Co powoduje egzogenne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych?
Ostatnia recenzja: 19.10.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Przyczyny egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych
Zewnętrzna alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych wywołane przez wdychanie pyłów organicznych zawierających wiele antygenów mikroorganizmy (na przykład, ciepłolubne promieniowce ze zgniłych siana, płuc tzw farmera), Aspergillus i Penicillium. Białka zwierzęce, ryby, antygeny, antybiotyki, owady aerozole, enzymy i inne substancje. U dzieci najczęstszą przyczyną alergicznym zapaleniem pęcherzyków płucnych jest kontakt z trzpieni i odchodów ptasich (tak zwane proste wentylatorów budgies lub łatwego golubovedov) i pyłu silosu. U dorosłych spektrum alergenów jest znacznie szersze. Takich jak pył bawełny (babeszjoza) lub z trzciny cukrowej (bagassosis), trocin, zarodniki grzybiczych (niewielkie grzyby), pył grzyba w produkcji sera (delikatny serowarskich) u pacjentów z cukrzycą insipidus - inhalacji tylnej przysadki, itp wdychanie alergenów 5. Kontaktowanie% powoduje powstawanie swoistych przeciwciał (precipitins) klasy IgG i kompleksy immunologiczne, która uszkodzenia tkanki śródmiąższowej płuc z rozwojem zwłóknienia. Ważne jest, aby podkreślić, że obecność w wywiadzie atopii nie jest czynnikiem predysponującym, jako typ reakcji alergicznej z kompleksu immunologicznego zapalenia pęcherzyków płucnych egzogennego alergicznych.
Patogeneza egzogennego alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych. W przeciwieństwie bronihalnoy astmę atopową, astmę, w której alergiczne zapalenie błony śluzowej oskrzeli jest skutkiem typu IgE zależnej I reakcji, zewnętrzną rozwój alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych utworzonej z udziałem przeciwciał związanych strącanie immunoglobulin klasy IgG i IgM. To przeciwciało reaguje z antygenem tworzą kompleksy immunologiczne krupnomolekulyarnyh które zostały zdeponowane pod wyrostka śródbłonka naczyń włosowatych. System uzupełniania jest aktywowany, który jest ustalany na kompleksach. W tym przypadku frakcje dopełniacza C1 i C4 działają jako mediatory zapalenia.
Morfologicznie, w ostrej fazie choroby obserwuje się zmiany charakterystyczne dla zapalenia naczyń.
Przy powtarzającym się i długotrwałym narażeniu na alergen, uczulone limfocyty syntetyzują limfokiny, które są silnymi mediatorami alergicznego zapalenia. Morfologicznie, w tej fazie definiuje się ziarniniaki, które przekształcają się we włókniste tkanki łącznej struktury, tworzy się śródmiąższowe i pęcherzykowe zwłóknienie, to znaczy, że choroba nabiera przewlekłego przebiegu.