Patogeneza niewydolności serca

W tym artykule mówimy o przewlekłej niewydolności serca. Wynika to z faktu, że ściśle biorąc, ostra niewydolność serca bez wcześniejszej długoterminowej choroby serca nie jest często spotykana w praktyce klinicznej. Przykładem takiego stanu może być prawdopodobnie ostre zapalenie mięśnia sercowego pochodzenia reumatycznego i niereumatycznego. Częściej, ostra niewydolność serca występuje jako powikłanie przewlekłe, być może na tle jakiejś współistniejącej choroby, i charakteryzuje się szybkim rozwojem i ciężkością pewnych symptomów niewydolności serca, tym samym demonstrując dekompensację.

We wczesnych stadiach upośledzenia czynności serca lub niewydolności serca krążenie obwodowe pozostaje adekwatne do potrzeb tkanek. Jest to ułatwione dzięki połączeniu podstawowych mechanizmów adaptacyjnych już we wczesnych, przedklinicznych etapach niewydolności serca, kiedy wciąż nie ma wyraźnych skarg i tylko uważne badanie pozwala stwierdzić obecność tego zespołu.

Mechanizmy adaptacji w niewydolności serca

Zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego aktywuje podstawowe mechanizmy adaptacji, aby zapewnić odpowiednią pojemność minutową serca.

Pojemność minutowa to objętość krwi wyrzucanej (wentylowanej) przez komory w przypadku jednego skurczu skurczowego.

Wdrożenie mechanizmów adaptacyjnych ma swoje objawy kliniczne, przy dokładnym zbadaniu można podejrzewać stan patologiczny spowodowany ukrytą przewlekłą niewydolnością serca.

Na przykład, w stanach chorobowych charakteryzuje się hemodynamicznie nadmiarem objętości komory, w celu utrzymania odpowiedniego krążenia wyjściowy połączony efekt Frank Starling mechanizmu: ze wzrostem mięśnia sercowego rozciąganie podczas rozkurczu zwiększa napięcie w czasie skurczu.

Wzrost ciśnienia koniec rozkurczu w komorze powoduje wzrost pojemności minutowej serca: u zdrowych osób - pomoc przystosowania komór do aktywności fizycznej i niewydolność serca - staje się jednym z najważniejszych czynników rekompensaty. Przykład kliniczne przeciążenia objętości rozkurczowej lewej komory - niedomykalności zastawki aortalnej, przy czym w trakcie rozkurczu zachodzi praktycznie równocześnie część mitralnej krwi z aorty do lewej komory serca i przepływu krwi z lewego przedsionka do lewej komory. Występuje znaczne rozkurczowe (objętościowe) przeciążenie lewej komory, w odpowiedzi na to napięcie wzrasta podczas okresu skurczu, co zapewnia odpowiednią pojemność minutową serca. Towarzyszy temu wzrost powierzchni i wzrost impulsu wierzchołkowego, z czasem powstaje lewostronny "garb serca".

Klinicznym przykładem przeciążenia objętościowego prawej komory jest defekt przegrody międzykomorowej z dużym wyładowaniem. Zwiększone przeciążenie objętościowe w prawej komorze prowadzi do pojawienia się patologicznego bicia serca. Często powstaje deformacja klatki piersiowej w formie "garbu serca" bistern.

Mechanizm Frank-Starling ma określone granice fizjologiczne. Zwiększenie rzutu serca z niezmienionym mięśnia sercowego występuje z przeciążeniem mięśnia sercowego do 146-150%. Przy większym obciążeniu nie występuje wzrost pojemności minutowej serca i pojawiają się objawy kliniczne niewydolności serca.

Innym mechanizmem pierwotnej adaptacji w niewydolności serca jest hiperaktywacja lokalnych lub tkankowych neurohormonów. Po aktywacji układu współczulnego, nadnerczy oraz jej funkcji efektorowych: noradrenalina, adrenalina, układ renina-angiotensyna-aldosteron i jego manipulatory - angiotensyny II i aldosteronu, oraz układ czynników natriuretycznego. Taki mechanizm pierwotnej adaptacji działa w warunkach patologicznych, któremu towarzyszy uszkodzenie mięśnia sercowego. Stanów klinicznych, w jakich wzrost zawartości katecholamin, pewne miopatie serca: ostre i przewlekłe zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatię zastoinową. Kliniczna implementacja zwiększania zawartości katecholamin to wzrost liczby uderzeń serca, które do pewnego czasu pomaga utrzymać pojemność minutową serca na odpowiednim poziomie. Jednak tachykardia jest niekorzystnym sposobem działania serca, ponieważ zawsze prowadzi do zmęczenia mięśnia sercowego i dekompensacji. Jednym z czynników rozstrzygających jest zmniejszenie przepływu krwi wieńcowej w związku ze skróceniem rozkurczu (przepływ wieńcowy zapewniony jest w fazie rozkurczowej). Należy zauważyć, że tachykardia jako mechanizm adaptacyjny do dekompensacji serca jest już połączona w pierwszym stopniu niewydolności serca. Wzrostowi rytmu towarzyszy również wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy.

