Objawy szoku

Patogenetyczne stadia centralnego i obwodowego zaburzenia krążenia w szoku mają wyraźne objawy kliniczne i można je wykryć w szoku o dowolnej etiologii. Jednak specyficzna przyczyna szoku pozostawia ślad w relacji między etapami i czasem trwania każdego z nich. Na pewnym etapie szok związany z jakąkolwiek etiologią przechodzi w fazę, w której może powstać błędne koło patologicznych zaburzeń, przekraczające możliwość samodzielnego przywrócenia perfuzji i wysycenia tkanek tlenem. Na tym etapie występuje łańcuch patologicznych zjawisk złożonych i niewystarczająco przebadanych mechanizmów zaburzeń w systemie regulacji stanu skupienia krwi do zespołu trombohemorfozowego.

Na wczesnym etapie kompensacji mechanizmy homeostatyczne funkcjonują w celu utrzymania niezbędnej perfuzji "centralnych" narządów. Na tym etapie ciśnienie krwi, diureza i czynność serca pozostają na względnie normalnym poziomie, ale już występują objawy niedostatecznej perfuzji tkanek. Na etapie hipotensji dochodzi do naruszenia kompensacji krążenia z powodu niedokrwienia, uszkodzenia śródbłonka, tworzenia toksycznych metabolitów. Tak dzieje się we wszystkich narządach i systemach. Kiedy ten proces powoduje nieodwracalne straty funkcjonalne, rejestrowany jest terminal lub nieodwracalny etap szoku. W praktyce klinicznej, wraz z prawdziwą nieodwracalnością wstrząsu, możliwe są stany, w których ukryte przyczyny mogą stymulować nieodwracalność. Ich eliminacja może umożliwić przeniesienie pacjentów do kategorii z "odwracalnym" wstrząsem.

Najważniejsze z tych powodów to:

• niewłaściwa ocena odpowiedzi krążenia krwi na terapię infuzyjną:
• nieodpowiednia terapia infuzyjna;
• niedotlenienie z powodu niewystarczającej wentylacji oraz w wyniku nierozpoznanej odmy opłucnowej lub tamponady serca:
• zdiagnozowano zespół DIC na etapie hiperkoagulacji;
• uparte pragnienie zapełnienia niedoboru krążących krwinek czerwonych, pomimo ich nieuchronnej agregacji dopłucnej i zwiększonego przepływu śródpłucnego i niedotlenienia;
• nieuzasadnione leczenie preparatami białkowymi, w szczególności albuminami, w warunkach uszkodzenia błon kapilarnych płuc oraz nasilenie obrzęku śródmiąższowego płuc i niedotlenienia w tych sytuacjach.

We wszystkich przypadkach stanów wstrząsu normalna aktywność prawie wszystkich narządów ulega zakłóceniu i rozwija się niewydolność wielonarządowa. Bezpośrednimi okolicznościami, które determinują ciężkość obserwowanej dysfunkcji wielu narządów, są różne zdolności organów do wytrzymania niedotlenienia i zmniejszenia przepływu krwi, natura czynnika uderzeniowego i początkowy stan funkcjonalny narządów.

Odchylenie homeostazy poza określone granice wiąże się z wysoką śmiertelnością.

Wysoka śmiertelność może być spowodowana takimi czynnikami, jak:

• częstoskurcz ponad 150 na minutę u dzieci i ponad 160 na minutę u niemowląt;
• skurczowe ciśnienie krwi mniej niż 65 u noworodków, mniej niż 75 u niemowląt, mniej niż 85 u dzieci i mniej niż 95 mm Hg. U młodzieży;
• tachypnea ponad 50 na minutę u dzieci i ponad 60 na minutę u niemowląt;
• poziom glikemii jest mniejszy niż 60 i większy niż 250 mg%;
• zawartość wodorowęglanu jest mniejsza niż 16 meq / l;
• stężenie kreatyniny w surowicy wynosi co najmniej 140 μmol / lw pierwszych 7 dniach życia i powyżej 12 lat; > 55 od 7. Dnia życia do 1 roku; > 100 u dzieci w wieku od 1 roku do 12 lat;
• wskaźnik protrombiny mniejszy niż 60%;
• międzynarodowy współczynnik znormalizowany jest nie mniejszy niż 1,4;
• wskaźnik sercowy mniejszy niż 2 l / min ² ).

Spadek wskaźnika sercowego poniżej 2 l / minhm ² ) klinicznie objawowe blade „plam” - wydłużenie czasu napełniania kapilary o więcej niż 2 sekundy, po nacisku na skórę chłodzenia skóry kończyn dystalnych.

