Leczenie niewydolności serca

Leczenie niewydolności serca ma na celu zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego, eliminację stanów zastoju (zatrzymanie płynów), normalizację funkcji narządów wewnętrznych i homeostazę. Oczywiście warunkiem wstępnym jest leczenie podstawowej choroby, która spowodowała niewydolność serca.

Ogólna taktyka i zasady leczenia przewlekłej niewydolności serca

Cele leczenia przewlekłej niewydolności serca są następujące:

• eliminacja objawów choroby - zadyszka, kołatanie serca, zwiększone zmęczenie, zatrzymanie płynów w organizmie;
• ochrona organów docelowych (serce, nerki, mózg, naczynia krwionośne, muskulatura) przed porażką:
• poprawa jakości życia;
• zmniejszenie liczby hospitalizacji:
• lepsze rokowanie (przedłużenie życia).

W praktyce najczęściej tylko pierwsza z tych zasad, która prowadzi do szybkiego powrotu dekompensacji i ponownej hospitalizacji. Pojęcie "jakości życia" należy zdefiniować osobno. To zdolność pacjenta do życia w tym samym pełnoprawnym życiu, co jego zdrowi rówieśnicy, którzy są w podobnych warunkach społecznych, ekonomicznych i klimatycznych. Zmiany w jakości życia nie zawsze są równoległe do poprawy klinicznej. Tak więc, mianowaniu diuretyków towarzyszy poprawa kliniczna, ale potrzeba "przywiązania" do toalety, skutki uboczne leków pogarszają jakość życia.

Rehabilitacja ruchowa pacjentów zajmuje ważne miejsce w kompleksowym leczeniu pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. Ostre ograniczenie aktywności fizycznej jest uzasadnione tylko w okresie rozwoju niewydolności lewej komory. Poza ostrej sytuacji braku naprężenia prowadzi do zmian strukturalnych w mięśniach szkieletowych, które same są zmodyfikowane w przewlekłej niewydolności serca, deconditioning zespołu i w przyszłości - w niemożności wykonywania aktywności fizycznej. Umiarkowany trening fizyczny (chodzenie, bieżnia, trening rowerowy - dla starszych dzieci), oczywiście, na tle terapii, może zmniejszyć zawartość neurohormonów. Zwiększyć wrażliwość na leczenie farmakologiczne i tolerancję na stres, a w konsekwencji poprawić emocjonalny ton i jakość życia.

Z niewydolnością serca II etap B-III pokazuje wyznaczenie ścisłego leżenia w łóżku: wszystkie ruchy w łóżku wykonuje dziecko z pomocą personelu medycznego lub rodziców. Taki schemat jest konieczny w zapobieganiu powikłaniom zatorowo-zakrzepowym, zwłaszcza gdy na proces mięśniowy wpływa proces zapalny.

Bardziej rozbudowanym reżimem jest łóżko, które zakłada niezależne ruchy dziecka w łóżku. Dziecko może czytać, rysować, przez 45 minut, aby ukończyć zadania szkoleniowe. Jest to przejściowa wersja schematu, przewidziana dla II fazy niewydolności serca, z pojawieniem się dodatniej dynamiki.

Światło-łóżko, pozwalające dziecku iść do toalety, pokój zabaw, odwiedzić jadalnię, wyznaczyć II stopień niewydolności serca. Z tendencją do dodatniej dynamiki i praktycznego braku objawów niewydolności serca w spoczynku, przepisywany jest tryb leczenia.

Oprócz fizycznego odpoczynku dziecko musi stworzyć otoczenie. W miarę możliwości oszczędzając jego psychikę, aby zapewnić indywidualną opiekę. Najlepsza opcja - umieszczenie dziecka w oddzielnym pokoju z udziałem rodziców, aby się nim zaopiekować.

Bardzo ważna jest terapia tlenowa: starsze dzieci mogą otrzymywać nawilżony tlen z układu tlenowego, małe dzieci są umieszczane w namiocie tlenowym.

Dieta niewydolności serca

Żywienie w niewydolności serca z wyjątkiem cech wiekowych określonych produktów korzystnie obejmuje przetwarzanie parowe dania Ekstrakty wyjątek: przyprawy, palona, silny kawa, herbata, wędzone, tłustych mięs, ryby, jaja, itp Ograniczyć lub produktów, które przyczyniają się do wzdęć :. Fasola, groch, kapusta, czasami pieczywo itp Zaleca się większe wykorzystanie produktów zawierających potas, takie jak brzoskwinie, morele, śliwki suszone. W odniesieniu do ziemniaków jako produkt bogaty w sole potasowe, powinny być bardziej ostrożne, ponieważ wysoka zawartość skrobi w produkcie, jak również wysoką zawartością węglowodanów słodyczy, produktów piekarskich, a tym samym zmniejszenie ruchliwości jelit i powodować zaparcia, co znacznie może pogorszyć stan pacjenta, zmuszony lub zmuszony do bycia w stanie hipodynamii. W związku z tym wskazane jest wyznaczanie sfermentowanych produktów mlecznych (kefiru, jogurtu), a także soków warzywnych. W ciężkim stanie można zwiększyć liczbę posiłków do 4-5 lub więcej razy. Ostatni posiłek powinien być 2-3 godziny przed snem.