Utrata tego mechanizmu kompensacyjnego występuje, gdy liczba skurczów serca wzrasta do 180 na minutę u niemowląt i ponad 150 na minutę u starszych dzieci; Objętość minutowa zmniejsza się po zmniejszeniu objętości wyrzutowej serca, co jest związane ze zmniejszeniem wypełniania ubytków w wyniku znacznego skracania rozkurczu. W związku z tym wzrost aktywności układu współczulno-nadnerczowego wraz ze wzrostem niewydolności serca staje się czynnikiem patologicznym zaostrzającym przemęczenie mięśnia sercowego. Tak więc przewlekła hiperaktywacja neurohormonów jest procesem nieodwracalnym, prowadzącym do rozwoju klinicznych objawów przewlekłej niewydolności serca w jednym lub obu kręgach krążenia.

Przerost mięśnia sercowego jako czynnika pierwotnej kompensacji obejmuje stan związany z przeciążeniem ciśnieniowym mięśnia sercowego komorowego. Zgodnie z prawem Laplace'a przeciążenie ciśnieniowe jest równomiernie rozłożone na całej powierzchni komory, czemu towarzyszy wzrost napięcia śródbłonka i staje się jednym z głównych czynników wywołujących przerost mięśnia sercowego. W tym przypadku szybkość relaksacji mięśnia sercowego zmniejsza się, a szybkość skurczu nie zmniejsza się znacząco. Tak więc, używając tego mechanizmu pierwotnej adaptacji, nie ma tachykardii. Klinicznymi przykładami takiej sytuacji są stenoza aortalna i nadciśnienie (nadciśnienie). W obu przypadkach koncentryczny przerost miokardium powstaje w odpowiedzi na potrzebę pokonania przeszkody, w pierwszym przypadku - mechanicznym, w drugim - wysokim ciśnieniu krwi. Najczęściej hipertrofia ma charakter koncentryczny ze zmniejszeniem wnęki lewej komory serca. Jednak wzrost masy mięśniowej występuje w większym stopniu niż zwiększa jego kurczliwość, więc poziom funkcjonowania mięśnia sercowego na jednostkę masy jest niższy niż normalnie. Przerost mięśnia sercowego w pewnym stadium klinicznym uważany jest za korzystny mechanizm adaptacyjny-adaptacyjny, który zapobiega zmniejszeniu pojemności minutowej serca, chociaż prowadzi to do zwiększonego zapotrzebowania serca na tlen. Jednak w następstwie zwiększa się miogeniczne rozszerzenie, co prowadzi do zwiększenia częstości akcji serca i manifestacji innych klinicznych objawów niewydolności serca.

Prawostronna komora rzadko tworzy hipertrofię tego rodzaju (na przykład ze zwężeniem tętnicy płucnej i pierwotnym nadciśnieniem płucnym), ponieważ moc prawej komory jest słabsza. Dlatego w takich sytuacjach powiększa się poszerzenie jamy prawej komory.

Nie zapominaj, że wraz ze wzrostem masy mięśnia sercowego występuje względny deficyt przepływu krwi wieńcowej, który znacznie pogarsza stan uszkodzonego mięśnia sercowego.

Należy jednak zauważyć, że w niektórych sytuacjach klinicznych przerost mięśnia sercowego jest uważany za stosunkowo korzystny czynnik, na przykład w zapaleniu mięśnia sercowego, kiedy przerost, jako wynik procesu, nazywa się przerostem uszkodzenia. W tym przypadku zwiększa się oczekiwana długość życia zapalenia mięśnia sercowego, ponieważ przerost mięśnia sercowego pozwala utrzymać pojemność minutową serca na względnie odpowiednim poziomie.

