Co powoduje przewlekłe zapalenie trzustki?

Przewlekłe zapalenie trzustki u dzieci, jak u dorosłych, ma polietiologichesky charakter i służy jako głównej postaci trzustki patologii. U dzieci przyczyna etiologicznym uważają, wrzód dwunastnicy (41,8%), dróg moczowych (41,3%), rzadziej - patologia jelit, zaburzeń rozwojowych, trzustki, uraz żołądka. Powiązane czynników: bakteryjne i wirusowe infekcje (zapalenie wątroby, enterowirusowego, cytomegalii, opryszczki, zakażenia Mycoplasma, mononukleoza zakaźna, śwince salmonello'z, posocznica, etc.) i helmintoza (opistorhoz węgorczyca, giardiasis, etc ...). Układowe choroby tkanki łącznej, chorób układu oddechowego, narządów układu wewnątrzwydzielniczego (hiperlipidemia, większość typów I i V, nadczynność przytarczyc, hiperkalcemia, niedoczynność tarczycy), przewlekłą niewydolność nerek i inne warunki mogą przyczyniać się do rozwoju zapalenia trzustki. Okazały toksyczne działanie niektórych leków na tkanki groniastej, co prowadzi do rozwoju leków trzustki (steroidy, sulfonamidy, cytostatyki, furosemid, metronidazol. NLPZ, itp). Może wystąpić w wyniku użyciu napojów alkoholowych i innych substancji toksycznych nieodwracalne zmiany trzustki.

Czynniki genetyczne i wady mogą spowodować rozwój znaczących zmian morfologicznych w trzustce w dziedzicznej zapalenie trzustki, mukowiscydoza, zespołowi Shvahmana: Diamond wyizolowana niedoboru enzymów trzustkowych.

Częstość występowania dziedzicznego zapalenia trzustki wśród innych form etiologicznych wynosi od 3 do 5%, dziedziczenie występuje w typie autosomalnym dominującym. Rozwój choroby jest spowodowany mutacją genową enzymów trzustkowych (trypsynogenu i trypsyny). Mutacja genu kationowego trypsynogenu R117H prowadzi do utraty kontroli nad aktywacją enzymów proteolitycznych w trzustce. Co do zasady objawy kliniczne dziedzicznego zapalenia trzustki powstają w ciągu 3-5 lat, choroba charakteryzuje się nasileniem bólu i zespołu dyspeptycznego. Wraz z wiekiem zwiększa się częstość nawrotów i rozwija się ciężka niewydolność trzustki. W badaniu ultrasonograficznym stwierdza się zwapniające zapalenie trzustki.

W etiologii przewlekłego zapalenia trzustki duże znaczenie ma rola chorób alergicznych, uczulenia pokarmowego, stosowania produktów spożywczych zawierających ksenobiotyki i różnych dodatków, które niekorzystnie wpływają na trzustkę. Jeśli nie można wyjaśnić przyczyny rozwoju zapalenia trzustki, rozpoznaje się idiopatyczne zapalenie trzustki. Niektórzy badacze identyfikują autoimmunologiczny wariant zapalenia trzustki, w tym pierwotnego.

U większości dzieci przewlekłe zapalenie trzustki rozwija się ponownie (86%), ponieważ pierwotna choroba jest znacznie mniej powszechna - u 14% pacjentów.

Patogeneza przewlekłego zapalenia trzustki

Aby zrozumieć mechanizm rozwoju patologicznego procesu w trzustce, wszystkie czynniki należy podzielić na 2 grupy. Pierwszym z nich są czynniki, które powodują trudności w odpływie soku trzustkowego i prowadzą do nadciśnienia przewodowego. Drugi to czynniki przyczyniające się do bezpośredniego pierwotnego uszkodzenia komórek groniastych gruczołu. Izolacja wiodącego momentu etiologicznego jest konieczna do uzasadnionego wyznaczenia środków medycznych.

Głównym ogniwem mechanizmu rozwoju większości postaci przewlekłego zapalenia trzustki jest aktywacja enzymów trzustkowych w przewodach i miąższu gruczołu. W kaskadzie reakcji patologicznych szczególne miejsce zajmują enzymy proteolityczne (trypsyna, chemotripsyna itp.), A rzadziej enzymy lipolityczne (fosfolipaza A). Proces autolizy prowadzi do obrzęku, zniszczenia komórek groniastych, infiltracji. Z nawrotem - na stwardnienie i zwłóknienie gruczołu z rozwojem niedoboru wydzielniczego. Dzięki silnym systemom hamującym patologiczny proces w gruczole można ograniczyć do obrzęku śródmiąższowego bez rozwoju martwicy, który często występuje w dzieciństwie. Często przewlekłe zapalenie trzustki u dzieci - wynik wcześniej przeniesionego ostrego zapalenia trzustki.

Przejście do postaci przewlekłej może być subkliniczne, co z kolei prowadzi do powikłań (torbiel, zmiany w kanale itp.).

Mediatorzy zapalenia odgrywają ważną rolę w powstawaniu przewlekłego zapalenia trzustki. Cytokiny przeciwzapalne obejmują interleukiny 1, 6, 8. Czynnik martwicy nowotworów, czynnik agregacji płytek. W tym przypadku produkcja cytokin nie zależy od przyczyny zapalenia trzustki. Aktywacja reakcji cytokin ma niszczący wpływ na acinocyty trzustkowe.

Patologiczny proces w trzustce może rozpocząć się w wyniku niedoboru hormonów żołądkowo-jelitowych i substancji biologicznie czynnych. Jest udowodnione, aby zmniejszyć liczbę komórek produkujących hormony, które syntetyzują sekretyny cholecystokininy, pancreozymin serotoniny w chorobach dwunastnicy z zaburzeniami umiejętności motorycznych i rozwój procesów zanikowych w błonie śluzowej. Naruszenie metabolizmu i osadzania jelitowych hormonów prowadzi do zmian w dystroficznych gruczołu trudności wypływu trzustki, zaburzenia ruchliwości dwunastnicy zmniejszyć ciśnienie w nim i dysfunkcji urządzenia zwierającego. W tych warunkach następuje atrofia komórek groniastych i ich zastąpienie przez tkankę łączną.