Cystynoza.

Rozpoznanie krzywicy

[34], [35], [36], [37], [38], [39],

Leczenie krzywicy

Leczenie krzywicy powinno być kompleksowe, należy przepisywać dawki terapeutyczne witaminy D, a także korzystać z zajęć medycznych i rekreacyjnych. W zależności od stopnia nasilenia dawki terapeutyczne witaminy D wynoszą 2000-5000 jm / dziennie przez 30-45 dni. Na początku leczenia, witamina D jest przepisywana w minimalnej dawce 2000 jm na 3-5 dni, z dobrą tolerancją, dawka jest zwiększana do indywidualnej dawki terapeutycznej. Po osiągnięciu efektu terapeutycznego dawkę terapeutyczną zastępuje się dawką profilaktyczną (400-500 IU / dobę), którą dziecko otrzymuje w ciągu pierwszych 2 lat życia, a zimą w trzecim roku życia.

W leczeniu i zapobieganiu krzywicy przez wiele lat stosuje się preparaty witaminy D (roztwory ergokalcyferolu lub cholekalcyferolu). Formy uwalniania wielu leków powodują pewne problemy ze względu na złożoność dawkowania. Tak więc w ostatnich latach alkoholowy roztwór witaminy D2 praktycznie nie jest uwalniany z powodu niebezpieczeństwa przedawkowania. W leczeniu i zapobieganiu krzywicy można stosować wigantol - olejowy roztwór witaminy D3 (w jednej kropli - 600 jm) i domowy olej witaminowy D2 (w jednej kropli - 700 jm). Jednak formy olejowe witaminy D nie zawsze są dobrze wchłaniane, dlatego w przypadku zaburzeń wchłaniania jelitowego (celiakia, wysiękowa enteropatia itp.) Oleiste roztwory witaminy D są stosowane w ograniczonym zakresie. W ostatnich latach w profilaktyce i leczeniu krzywicy szeroko stosowanej wodnej postaci witaminy D3 - aquadetrim, która ma dogodną do przyjmowania i klarowną postać dawkowania. Jedna kropla roztworu cholekalcyferolu (aquadetrim) zawiera 500 jm witaminy D3. Zaletą wodnego roztworu jest szybkie wchłanianie z przewodu pokarmowego. Roztwór jest dobrze wchłaniany i nie powoduje zaburzeń dyspeptycznych.

W przypadku dzieci z krzywicą u dzieci z współistniejącymi ostrymi chorobami (ARVI, zapalenie płuc itp.) Witaminę D należy przerwać na okres wysokiej temperatury (2-3 dni), a następnie ponownie wyznaczyć w dawce terapeutycznej.

Oprócz witaminy D, do leczenia krzywicy oznaczania preparatów wapnia :. Glicerofosforan wapniowy (0,05-0,1 g / dzień), glikonian wapnia (0,25-0,75 g / d), itp W celu zwiększenia wchłaniania wapnia w jelicie jest przypisany Mieszanka cytrynowa, sok z cytryny lub sok grejpfrutowy. Aby znormalizować funkcjonowanie układu nerwowego ośrodkowego i autonomicznego przypisany magnezu i asparginat potasu (asparkam, Pananginum) i glicyny. Jeśli krzywicy występuje w tle niedożywienia, i może mieć 20% wodny roztwór karnityny (chlorek karnityny) obliczenia 50 mg / (kghsut) przez 20-30 dni. Chlorek karnityny przyczynia się do normalizacji procesów metabolicznych, pod jej wpływem poprawiają się wskaźniki rozwoju fizycznego. Ponadto można stosować kwas orotowy (orotan potasu) w dawce 20 mg / (kilogram). Wiadomo, że kwas orotowy wzmacnia syntezę białka wiążącego wapń w enterocytach jelitowych. Szczególnie ważne jest stosowanie przeciwutleniaczy, octan tokoferolu (witamina D), w połączeniu z kwasu askorbinowego (witaminy D), kwas glutaminowy, beta-karoten. Po 2 tygodniach od rozpoczęcia terapii lekowej do kompleksu środków terapeutycznych, wszystkie dzieci są zobowiązane do dodania terapii ruchowej i masażu. Po zakończeniu leczenia, dzieciom w wieku powyżej sześciu miesięcy przepisuje się kąpiele terapeutyczne (sól, iglaste).

Leczenie krzywicy

Zapobieganie krzywicy

Istnieje profilaktyka przedporodowa i poporodowa. Może być niespecyficzne i specyficzne (przy użyciu witaminy D).

Przedporodowa profilaktyka krzywicy

Przedporodowa profilaktyka krzywicy rozpoczyna się przed narodzinami dziecka. Kiedy protekcjonalnie kobiety w ciąży zwracają uwagę na przyszłą matkę za przestrzeganie codziennej rutyny, wystarczającą ilość przebywania na świeżym powietrzu, na racjonalnej diecie. Kobiety w ciąży powinny spożywać co najmniej 200 gramów mięsa, 100 gramów ryb, 150 g twarożku, 30 g sera, 0,5 l mleka lub kefiru, owoców i warzyw. W ciągu ostatnich 2 miesięcy ciąży kobieta powinna otrzymywać witaminę D dziennie przez 500 IU, w okresie jesienno-zimowym - przez 1000 IU. Kobiety w ciąży z grup ryzyka (nefropatia, przewlekła patologia pozatrofitalna, cukrzyca, nadciśnienie) muszą przepisać witaminę D w dawce 1000-1500 IU z 28-32 tygodnia ciąży.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48],

Profilaktyka poporodowa

Główne elementy profilaktyki poporodowej krzywicy u dzieci: spacery na świeżym powietrzu, masaż, gimnastyka, żywienie naturalne, terminowe wprowadzanie żółtka i inne rodzaje żywności uzupełniającej. W przypadku braku mleka matki zaleca się stosowanie nowoczesnych dostosowanych mieszanin.

