Klassifisering av sykt sinus syndrom

Najczęściej klasyfikacje cindroma zatok zaproponował wykorzystanie obecności lub braku objawów klinicznych, wzorów EKG na standardowym badaniu EKG metodą Holtera lub podczas podwyższenia stopy monitorowanie serca podczas próby wysiłkowej. Od początku lat 90-tych w praktyce kardiologii dziecięcej z wykorzystaniem podziału tej patologii na klinicznych i elektrokardiograficznych wariantów zespołem chorego węzła zatokowego u dzieci, w zależności od sekwencji znaków wzrostu i nasilenia zmian w układ przewodzący serca, z uwzględnieniem trwałej kombinacji objawów EKG dobowych zmian rytm zgodnie z holterskim monitorowaniem, reakcja rytmu serca na obciążenie i współistniejące uszkodzenia układu przewodzącego serca.

Kliniczne i elektrokardiograficzne warianty zespołu osłabienia węzłów zatokowych u dzieci

Naruszenia funkcji

Węzeł zatokowy	Niższe poziomy przewodzenia serca
Ja opcja. Bradykardia zatokowa z częstością rytmu serca poniżej 20% poniżej granicy wieku, migracja rytmu. Wstrzymanie rytmu w monitorowaniu Holtera do 1,5 s. Odpowiednia częstotliwość rytmu zatokowego podczas wysiłku	Delay AV przytrzymuje AB-blockade 1 stopień. Alternatywa przewodzenia AV
II opcja. Blokada sinicowa, poślizgnięcia i przyspieszone rytmy. Przerwy rytmu w monitorowaniu Holtera od 1,5 do 2 sekund. Niewystarczające zwiększenie częstości akcji serca podczas ćwiczeń	Dysocjacja AV, blokada AV II-III stopnia
III opcja. Zespół tachykardii-bradykardii. Wstrzymanie rytmu w monitorowaniu holtera od 1,5 do 2 s	AV-dysocjacja, blokada AV II-III stopnia
Opcja IV. Sztywna bradykardia zatokowa wynosi mniej niż 40 na minutę, ektopowe rytmy z pojedynczym skurczem zatokowym, migotanie przedsionków. Brak przywrócenia stabilnego rytmu zatokowego i odpowiedniego wzrostu aktywności fizycznej. Wstrzymanie rytmu w monitorowaniu Holtera przez ponad 2 sekundy	Naruszenia AV i śródkomorowego przewodzenia. Wtórne wydłużenie odstępu QT. Łamanie procesu repolaryzacji (depresja odcinka ST, redukcja amplitudy załamka T w lewym kanale)

Cztery stabilne kliniczno-elektrokardiograficzne warianty funkcji węzła zatokowego zostały zidentyfikowane u dzieci:

• Wariant I obejmuje minimalne przejawy w postaci bradykardii zatokowej i migracji rytmu;
• Wariant II - zastępowanie rytmów, przystanków węzła zatokowego, blokada zatokowo-przedsionkowa na tle bardziej wyraźnej depresji rytmu głównego;
• Wariant III - kombinacja bradykardii zatokowej z nadkomorowym częstoskurczem heterotopowym;
• Wariant IV - kardiouropatia ze sztywną jawną bradykardią zatokową, zestaw zastępujących rytmów, asystolia i naruszenie repolaryzacji mięśnia sercowego.

Każdy z tych wariantów w wystarczająco wysokim odsetku przypadków charakteryzuje się dodatkiem naruszenia przewodzenia AV. Ustalono stopień zaawansowania zaburzeń funkcji węzła zatokowego u dzieci: od I do II (lub III w zależności od obecności warunków elektrofizjologicznych do rozwoju tachyarytmii) i wariantów IV.

Badania eksperymentalne. Pokrowski wsp 2007 pochodzi model zespołu węzła zatokowego, w którym stopniowe zwiększanie elektrokardiograficznych nasilenia zmian związanych z osłabieniem wpływu na ośrodkowy układ nerwowy rhythmogenesis systemu. Potwierdzono, że spadek funkcjonalności węzła zatokowego występuje konsekwentnie. Na pierwszym etapie następuje migracja rytmu, na II - poślizgnięcia, na III powstaje zespół tachykardii - bradykardia. A maksymalny spadek aktywności czynnościowej węzła zatokowego występuje w warunkach znacznego zmniejszenia centralnych wpływów i przejawia się w rygorystycznej bradykardii. Zatem bloki progresji zaburzeń węzła aktywność rozrusznika sinusovgo w badaniu pilotażowym odpowiadają dokładnie powyższych etapów rozwoju zespołu chorego węzła zatokowego u dzieci, co potwierdza znaczenie naukowe i kliniczne proponowanej klasyfikacji Pediatrics.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]