Przyczyny alergii pokarmowej

Czynniki ryzyka alergii pokarmowej. Do rozwoju alergii pokarmowych predysponuje obciążenie dziedziczne chorobami alergicznymi. Pacjentów z wywiadem rodzinnym zwiększać częstość występowania antygenów HLA-B27 podobnego Bw35, Bw41. W niektórych grupach pacjentów, antygeny te mają znaczący wzrost: HLA-B27 była częstsza u dzieci bez historii atopowego dziedziczności, HLA-Bw35 - u pacjentów z jednowartościowej uczulenia, HLA-Bw41 - u pacjentów z szerokiego zakresu uczulenia i minimalistyczną dziedziczności.

Oprócz obciążonej dziedziczności obserwuje się szereg innych czynników ryzyka u pacjentów z alergią pokarmową. Jest to użycie kobiety w ciąży zobowiązuje alergeny lub pokarmy, które matka spowodowała reakcje alergiczne. Szczególnie ma to znaczenie dla nadmiernego spożycia produktów mlecznych tle zatrucia podczas ciąży, co prowadzi do zmian w matki przez łożysko i płodu o zwiększonej przepuszczalności bariery łożyskowej na alergeny, jak i do globulin macierzystych może, o zmodyfikowanej strukturze i powinowactwo do nabłonka płodu, i także uczulone limfocyty. Do czynników ryzyka alergii pokarmowej u dzieci jest późniejsze przyłączenie noworodka do piersi (brak wydzielniczej IgA, czynniki bifidogenne); wczesne sztuczne karmienie i nieprzestrzeganie przez kobietę karmiącą piersią hipoalergiczną dietę; nieracjonalne niedobory mikroelementów dawkowania żywienia dzieci (cynk, selen, miedź). Przyczynia się do rozwoju alergii pokarmowej, ostrych i przewlekłych stanów zapalnych przewodu pokarmowego; dysbioza jelitowa, wrodzona lub nabyta niewydolność odporności wydzielniczej.

Inne czynniki ryzyka rozwoju alergii pokarmowych:

• ostre i przewlekłe stany zapalne przewodu żołądkowo-jelitowego dysbioza nabyte hipowitaminozę (szczególnie często hipowitaminozę A i E, i / lub braki cynk, selen, miedź, karnityna, tauryna);
• agresywne czynniki środowiskowe: zwiększona „agresywność” (zanieczyszczenia) wody pitnej, przedłużone narażenie na niskie dawki radionuklidu, ksenobiotyki przemysłowych produktów spożywczych konserw prowadzi do zmniejszenia funkcji barierowej zaburzeń przewodu pokarmowego i regulacji immunologicznej na ogół mieszanie tolerancji naruszenie żywności;
• wrodzona lub nabyta niewydolność odporności wydzielniczej.

Przyczyny alergii pokarmowej. U dzieci, jako przyczynę rozwoju alergii pokarmowych, najczęściej obserwowana jest zwiększona wrażliwość na mleko krowie - 72-76.9%. Dane pokazują, że dzieci z alergią na mleko znacznie częściej otrzymywały białka mleka krowiego w ciągu pierwszych trzech miesięcy, szczególnie w pierwszym miesiącu życia, a średni wiek klinicznych objawów alergii na mleko u pacjentów wynosił 2 miesiące. IM Woroncowie i OA Matalygina zauważyli brak istotnej różnicy między częstością stosowania żywienia mieszanego a warunkami przejścia na sztuczne w grupach dzieci z alergiami na produkty mleczne i inne niż nabiału. Nie było wyraźnej różnicy w czasie trwania okresów mieszanego karmienia. Ostra zmiana w karmieniu piersią przez sztuczne (przez 1-2 dni) zaobserwowano u 32% dzieci z alergią pokarmową.

Stwierdzono wyraźny związek między rozwojem reakcji alergicznych u dzieci w pierwszych miesiącach życia a obecnością antygenów pokarmowych w mleku karmiących matek. W badaniu z immunoelektroforezą 52% kobiet karmiących piersią w mleku miało antygeny mleka krowiego. W 8-miesięcznym okresie obserwacji 65% dzieci tych kobiet miało alergie na mleko krowie, a tylko 14% wśród dzieci, których matki nie miały antygenów mleka krowiego z mlekiem matki.

Według badania Balabolkin II (1997), za pomocą testu ELISA swoistych IgE na mleko krowie u dzieci pokarmowego alergii znajdują się w 85% z przeciwciała z alfa-laktoglobuliny (61%), beta-mleka (43%) bydlęcej albuminy surowicy (37%), kazeina (57%).

Według badań wrażliwość na jaja kurze wykryto u 59% dzieci z alergią pokarmową, u ryb - w 54% u pszenicy - u 39%. A dzieci z alergią pokarmową pokarmowy według testu immunologicznego IgE specyficzne jaja kurze ustalona na 97%, ryby - w 52,9% wołowiny - 50% ryż - 47% mięsa z kurczaka - 28,6% .

U dzieci w wieku od 6 miesięcy do 3 lat, według badań, alergia pokarmowa występuje w 36% gryki, 11,5% w kukurydzy, 50% w jabłkach, 32% w soi, w 45% w bananach; w 3% do wieprzowiny, 2% do wołowiny i indyka - 0%.

Jaja kurze zawierają kilka składników antygenowych: owalbuminy, owomukoidy, owomucyny w białku i witeliny w żółtku. Podczas gotowania jaj ich aktywność zmniejsza się, więc stromy żółtko i białko mają mniejszą aktywność alergiczną. Należy pamiętać, że u dzieci o podwyższonej wrażliwości na jaja kurze możliwa jest reakcja alergiczna na szczepienia szczepionkami zawierającymi domieszkę tkanek zarodka kurczaka.