Ilość soli kuchennej jest ograniczona do 2-4 g / dzień, począwszy od fazy II A niewydolności serca. W stadium II B i III z objawowym zespołem edematic na krótki czas można wyznaczyć Akrylan dietę. Ponadto, u pacjentów z ciężkim zespołem grudkami wywołanymi odbywa się 1-2 razy w ciągu 7-10 dni na czczo dni, w tym w diecie twaróg, mleko, kompoty, jabłka, rodzynki (lub suszone morele), sok owocowy. Celem dni postu jest ułatwienie pracy serca i innych narządów na tle zmniejszonej objętości żywności i płynów.

Jednocześnie, w związku z ograniczeniem niektórych rodzajów produktów, najlepiej jest stosować dietę "kardiotroficzną" o wysokiej zawartości wysokowartościowego i lekkostrawnego białka.

Reżim wodny wymaga pewnych ograniczeń, zaczynając od II A etapu niewydolności serca, biorąc pod uwagę diurezę: ilość wypitych i przydzielonych płynów. Jednak należy pamiętać, że ograniczenie płynów jest więcej niż 50% dziennego zapotrzebowania nie zapewniają powstawanie „metabolicznego” ilości moczu, występuje opóźnienie żużla w organizmie, co przyczynia się do pogorszenia stanu pacjenta z niewydolnością zdrowia i serca.

Leki na niewydolność serca

W ostatnich latach nieco zmieniło się leczenie niewydolności serca. Przepisywanie leków mających na celu różne powiązania patogenezy zespołu niewydolności serca.

Glikozydy nasercowe

Jedna z głównych grup leków - glikozydy nasercowe - kardiotoniczne pochodzenia roślinnego (naparstnica, majowa konwalia, cebula morska, wiosenne kwiaty górskie itp.), Które mają następujące mechanizmy działania:

• dodatni efekt inotropowy (zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego);
• ujemne działanie chronotropowe (spowolnienie akcji serca);
• ujemne działanie dromotropowe (spowolnienie przewodzenia);
• pozytywne działanie butmotropowe (wzrost aktywności heterotopowych ognisk automatyzmu).

Glikozydy nasercowe również zwiększają filtrację kłębuszkową i zwiększają ruchliwość jelit.

Glikozydy nasercowe działają na mięsień sercowy poprzez specyficzny wpływ na aparat receptorowy, ponieważ tylko 1% wstrzykniętego leku jest skoncentrowany w mięśniu sercowym. W latach 90. Były prace zalecające ograniczone stosowanie digoksyny z zastąpieniem przez nieulotydowe stymulanty inotropowe. Ta praktyka nie była szeroko stosowana ze względu na niezdolność do prowadzenia długotrwałych kursów leczenia takimi lekami, dlatego jedynymi lekami, które zwiększają kurczliwość mięśnia sercowego, pozostającą w praktyce klinicznej, są glikozydy nasercowe. Predyktory dobrego działania digoksyny - frakcja wyrzutowa poniżej 25%, wskaźnik sercowo-naczyniowy większy niż 55%, niedokrwienna przyczyna przewlekłej niewydolności serca.

Glikozydy nasercowe może być związany z albuminą krwi, a następnie są wchłaniane głównie w jelicie działać wolniej (digitoksyna, digoksyna, izolanid) i przedstawiono je na ogół w przewlekłej niewydolności serca, podczas gdy wydaje się, że częściowo przekształcone digitoksyna digoksyny. Ponadto digitoksyna jest bardziej toksyczna, dlatego w praktyce klinicznej stosuje się digoksynę. Obliczanie digoksyny przeprowadza się kilkoma metodami. Przedstawiono sposób, w którym zastosować w naszej praktyki klinicznej nasyconą dawka digoksyną 0,05-0,075 mg / kg masy ciała do 16 kg a 0,03 mg / kg masy ciała w ciągu 16 kg. Dawka nasycenia podawana jest w ciągu 1-3 dni, 3 dawki dziennie. Dzienna dawka podtrzymująca wynosi 1 / 6-1 / 5 dawki nasycenia, podawana jest w 2 dawkach. Na liście spotkań należy określić częstość akcji serca, przy której nie należy podawać digoksyny. Tak więc pacjent otrzymujący digoksynę znajduje się pod stałym nadzorem lekarza. Ta potrzeba kontroli wynika z faktu, że właściwości farmakologiczne digoksyny można łatwo zmienić się pod wpływem różnych czynników i ewentualnego indywidualnego przedawkowania narkotyków. Według B.E. Votchala „glikozydy nasercowe - nóż w rękach terapeuty” i powołanie glikozydów nasercowych jest eksperyment kliniczny, podczas których „musimy wytrwale i sumiennie, aby wybrać żądaną dawkę najbardziej odpowiednie w każdym przypadku serca glikozyd”. W przewlekłej niewydolności serca glikozydy nasercowe są przepisywane już w stadium II A.