Szczególną profilaktykę krzywicy po urodzeniu przeprowadza się przy pomocy witaminy D. Według ekspertów WHO, dla zdrowych niemowląt, minimalna dawka wynosi do 500 M E / dzień. Ta dawka w warunkach środkowego pasma Rosji jest zalecana w okresie wiosennym, jesiennym i zimowym, rozpoczynającym się w wieku 3- lub 4-tygodniowym. Przy wystarczającym nasłonecznieniu dziecka od czerwca do września, nie prowadzi się swoistej profilaktyki z witaminą D, ale w przypadku pochmurnego lata, szczególnie w północnych regionach, w miesiącach letnich przeprowadza się swoiste zapobieganie krzywicy. Zapobiegawcza recepta witaminy D jest przeprowadzana w pierwszym i drugim roku życia.

Specjalna profilaktyka krzywicy w przypadku wcześniactwa ma swoje własne cechy. Krzywicą wcześniactwa jest osteopenia związana z niedoborem wapnia i fosforu, niedojrzałością dziecka, niedorozwojem tkanki kostnej, niedostateczną mineralizacją i szybkim tempem rozwoju kości w okresie poporodowym. Dzieci z wcześniactwem I stopień witaminy D przepisywane od 10-14 dni życia w dawce 400-1000 IU dziennie przez pierwsze 2 lata, z wyłączeniem miesięcy letnich. Z wcześniactwem II-III stopnia, witamina D jest przepisywana w dawce 1000-2000 IU / dziennie dziennie w pierwszym roku życia, a w drugim roku w dawce 500-1000 IU / dzień, z wyłączeniem miesięcy letnich. Wyższe dawki i wczesne stosowanie witaminy D u wcześniaków można wytłumaczyć faktem, że mleko matki nie spełnia tych wymagań dla wapnia i fosforu.

Przeciwwskazania do prewencyjnego podawania witaminy D: idiopatyczna hiperkalciuria, organiczne uszkodzenia OUN z kraniostenozą i małogłowiem, hipofosfataza. Względne przeciwwskazania: mały rozmiar ciemiączka lub jego wczesne zamknięcie. Takie dzieci powinny być opóźnione w profilaktyce krzywicy od 3-4 miesiąca życia. W takich przypadkach alternatywą może być również ustalenie sub-erytemicznych dawek UFO (1/2 biodosys) 15-20 zabiegów co drugi dzień, co najmniej 2 kursy rocznie przez pierwsze 2 lata życia.

Jak zapobiegać krzywicy?

Rokowanie w przypadku krzywicy

Przy wczesnej diagnozie krzywicy i odpowiednim leczeniu choroba postępuje korzystnie i bez konsekwencji. Bez leczenia krzywica od średnich do ciężkich może niekorzystnie wpłynąć na dalszy rozwój dzieci. Istnieje spłaszczenie i deformacja miednicy, płaskie stopy, krótkowzroczność, może wystąpić wiele zmian w zębach (próchnica). Niemowlęta cierpiące na krzywicę mają skłonność do częstych ostrych infekcji dróg oddechowych, zapalenia płuc itp.

Pod nadzorem klinicznym (kontrola kwartalna) przez 3 lata powinny być dzieci, które doznały umiarkowanych i ciężkich krzywicy. Profilaktykę swoistą przeprowadza się w drugim roku życia w okresie jesienno-zimowym i wiosennym, aw trzecim roku życia - tylko zimą.

Krzywica nie jest przeciwwskazana. Planowane szczepienia profilaktyczne można zrobić 2 tygodnie po wyznaczeniu witaminy D.

Referencje

Korovina HA i wsp. Profilaktyka i leczenie krzywicy u dzieci (wykład dla lekarzy) / HA Korovina, AB Cheburkin, I.N. Zacharowa. - M., 1998. -28 str.

Novikov P.V. Krzywica i dziedziczne choroby krzywkowo-podobne u dzieci. - M., 2006. - 336 str.

Novikov PV, Kazi-Achmetow EA, Safonov AV Nowa (rozpuszczalna w wodzie) postać witaminy D do leczenia dzieci z niedoborem witaminy D i dziedziczną oporną na D krzywicą // Russian Journal of Perinatology and Pediatrics. - 1997 r. - nr 6. - str. 56-59.

Profilaktyka i leczenie krzywicy u małych dzieci: Zalecenia metodyczne / Wyd. E.M. Lukyanova i inni - Moskwa: M3 USSR, 1990. - 34 s.

Strukov V.I. Krzywica u wcześniaków (wykład dla lekarzy). - Penza, 1990. - str. 29.

Fox А.Т., Du Toil G., Lang A., Lack G. Alergia pokarmowa jako czynnik ryzyka krzywych żywieniowych // Pediatr Allergy Immunol. - 2004 r. - t. 15 (6). - P. 566-569.

PettiforJ.M. Krzywaczki żywieniowe: niedobór witaminy D, wapnia lub obu? J. Clin. Nutr. - 2004 r. - t. 80 (6 Suppl.). - P. I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W., Craig ME i in. Ponowny ciężar krzywicy: dziesięcioletnie doświadczenie od Sidney'a // Arch. Dis. Dziecko. - 2005. - Tom. 90 (6). - P. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Krzywica u dzieci. - M., 1997. - 58 str.

[49], [50], [51], [52]