Co powoduje śródmiąższowe zapalenie nerek?
Ostatnia recenzja: 19.10.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny rozwoju cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek są zróżnicowane. Ostre zapalenie kłębuszków nerkowych mogą występować z różnych zakażeń, w wyniku pewnych lekarstw, zatrucie, oparzenia, urazu, ostre hemolizy ostrych zaburzeń krążenia (wstrząs zapadnięcia) jako powikłanie szczepienia i innych.
Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych jest heterogenną grupą polyetiology chorób, w których, oprócz wyżej czynniki są istotne predyspozycje genetyczne i dizembriogeneza nerek, choroby metaboliczne, przewlekłe zakażenia, zatrucia, choroby immunologiczne, niekorzystne czynniki środowiskowe (sole metali ciężkich, radionuklidów ) i inne. Przewlekłe zapalenie kłębuszków nerkowych mogą występować jako kontynuacja ostrego.
Po raz pierwszy opisano WTCouncilman zapalenie kłębuszków nerkowych w 1898 roku po zbadaniu 42 przypadków ostrego zapalenia nerek po doznaniu szkarlatynę i błonicy. Kolejno inne bakteryjne, wirusowe, pasożytnicze, środki prowadzące do rozwoju zapalenie kłębuszków nerkowych zostały zidentyfikowane. Wśród bakterii paciorkowców i innych niż błonicy Bacillus może być pneumokoki, meningokoki, Chlamydia, kiłę, dur brzuszny i tak dalej. Te czynniki bakteryjne spowodować uszkodzenie tkanki śródmiąższowej nerek w efektów toksycznych, podczas gdy Leptospira i Mycobacterium tuberculosis może bezpośrednio atakują tkanki nerek. Spośród wirusów toksyczny tubulointerstitium może mieć przyczynowy czynnik mononukleoza, wirusy zapalenia wątroby, wirusa odry, etc., jak również utrzymującego w tkance nerki wirusów opryszczki, Coxsackie, wirusa Epsteina-Barr, AIDS, grypa, wirus cytomegalii i innych. Możliwość tworzenia zapalenie kłębuszków nerkowych w wyniku długotrwałego utrzymywania - wirusy oddechowe wirusy grypy, grypy rzekomej, adenowirusem, które prowadzą do uporczywej aktywacji układu moczowego koksakivirusnoy endogenny infekcji. Według różnych autorów postvirusny zapalenie kłębuszków nerkowych jest do 50% w strukturze śródmiąższowe zapalenie nerek.
Wśród pasożytów na pojawienie się cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek może prowadzić do toksoplazmy, mykoplazmy, czynnika wywołującego leiszmaniozę.
Szczególne znaczenie w rozwoju zapalenie kłębuszków nerkowych danego leku, zwłaszcza (antybiotyki beta-laktamowe, sulfonamidy, niesteroidowych leków przeciwzapalnych, leki moczopędne. W tym samym czasie, ważne jest nie tyle dawkę, a czas podawania leku i indywidualnej wrażliwości na to, wysokie ryzyko zapalenie kłębuszków nerkowych zachodzi po 10 dniach leczenia.
Toksyczne oddziaływanie na konformacje naczyniowe może być zapewnione przez różne czynniki chemiczne, w szczególności sole metali ciężkich (kadm, ołów chrom, rtęć, złoto, srebro, arsen, stront).
Wśród czynników endogennych szczególną rolę w rozwoju cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek odgrywają dysmetaboliczne nefropatie i niestabilność cytopoiet; zatrucie pęcherzowo-moczowodowe, policycoza i inne anomalie rozwojowe, którym towarzyszy naruszenie różnicowania rurkowego i dysfunkcji rurkowej. Rozwój cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek jest możliwy na tle wrodzonych zaburzeń hemodynamicznych i urodynamicznych, któremu towarzyszy niedotlenienie krążenia, upośledzony przepływ limfy.
Leki, które mogą powodować kanalikowe zapalenie nerek
Antybiotyki beta-laktamowe |
Inne antybiotyki i leki przeciwwirusowe |
Leki przeciwzapalne |
Leki moczopędne |
Inne leki |
Metitsillin Penicylina Ampicylinę Oksacylina Nafcylina Karbenitsillin Amoksycylina Cefalotyna Cephalexin Cephradine Cefotaksym Tsefoksitin Cefotetan |
Sulfonamidy Co-trimoksazol Ryfampicyna Polymyxin Ethambutol Tetracyklina Wankomycyna Erytromycyna Kanamycyna Gentamicin Kolistin Interferon Acyklowir Cyprofloksacyna |
Indometacyna Fenilbutazon Fenoprofen Naproxen Ibuprofen Fenazone Kwas metafenamowy Tolmetyna Diflunizal Aspiryna Fenatsetin Paracetamol |
Tiazydy Furosemid Chloramid Z Triamu |
Fenindion Glafenin Difenylo-gidantoina Cymetydyna Sulfinpyrazon Allopurinol Karbamazepina Clofibrate Azathioprine Fenylo-propanoloamina Aldomet Fenobarbital Diazepam D-penicylamina Antypiryna Carbimazole Cyklosporyna Kaptopril Lit |
Niektóre z najczęstszych środków nefrotoksycznych
Metale ciężkie |
Rtęć nieorganiczna (chlorek) organomercurial związek (metylo-, etylo-, fenylortęci etilmerkuritiosalitsilat sodu, diuretyki miedzi), ołowiu nieorganiczny, ołów organiczny (tetraetylowy), kadm, uran, złoto (zwłaszcza aurothiomalate sodu), miedzi, arsenu, arsyna ( arsenawy wodoru), żelaza, chromu (zwłaszcza trójtlenek), tal, selen, wanad, bizmut |
Rozpuszczalniki |
Metanol, alkohol amylowy, glikol etylenowy, glikol dietylenowy, celosol, tetrachlorek węgla, trichloroetylen, różne węglowodory |
Substancje, które powodują oksalozę |
Kwas szczawiowy, metoksyfluran, glikol etylenowy, kwas askorbinowy, substancje antykorozyjne |
Środki przeciwnowotworowe |
Cyklosporyna, cisplatyna, cyklofosfamid, streptozocyna, pochodne metatreksat nitrozomocznik (CCNU BCNU, metylo-CCNU), doksorubicyna, daunorubicyna |
Agenci diagnostyczni |
Jodek sodu, wszystkie jodowe środki kontrastowe |
Herbicydy i pestycydy |
Parakwat, cyjanki, dioksan, kifenil, tsiklogeksamidy i chloroorganiczne |
Czynniki biologiczne |
Grzyby (na przykład, Amanito phalloides powoduje poważne zatrucie muskarynowe), trucizny węży i pająków, ukąszenia owadów, aflatoksyny |
Induktory kompleksów immunologicznych |
Penicylamina, kaptopril, lewamizol, sole złota |
Ważną rolę w rozwoju cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek odgrywają również reakcje alergiczne i stany niedoboru odporności.