Wstrząs hipowolemiczny jest związany z utratą płynu z organizmu. Jest to możliwe, kiedy krwawienie, urazy, oparzenia, niedrożność jelit, zapalenie otrzewnej, wymioty, biegunka, gdy zakażenie jelit, diureza osmotyczne w kwasicy cukrzycowej lub z powodu niewystarczającej ilości płynów. W przypadku wstrząsu hipowolemicznego obserwuje się bezwzględny deficyt BCC, ale najczęściej wraz z niedoborem objętości wewnątrznaczyniowej, niedobór płynu ektagonalnego również gwałtownie się rozwija. W przypadku wstrząsu hipowolemicznego niedokrwienne uszkodzenie niedokrwienne występuje we wczesnym stadium. Zmiany reperfuzyjne, które rozwijają się po niedokrwieniu odgrywają kluczową rolę w uszkodzeniu tkanek. Ten szok charakteryzuje się endogennym zatruciem, które pojawia się natychmiast, pod wpływem czynnika uderzeniowego lub w kolejnych fazach wstrząsu. Anatomicznych i fizjologicznych właściwości ciała dziecka, które zawierają zmniejszoną aktywność fagocytarnych produktów reakcji o niskiej i wysokiej konsumpcji immunoglobulin, wysokiej unaczynienia jelit, niewydolność układu detoksykacji, powoduje gwałtowne uogólnienie zakażenia. Toksyczność endogenny jest ogólnie uważana za uniwersalny składnik septycznego wstrząsu endotoksyną powoduje rozszerzenie naczyń obwodowych zmniejszenia oporu obwodowego i zaburzenia metabolizmu energetycznego.

Wstrząs krwotoczny przejawia bladość, tachykardia początku wyrównawczego, który zwiększa pojemność minutową serca, która pozwala utrzymać dopływ tlenu, pomimo spadku poziomu hemoglobiny. Wyrównawcza szybki oddech i zmniejszenie ciśnienia cząstkowego tlenu w krwi tętniczej (p _i 0 ₂ ), na poziomie nie mniejszym niż 60 mm Hg oznacza niedotlenienie. Dalsze zmniejszenie P _i 0 ₂ prowadzi do nieodpowiedniego nasycenia (S _a 0 ₂ ), tlen hemoglobiny i szybkie oddychanie - zmniejszenie P _i C0 ₂, a z równań pęcherzykowe gazu proporcjonalny wzrost P _i 0 ₂ i odpowiednio zwiększyć P _i 0 ₂. Niedokrwienie we wczesnych etapach, objawiających się tachykardii, ze względu na zmniejszenie objętości wyrzutowej serca z hipowolemii lub obniżenie kurczliwości mięśnia sercowego, pojemność minutowa serca może być utrzymywana przez zwiększenie częstości akcji serca. Jednocześnie ogólnoustrojowy skurcz naczyń pomaga utrzymać przepływ krwi w ważnych narządach. Dalsze zmniejszenie pojemności minutowej serca towarzyszy rozwój niedociśnienie, zaburzenia przepływu krwi w mózgu i zaburzenia świadomości. Na tym końcowym etapie szoku rozwija się kwasica o wysokim okresie anionowym, co potwierdzają analizy laboratoryjne.

Upośledzony metabolizm glukozy w szoku prowadzi do występowania odstępach anionowych mleczanowej ponad 16 mmol / L i hipoglikemii (brak glukozy jako substratu) lub hiperglikemią (rozwój insulinooporności) lub normoglikemii (połączenie glukozy i deficytu insulinooporności).

Wstrząs kardiogenny rozwija się ze względu na znaczne obniżenie kurczliwości mięśnia sercowego z wrodzonymi wadami serca, zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatii, arytmia, posocznica, zatrucie, zawału mięśnia sercowego, uszkodzenia mięśnia sercowego.

Wystąpienie niedrożności do prawidłowego przepływu krwi w sercu lub dużych naczyniach, a następnie zmniejszenie pojemności minutowej serca, prowadzi do rozwoju szoku obturacyjnego. Do najczęstszych przyczyn rozwoju - tamponady, odmę intensywne masowe zatorowość płuc płodów komunikacji zamykający (przetrwały otwór owalny i przetrwały przewód tętniczy) w duktus, wrodzonej wady serca. Wstrząs obstrukcyjny przejawia objawy wstrząsu hipowolemicznego, szybko prowadzi do rozwoju niewydolności serca i zatrzymania krążenia.

W szokach podziałowych odnotowano niewystarczającą redystrybucję BCC z niewystarczającą perfuzją narządową i tkankową.

Szok septyczny rozwija się na tle ogólnoustrojowej reakcji zapalnej, która pojawia się w odpowiedzi na wprowadzenie drobnoustrojów do wewnętrznego środowiska makroorganizmu. Endotoksemia i niekontrolowane uwalnianie mediatorów stanu zapalnego - cytokin - prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych, zwiększenia przepuszczalności naczyń, silnika spalania wewnętrznego, niewydolności wielonarządowej.

Szok anafilaktyczny to ciężka reakcja alergiczna na różne antygeny pokarmowe, szczepionki, leki, toksyny i inne antygeny, w których rozwija się rozszerzenie naczyń krwionośnych. Zwiększona przepuszczalność naczyń i skurcz naczyń płucnych.

Ze wstrząsem anafilaktycznym łączy się objawy oddechowe i sercowo-naczyniowe.

Najczęstsze objawy to:

• skórna - wysypka pokrzywkowa;
• Oddechowe - niedrożność górnych i / lub dolnych dróg oddechowych;
• sercowo-naczyniowe - tachykardia, niedociśnienie.

Gdy wstrząs neurogenny w wyniku uszkodzenia mózgu lub rdzenia kręgowego powyżej poziomu Th ₆ serca i naczyń tracą współczulny unerwienie, co prowadzi do niekontrolowanego rozszerzenia naczyń. W szoku neurogennym niedociśnienie tętnicze nie towarzyszy wyrównawczemu tachykardii i skurczowi naczyń obwodowych. Klinicznie, szok neurogenny objawia się niedociśnieniem tętniczym z dużą różnicą tętna, bradykardią lub prawidłową częstością akcji serca.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]