Wraz z wyczerpaniem się pierwotnych mechanizmów kompensacyjnych, zmniejsza się pojemność minutowa serca i następuje stagnacja, a także zwiększają się zaburzenia krążenia obwodowego. Tak, ze zmniejszeniem pojemności minutowej serca przez lewą komorą serca jest wzrost ciśnienia końcowo-rozkurczowe w nim, staje się przeszkodą do pełnego opróżnienia lewego przedsionka i prowadzi do wzrostu, z kolei, ciśnienie w żyłach płucnych i krążenie płucne, a następnie wsteczny - i płuc tętnice. Zwiększenie ciśnienia w krążeniu płucnym prowadzi do wylotu płynu, z krwioobiegu do przestrzeni pośredniej, z przestrzenią - pęcherzyków we wnęce, której towarzyszy zmniejszenie pojemności życiowej i niedotlenienie płuc. Ponadto, mieszanie w jamie pęcherzyków, ciecz części krwi i piany powietrznej, która jest klinicznie objawia się przez wilgotne rzężenia osłuchiwania obecności niedopasowania. Stan towarzyszy mokrym kaszlu u dorosłych - obfite odkrztuszanie, czasem smugi krwi ( „astma sercowa”), a dzieci - tylko mokry kaszel, plwocina często nie jest przydzielane z powodu niewystarczającego stopnia nasilenia odruchu kaszlu. Rezultatem wzrostu staje się zwiększenie niedotlenienia kwasów mlekowych Pirova-nogradnoy status kwas-zasada jest przesunięty w kierunku mleczanowej. Kwasica sprzyja zwężeniu naczyń płucnych i prowadzi do jeszcze większego wzrostu ciśnienia w małym krążku krwi. Odruchowe skurcze naczyń płucnych z rosnącym ciśnieniem w lewym przedsionku, w wyniku odruchu Kitaeva, również pogarszają stan małego koła krążenia.

Zwiększone ciśnienie w naczyniach małego krążka krwi prowadzi do pojawienia się małych krwotoków i towarzyszy temu uwalnianie czerwonych krwinek na diapedesim do tkanki płucnej. Przyczynia się to do odkładania hemosyderyny i rozwoju brązowej stwardnienia płuc. Przedłużające się przekrwienie żylne i skurcz naczyń włosowatych powodują proliferację tkanki łącznej i rozwój postaci sklerotycznej nadciśnienia płucnego, która jest nieodwracalna.

Kwas mlekowy ma słabe działanie hipnotyczne (narkotyczne), co wyjaśnia zwiększoną senność. Obniżenie zasadowości rezerwy wraz z rozwojem zdekompensowanej kwasicy i długu tlenowego prowadzi do pojawienia się jednego z pierwszych objawów klinicznych - duszności. Objaw ten jest najbardziej widoczny w godzinach nocnych, ponieważ w tym czasie usunięty hamujące działanie kory na nerw błędny, a tam jest fizjologicznym zwężenie naczyń wieńcowych w patologicznych jeszcze bardziej obciążające zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego.

Zwiększenie ciśnienia w tętnicy płucnej staje się przeszkodą do pełnego opróżnienia prawej komory w trakcie skurczu, co prowadzi do hemodynamicznych (masowych) przeciążenia prawej komory, a następnie w prawym przedsionku. W związku z powyższym, gdy ciśnienie w prawym przedsionku regrogradno wzrostu ciśnienia występuje w żyłach krążenia (v. Cava przełożonego, v. Cava niższej), co prowadzi do zaburzeń stanu funkcjonalnego i pojawienie się zmiany morfologiczne w narządach wewnętrznych. Rozciąganie się wydrążonych żył z naruszeniem "wypompowywania" krwi przez serce z układu żylnego przez unerwienie współczulne prowadzi odruchowo do tachykardii. Tachykardia z reakcji kompensacyjnej stopniowo przekształca się w zakłócające działanie serca ze względu na skrócenie "okresu odpoczynku" (rozkurcz) i wystąpienie nadmiaru mięśnia sercowego. Bezpośrednim skutkiem osłabienia aktywności prawej komory jest wzrost wątroby, ponieważ żyły wątrobowe otwierają się na dolną żyłę główną blisko prawego serca. Stagnacja wpływa w pewnym stopniu i na śledzionę, z niewydolnością serca, może być zwiększona u pacjentów z dużą i gęstą wątrobą. Zmiany w stagnacji nerek: diureza zmniejsza się (noc może czasem dominować w ciągu dnia), mocz ma wysoką gęstość właściwą, może zawierać pewną ilość białka i czerwonych krwinek.

W związku z tym, że na tle niedotlenienia wzrasta zawartość zredukowanej hemoglobiny (kolor szaro-czerwony), powłoki stają się sinicze (cyjanotyczne). Ostry stopień sinicy z naruszeniami na poziomie małego krążka krwi daje pacjentom czasami prawie czarny kolor, na przykład w ciężkich postaciach tetralogii Fallota.

Poza zmniejszeniem zależnej sinica krwi w zawartości oksyhemoglobiny w krwi obwodowej, izolowanych sinica centralnego lub obwodowego (nos, uszy, jamy ustnej, policzków palce u rąk i nóg.) Jest to spowodowane przez spowalnianie przepływu krwi żylnej krwi oraz wydzielanie oksyhemoglobiny w związku z wykorzystania tlenu wzrosła tkanki.

Zastój w żyle wrotnej powoduje stagnację zatorów w układzie naczyniowym, żołądka i jelit, co prowadzi do różnych zaburzeń trawiennych - biegunka, zaparcia, uczucie ciężkości w nadbrzuszu, niekiedy - nudności, wymioty. Dwa ostatnie objawy są często pierwszymi objawami zastoinowej niewydolności serca u dzieci.

