Patogeneza nadkomorowych tachyarytmii
Ostatnia recenzja: 19.10.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Mechanizmy wewnątrzsercowych nadkomorowych tachyarytmii obejmują anatomicznych i elektrofizjologicznych warunków nienormalnych elektrofizjologicznych mechanizmami wzbudzenia serca: obecność dodatkowych sposobów impulsów ognisk nieprawidłowego automatyzm, strefy aktywacji. Podstawą częstoskurczu zatokowego jest zwiększony automatyzm samych stymulatorów serca.
Wystąpienie nienormalnych procesów elektrofizjologicznych na mięsień sercowy może być ze względów anatomicznych (wrodzone zaburzenia serca, blizn pooperacyjnych). W celu wytworzenia elektrofizjologicznego substratu arytmii heterotopowej w dzieciństwie ważne jest zachowanie pierwotnych rdzeni układu przewodzącego; rola mediatorów autonomicznego układu nerwowego została pokazana doświadczalnie. Bezpośrednimi elektrofizjologicznymi mechanizmami występowania tachyarytmii nadkomorowych są najczęściej ponowne wejście i nienormalny automatyzm. Mechanizm ponownego wejścia jest spowodowany krążeniem tętniczego impulsu mięśnia sercowego. Na jednym odgałęzieniu wzbudzenie powrotne propaguje antegrade, na drugim odgałęzieniu - w przeciwnym kierunku jest wsteczne. W zależności od wielkości pętli cyrkulacji impulsowej wyróżnia się makro i mikro-ponowne wejście. W przypadku ponownego wchodzenia w stan makro krążenie odbywa się za pośrednictwem anatomicznych ścieżek, na przykład zestawu Keta w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a. W przypadku makro-ponownego wejścia cyrkulacja pulsu odbywa się wzdłuż ścieżek funkcjonalnych. Nienormalny automatyzm występuje w tkankach przedsionków lub węzła AV, czasami w naczyniach mających bezpośredni kontakt z przedsionkami (wydrążonymi, żyłami płucnymi). Następuje zahamowanie węzła zatokowego, a ognisko ektopowe staje się dominującym stymulatorem.
Powstawanie i utrzymywanie wegetatywnych podstaw arytmii (mechanizmy pozasercowej) ze względu na naruszenie wieku oraz charakterystyki dojrzewania i działanie autonomicznego środkami regulacji szybkości dla dzieci. W przypadku przewlekłego tachykardii zatokowej występuje wzrost współczucia na serce. Gdy neparoksizmalnoy nadkomorowy dzieci bez strukturalnej choroby serca drugiej strony niedostateczne aktywacji współczulnych wpływ na serce (przywspółczulnego nadczynności i niedoczynności współczulnego podziału autonomicznego układu nerwowego). Napadowy częstoskurcz nadkomorowy rozwija się ze względu na mniejsze funkcjonalnej adaptacyjnej regulacji rezerwy sympatyczny-nadnercza poziomu tętna. Jest to traktowane jako hyperadaptation opcji ze stresem i innych postaci zewnątrz- i dosercowe stymulacji dzieci szczególne właściwości elektrofizjologiczne mięśnia serca i układu przewodzącego.
Mechanizmy zewnątrzsercowe i wewnątrzsercowe są w interakcji. W każdym przypadku klinicznym ich wpływ na występowanie i utrzymanie arytmii jest indywidualny. U niemowląt, a zwłaszcza w pierwszym roku życia, dominują wewnątrzsercowe mechanizmy nadkomorowych tachyarytmii. Co jest związane z anatomicznymi i fizjologicznymi cechami dojrzewania układu przewodzącego serca. Wraz z wiekiem do końca okresu dojrzewania wzrasta rola mechanizmów neurohumoralnych. Wpływ czynników ryzyka jest zależny od ich wpływu na humoralną regulację czynności serca, równowagi wodno-elektrolitowej i kwasowo-zasadowej, metabolizmu mięśnia sercowego. Procesy zapalne i zwyrodnieniowe w mięśniu sercowym mogą stać się podstawą do wystąpienia częstoskurczów nadkomorowych.