Przyczyny ostrego zapalenia płuc u dzieci

Czynniki ryzyka ostrego zapalenia płuc. Zakażenia wewnątrzmacicznego i wewnątrzmacicznego opóźnienia wzrostu, okołoporodowe patologii wrodzoną serca i płuc, wcześniactwa, niedobory odporności, krzywicy i dystrofię polyhypovitaminosis, przewlekła ogniska infekcji, alergicznego limfatiko-niedorozwojem skazy, niekorzystne warunki społeczne, kontakt podczas wizyty przedszkola, zwłaszcza u dzieci poniżej 3 lat.

Etiologia ostrego zapalenia płuc . Typowe patogeny bakteryjne vnebolnichpyh zapalenie płuc u dzieci to Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, rzadko - Staphylococcus aureus; pewne znaczenie mają tak zwane atypowe patogeny - Mycoplasma pneumoniae, Legionella pneumophila. Dzieci w pierwszych miesiącach życia powodują zapalenie płuc często Haemophilus influenzae, Staphylococcus, Proteus i mniej Streptococcus pneumoniae. Wirusowe zapalenie płuc są znacznie rzadsze, wirusów w etiologii mogą odgrywać rolę wirusy oddechowe sintsitialtsye, grypy i adenowirusy. Wirus powoduje zniszczenie rzęsek nabłonka oddechowego i rzęskowego, zaburzenia oczyszczania ze śluzu, obrzęk śródmiąższowym i interalveolar przegród, doskvamatsiyu pęcherzyki i zaburzenia hemodynamiczne lymphocirculation, zaburzenia przepuszczalności naczyniowej, to znaczy posiadające „trawione” działanie na błony śluzowe w niższych partiach dróg oddechowych. Znany jest również efekt immunosupresyjny wirusów. W takich przypadkach, kolonizacja bakteryjna dolnych dróg oddechowych i dziale oddechowego spowodowane autoflory. Ryzyko endogennego infekcji u dzieci z SARS, z nieuzasadnione stosowanie antybiotyków znacznie zwiększa jak antybiotyki, bez wpływu wirusa hamują saprofitycznych rotonosoglotki autoflory, który odgrywa ważną rolę w naturalnej odporności aparatu oddechowego na mikroorganizmy oportunistyczne.

U dzieci w pierwszej połowie życia 50% wszystkich zapalenia płuc jest szpitalnych, w flory bakteryjnej przeważają bakterie Gram-ujemne. Od drugiej połowy życia i do 4-5 lat w etiologii zapalenia płuc nabytego w społeczności, dominują pneumokoki, pręty hemofilne, rzadziej - gronkowce. W starszym wieku, wraz z pneumokokami, występuje znaczna część infekcji mykoplazmalnej (najczęściej w okresie jesienno-zimowym). W ostatnich latach wzrasta rola zakażenia Chlamydią jako czynnika wywołującego zapalenie płuc u dzieci w wieku szkolnym, u których często występuje zapalenie płuc z towarzyszącym zapaleniem węzłów chłonnych.

Patogeneza ostrego zapalenia płuc .

Główny sposób przenikania infekcji do płuc jest bronchogenny wraz z rozprzestrzenianiem się infekcji w przebiegu dróg oddechowych do działu oddechowego. Ścieżka krwiopochodna jest możliwa przy septycznym (przerzutowym) i wewnątrzmacicznym zapaleniu płuc. Ścieżka limfogeniczna jest rzadkością, ale na szlakach limfatycznych proces przechodzi od ogniska płucnego do opłucnej.

SARS odgrywają ważną rolę w patogenezie bakteryjnego zapalenia płuc. Infekcja wirusowa zwiększa produkcję śluzu w górnych drogach oddechowych i zmniejsza jego aktywność bakteriobójczą; narusza aparat śluzowo-rzęskowy, niszczy komórki nabłonkowe, zmniejsza lokalną obronę immunologiczną, ułatwia przenikanie flory bakteryjnej do dolnych dróg oddechowych i sprzyja rozwojowi zmian zapalnych w płucach.

Wnikanie w drogi oddechowe, czynnik zakaźny wraz z jego toksynami, produktami metabolicznymi, drażniące interoceptory, prowadzi do odruchowych reakcji zarówno miejscowego charakteru, jak i ogólnego, powodując; zaburzenia czynności oddychania zewnętrznego, funkcje ośrodkowego układu nerwowego oraz innych narządów i układów. W klinice objawia się to objawami zatrucia i zaburzeń oddychania.