Obrzęki i obrzęki wnęk, jako przejaw niewydolności prawej komory, pojawiają się później. Przyczyny pojawienia się zespołu obrzęku są następujące zmiany.

• Zmniejszenie przepływu krwi przez nerki.
• Redystrybucja wewnętrznego przepływu krwi.
• Zwiększ ton naczyń pojemnościowych.
• Zwiększone wydzielanie reniny przez bezpośrednie działanie pobudzające na receptory kanalików nerkowych itp.

Zwiększona przepuszczalność ściany naczynia w wyniku niedotlenienia również przyczynia się do pojawienia się obrzęku obwodowego. Zmniejszenie pojemności minutowej serca, związane z wyczerpaniem podstawowych mechanizmów kompensacyjnych, przyczynia się do włączenia wtórnych mechanizmów kompensacyjnych mających na celu zapewnienie prawidłowego ciśnienia krwi i odpowiedniego dopływu krwi do istotnych narządów.

Wtórne mechanizmy kompensacji obejmują również zwiększony ton naczyń krwionośnych i zwiększenie objętości krwi krążącej. Zwiększenie objętości krążącej krwi jest wynikiem opróżniania magazynów krwi i bezpośrednią konsekwencją zwiększonej hematopoezy. Obie powinny być traktowane jako reakcja kompensacyjna na brak podaży tkanek tlenem, reakcja wyrażona w poprawie uzupełniania krwi nowymi nośnikami tlenu.

Wzrost masy krwi może odgrywać pozytywną rolę tylko na początku, w przyszłości staje się dodatkowym obciążeniem dla krążenia krwi, wraz z osłabieniem serca, krążenie zwiększonej masy krwi staje się jeszcze wolniejsze. Wzrost całkowitej oporności obwodowej klinicznie odzwierciedla wzrost ciśnienia w przedsionku, co wraz ze spadkiem skurczowego ciśnienia krwi (z powodu zmniejszenia pojemności minutowej serca) prowadzi do znacznego spadku ciśnienia tętna. Małe wartości ciśnienia pulsu są zawsze demonstracją ograniczenia zakresu mechanizmów adaptacyjnych, gdy przyczyny zewnętrzne i wewnętrzne mogą powodować poważne zmiany w hemodynamice. Możliwe skutki tych zmian są z naruszeniem ściany naczynia, co prowadzi do zmian właściwości reologicznych krwi, a ostatecznie do jednego z poważnych powikłań spowodowanych zwiększoną aktywnością układu hemostazy, - choroba zakrzepowo-zatorowa.

Zmiany metabolizmu wody i elektrolitów w niewydolności serca występują w zaburzeniach hemodynamiki nerkowej. Tak więc w wyniku zmniejszenia pojemności minutowej serca dochodzi do zmniejszenia przepływu krwi przez nerki i zmniejszenia filtracji kłębuszkowej. Na tle przewlekłej aktywacji neurohormonów dochodzi do zwężenia naczyń nerkowych.

Wraz ze spadkiem pojemności minutowej serca dochodzi do redystrybucji przepływu krwi w narządzie: zwiększenia przepływu krwi w ważnych narządach (mózg, serce) i zmniejszenia przepływu krwi nie tylko w nerkach, ale także w skórze.

Rezultatem przedstawionych złożonych zaburzeń jest między innymi wzrost wydzielania aldosteronu. Z kolei zwiększenie wydalania aldosteronu prowadzi do wzrostu reabsorpcji sodu w kanalikach dystalnych, co również pogarsza ciężkość zespołu obrzęku.

W zaawansowanych stadiach niewydolności serca o jedną z przyczyn obrzęk staje się nienormalne funkcje wątroby, gdy synteza albuminy maleje towarzyszy spadek koloidalne właściwości plazmy onkotycznych. Istnieje wiele pośrednich i dodatkowych połączeń pierwotnej i wtórnej adaptacji w niewydolności serca. Tak więc zwiększenie objętości krążenia krwi oraz wzrost ciśnienia żylnego z powodu zatrzymania płynów prowadzi do zwiększonego ciśnienia w komorach i wzrost pojemności minutowej serca (mechanizm Frank-Starling), ale z hiperwolemii mechanizm ten jest nieefektywny i prowadzi do wzrostu zatorów serca - zbudować-up z niewydolnością serca, oraz z opóźnieniem sodu i wody w organizmie - do powstania obrzęku.

Tak więc wszystkie opisane mechanizmy adaptacji mają na celu utrzymanie odpowiedniej pojemności minutowej serca, ale z wyraźnym stopniem dekompensacji, "dobre intencje" uruchamiają "błędne koło", które jeszcze bardziej pogarsza i pogarsza sytuację kliniczną.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],