Przyczyny zapalnej choroby jelit
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny choroby zapalnej jelit nie są w pełni zrozumiałe. Według współczesnych koncepcji choroby zapalne jelit są chorobami wieloczynnikowymi, w patogenezie możliwy jest wpływ predyspozycji genetycznych, zaburzeń immunoregulacji i składników autoimmunologicznych. W sercu patologii są uszkodzenia mechanizmów immunologicznych, ale antygeny prowokujące te zmiany nie są identyfikowane. Rola takich środków może być zastrzeżona przez antygeny bakteryjne i ich toksyny, autoantygeny. Wtórne mechanizmy efektorowe prowadzą do wypaczenia odpowiedzi immunologicznej organizmu na stymulację antygenową i rozwój niespecyficznego zapalenia immunologicznego w ścianie lub błonie śluzowej jelita.
Ważną rolę odgrywa genetycznie zwiększona przepuszczalność ściany jelita, co prowadzi do zmniejszenia funkcji bariery jelitowej dla bakterii i toksyn.
Raport odpowiedzi odpornościowej wyraża się w selektywnej aktywacji różnych podzbiorów limfocytów T, makrofagów i zmienia się ich funkcja, która prowadzi do uwolnienia mediatorów zapalnych (eikozanoidów, płytek czynników aktywujących, histaminę kinin, cytokiny, reaktywnych form tlenu) i zniszczenie tkanek. Jest to również ułatwione przez tworzenie się kompleksów immunologicznych utrwalonych w uszkodzeniu. Uszkodzenia nabłonka powodowane przez wspomniane powyżej czynników towarzyszy powstawanie nowych antygenów pochodzenia nabłonkowego. Migracja uszkodzenia naczyń w palenisku komórek jednojądrzastych i zwiększa neutrofili nacieki zapalne błony śluzowej i powoduje uwolnienie części nowych mediatorów zapalnych. Trwałość antygenów i pojawianie się nowych zamyka "błędne koło".
Ustanowiono genetyczną predyspozycję do niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego. Patogeneza opiera się na nieadekwatności regulacji immunologicznej z autoagresją, reakcją zapalną organizmu. Głównym objawem niespecyficznego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego jest krew i śluz w kale. W zależności od ciężkości choroby częstość stolca waha się od 3 do 8 razy dziennie. Może występować próchnica, ból brzucha związany z defekacją. Temperatura ciała jest zwykle normalna, czasami podgorączkowana, może występować osłabienie, utrata masy ciała. W badaniach krwi zwykle stwierdza się niedokrwistość, może leukocytoza, wzrost ESR jest charakterystyczny. Biochemicznych analizy krwi - Dysproteinemia ze zmniejszoną albuminę oraz zwiększenie jak 2 - gamma-globulina, podwyższony poziom kwasu sialowego. Diagnoza weryfikuje dane endoskopowe i histologiczne.
[