Najsilniejsze działanie uczulające zapewnia laktoglobulina z mleka krowiego. Należy zauważyć, że całe mleko krowie powoduje reakcję alergiczną częściej niż zsiadłe mleko lub poddawane innej obróbce (gotowanie, suszenie itp.). Zwiększona wrażliwość na mleko krowie może przejawiać się u dzieci karmionych sztucznie w pierwszych miesiącach życia. Alergiczne reakcje na warzywa (pomidory, marchew, owoce) (pomarańcze, czerwone jabłka, bananów), jagody (truskawki, czarne porzeczki, truskawki) może być związany z białkiem i niebiałkowych ich składniki. Objawy alergii mogą objawiać się w wyniku spożycia egzogennej histaminy z warzywami i jagodami. Po spożyciu niektórych produktów spożywczych mogą się rozwinąć procesy prowadzące do bezpośredniego uwalniania biologicznie aktywnych substancji z komórek tucznych i bazofilów.

Im młodsze dziecko, tym większa przepuszczalność jelita dla antygenów pokarmowych. Wraz z wiekiem, szczególnie po 2-3 latach, ze zmniejszeniem przepuszczalności jelitowej, określa się obniżenie poziomu przeciwciał wobec białek pokarmowych.

Patogeneza alergii pokarmowej. Zmniejszenie ogólnoustrojowej ekspozycji na przeciwciała obce zapewnia układ odpornościowy i nieodpornościowy układu trawiennego.

Nieimmunologiczne obejmują wydzielanie kwasów żołądkowych z kwasu solnego i enzymów proteolitycznych, które rozkładają białka na mniej cząsteczek antygenowych poprzez zmniejszenie ich wielkości lub zmianę struktury. Bariery fizyczne (wytwarzanie i wydzielanie śluzu, perystaltyka) zmniejszają czas trwania i intensywność kontaktu potencjalnych alergenów z błoną śluzową żołądka i jelit. Zachowany nabłonek jelita zapobiega wchłanianiu makrocząsteczek.

Przewód pokarmowy ma rodzaj układu odpornościowego - tkanka limfatyczna związana z jelitem, składająca się z dyskretnych skupisk pęcherzyków limfoidalnych; limfocyty śródnabłonkowe, komórki plazmatyczne i mastocytowe wewnętrznej warstwy błony śluzowej; krezkowe węzły chłonne.

Formacja tolerancji (od łacińskiej tolerancji - cierpliwości, wytrzymałości) na pokarm jest zapewniana przez czynniki odporności lokalnej i systemowej.

W jelicie antygen przekształca się w niealergiczną (toleogenną) postać. Ta forma alergenu ma niewielkie różnice strukturalne od oryginału, co powoduje tłumienie komórkowej odpowiedzi immunologicznej poprzez stymulację komórek T CD8 +.

Alergie pokarmowe rozwijają się u dzieci podatnych na alergie z powodu braku tolerancji na alergeny pokarmowe lub ich utraty, co może być spowodowane wieloma przyczynami:

• funkcjonalna niedojrzałość układu odpornościowego i narządów trawiennych;
• Wytwarzanie komórek T IgA i CD8 + jest mniejsze w porównaniu z dorosłymi;
• niższa produkcja kwasu solnego i niższa aktywność enzymów trawiennych;
• mniej produkcji śluzu.

Wszystkie te czynniki przyczyniają się do zwiększonego kontaktu antygenu pokarmowego z komórkami układu odpornościowego jelita, co prowadzi do hiperprodukcji swoistych przeciwciał z późniejszym rozwojem nadwrażliwości.

Rozwój reakcji atopowej na błonie śluzowej przewodu pokarmowego zwiększa jej przepuszczalność i zwiększa przechodzenie alergenów pokarmowych do krwioobiegu. Alergeny pokarmowe mogą dotrzeć do oddzielnych narządów (płuc, skóry itd.) I aktywować tam komórki tuczne. Ponadto, BAS wytworzony w stadium patofizjologicznym wchodzi do krwioobiegu i może również określać odległe reakcje poza układem pokarmowym.

Izolowane mechanizmy odpornościowe reakcji alergicznych (reaktywne, cytotoksyczne, immunokompleksowe, nadwrażliwość typu opóźnionego) są rzadkie. U większości pacjentów z alergią pokarmową ich różne kombinacje rozwijają się z czasem. Istotną rolę w mechanizmie alergii pokarmowej odgrywa opóźniona nadwrażliwość, w której eliminacja (liza) antygenów jest prowadzona bezpośrednio przez komórki limfoidalne.

Różne mechanizmy pseudoalergii mogą występować równolegle do obecnej reakcji atopowej lub istnieją niezależnie od niej. W tym przypadku uwalnianie biologicznie aktywnych substancji z komórek tucznych odbywa się bez udziału stadium immunologicznego, chociaż objawy kliniczne różnią się niewiele od zwykłych reakcji reakcyjnych. Prawdopodobnie zatem u 30-45% dzieci z alergią pokarmową poziom IgE we krwi jest prawidłowy.

Zjawiska Paraallergicheskie charakterystyczny syndrom „niestabilność błona komórkowa”, którego geneza jest bardzo szeroki: nadmierne odżywianie i anutrientov ksenobiotyku (różne dodatki w komercyjnych produktach spożywczych konserwowego), stosowaniem nawozów (siarczyny, alkaloidy), hipowitaminozy i braki mikroelementów. „Niestabilność błon komórkowych” zespół jest generowany i pogarsza przewlekłych chorób przewodu pokarmowego, dysbioza, typowe dla dzieci z sączących, nieżytowe i limfatiko anomalii, niedorozwój zasadniczej.

[1], [2], [3], [4], [5]