W przypadku bronchogennych szlaków infekcji zmiany zapalne występują w oskrzelach oddechowych i miąższu płuc. Otrzymany zapalenie prowadzi do zmniejszenia powierzchni dróg oddechowych płuc, zaburzenia przepuszczalności błon płucnych zmniejszenie cząstkowego ciśnienia tlenu, które powoduje dyfuzję hipoksemii. Głodzenie tlenu jest centralnym ogniwem w patogenezie zapalenia płuc. Ciało zawiera reakcje kompensacyjne układu sercowo-naczyniowego i hematopoezy. Występuje wzrost pulsu, wzrost szoku i minimalna objętość krwi. Zwiększonej pojemności minutowej serca, mające na celu zmniejszenie niedotlenienie w końcu nie daje efektu, ponieważ nadmiarem światła zmniejsza pojemność wymuszonego wydechu i pogłębia zaburzenia krążenia. Ponadto, w wyniku niedotlenienia oraz enzymów zmiany obserwowano utraty energii substancji czynnych (zmniejszenie syntezy glikogenu, ATP, fosforan kreatyny, etc.), co prowadzi do niepowodzenia wyrównawczego poziomu hipoksemia i układu łączy krążenia. Jedno z połączeń kompensacyjnych jest erytrocytów wyrzucania, ale ich funkcja w transporter tlenu zmodyfikowane w wyniku enzymatycznej i zaburzeń histotoxic i łączy niedotlenienia niedotlenienie. Nasila się proces peroksydacji lipidów i naruszania ochrony antyoksydacyjnej.

Niedobór tlenu ma wpływ na metabolizm, dochodzi do ucisku procesów oksydacyjnych, nieutlenione produkty metaboliczne gromadzą się we krwi, a równowaga kwasowo-zasadowa przesuwa się w kierunku kwasicy. Kwasica jest również ważnym ogniwem w patogenezie zapalenia płuc, które odgrywa rolę w upośledzeniu funkcji różnych narządów i układów, zwłaszcza wątroby. Naruszenie funkcji wątroby z kolei pogłębia zaburzenia metaboliczne, zwłaszcza wymianę witamin, co prowadzi do klinicznych objawów wielochiprolitozy. Ponadto zwiększają się zaburzenia troficzne, zwłaszcza u małych dzieci, stwarzające zagrożenie niedożywienia.

U dzieci z zapaleniem płuc procesy metaboliczne są naturalnie zaburzone:

• stan kwasowo-zasadowy - kwasica metaboliczna lub metaboliczna układu oddechowego ze zmniejszeniem pojemności zasad buforowych, nagromadzenie produktów nieutlenionych;
• woda-sól - retencja płynów, chlorki, hipokaliemia; Odwodnienie jest możliwe u noworodków i niemowląt;
• białko - dysproteinemia ze spadkiem poziomu albuminy, wzrost a1 i y-globulin, wzrost zawartości amoniaku, aminokwasów, mocznika, itp .;
• węglowodany - patologiczne krzywe cukru, z ciężkim zapaleniem płuc - hipoglikemia;
• lipid - hipocholesterolemia, wzrost poziomu lipidów ogółem na tle spadku zawartości fosfolipidów.

Niewydolność oddechowa jest stanem, w którym płuca nie zapewniają utrzymania prawidłowego składu gazu we krwi, lub te ostatnie uzyskuje się w wyniku nieprawidłowego działania zewnętrznego aparatu oddechowego, co prowadzi do zmniejszenia zdolności funkcjonalnej organizmu.

Na formach morfologicznych można wyróżnić ogniskowe, segmentowe, ogniskowe, drenażowe, śródmiąższowe i śródmiąższowe zapalenie płuc. Śródmiąższowe zapalenie płuc u dzieci jest rzadką postacią w pneumocystis, sepsie i niektórych innych chorobach. Postać morfologiczna zapalenia płuc zależy od obrazu klinicznego i danych radiologicznych. Izolacja form morfologicznych ma pewne znaczenie prognostyczne i może wpływać na wybór terapii początkowej.

[1], [2], [3], [4], [5]