Glikozydy nasercowe, niezwiązane z białkami krwi, działają szybko, są podawane dożylnie. Leki te [strophanthin-K, glikozyd lilii doliny (korglikon)] są wskazane głównie w ostrej lub objawowej niewydolności serca (ciężkie zakażenia, ciężki przebieg somatycznej patologii). Należy wziąć pod uwagę tę cechę strophanthin-K, która działa bezpośrednio na połączenie AV, hamując impuls, a jeśli dawka jest niepoprawnie obliczona, może spowodować zatrzymanie akcji serca. Lilia z zioła glikozyd (korglikon) nie ma tego efektu, więc recepta tego leku jest obecnie preferowana.

W połowie lat 70. Pojawiły się inhibitory ACE w praktyce klinicznej. Główne znaczenie fizjologiczne tych leków jest następujący: aktywność hamującą ACE, dostarczanego przez leku podawanego grupie prowadzi do przerwania powstawania angiotensyny II - silny czynnik zwężający naczynia. Stymulator proliferacji komórek, dodatkowo promujący aktywację innych systemów neurohormonalnych, takich jak aldosteron i katecholaminy. Dlatego inhibitory ACE mają działanie rozszerzające naczynia krwionośne, moczopędne, przeciwrakowe i mogą zmniejszać proliferację komórek docelowych. Jeszcze bardziej ich rozszerzające naczynia i moczopędne działanie zwiększa się z powodu blokady zniszczenia bradykininy, która stymuluje syntezę i nerek prostanoidy rozszerzająco na naczynia krwionośne. Wzrost zawartości bradykininy blokuje procesy nieodwracalnych zmian zachodzących w CHF w mięśniu sercowym, nerkach, mięśniach gładkich naczyń krwionośnych. Szczególnie skuteczność inhibitorów ACE określa ich zdolność do ostatecznie zablokować krążących neurohormony, które nie tylko wpływają na stan kliniczny pacjentów, ale także chronią narządy docelowe z nieodwracalnych zmian, które występują z postępem przewlekłej niewydolności serca. Powołanie inhibitorów ACE wykazano już w początkowej fazie przewlekłej niewydolności serca. Skuteczność (pozytywny wpływ na objawy, jakość życia i rokowanie chorych z przewlekłą niewydolnością serca) oraz cztery bezpieczeństwo inhibitorów ACE, stosowane w Rosji (kaptopryl, enalapryl, ramipryl, trandolapryl) jest teraz w pełni udowodnione. W praktyce pediatrycznej najczęściej stosuje się kaptopryl. Przypisać niehamujące dawki leku, w ilości 0,05 mg / kg na dzień w 3 dawkach. Czas stosowania leku zależy od wskazań hemodynamicznych. Działania niepożądane - kaszel, azotemia, giperkaliemia, niedociśnienie tętnicze - występują stosunkowo rzadko.

Diuretyki

Jeśli chodzi o medycynę opartą na dowodach, diuretyki są najbardziej nieodkrytymi lekami stosowanymi w leczeniu pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. Wynika to głównie z faktu, że zgodnie z kodeksem etyki, nie jest możliwe do przeprowadzenia badań z wykorzystaniem placebo, a zawarte w grupie kontrolnej, u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, znanym w stanie odbierać diuretyków. Decydując się na przepisanie leków moczopędnych, lekarz powinien przełamać stereotyp, który dyktuje wyznaczenie leków moczopędnych każdemu pacjentowi z przewlekłą niewydolnością serca. Należy zdecydowanie zrozumieć, że diuretyki są wskazane tylko u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. Mające objawy kliniczne i objawy nadmiernej retencji płynów w organizmie.

Diuretyki przyczyniają się do objętościowego rozładowania serca. Jednak ostrożność przy przepisywaniu leków z tej grupy jest podyktowana następującymi przepisami:

• diuretyki aktywują neurohormony, które sprzyjają postępowi przewlekłej niewydolności serca, w szczególności poprzez aktywację układu renina-angiotensyna-aldosteron:
• diuretyki powodują zaburzenia elektrolitowe.

Biorąc pod uwagę te przepisy, diuretyków nie można przypisać patogenetycznie ważnym środkom leczenia przewlekłej niewydolności serca, ale pozostają one zasadniczym elementem leczenia. Obecnie określa się główne punkty w mianowaniu diuretyków: stosowanie diuretyków wraz z inhibitorami ACE, wyznaczanie najsłabszych skutecznych leków moczopędnych u tego pacjenta. Powołanie leków moczopędnych powinno być wykonywane codziennie w minimalnych dawkach, które pozwalają osiągnąć niezbędną pozytywną diurezę.

Praktyka przepisywania "szokujących" dawek diuretyków 1 raz w ciągu kilku dni jest okrutna. I pacjentom trudno jest cierpieć.

Taktyka leczenia moczopędnego obejmuje dwie fazy.

• Faza aktywna - eliminacja nadmiaru płynu, objawiająca się obrzękiem. W tej fazie konieczne jest wytworzenie wymuszonej diurezy z nadmiarem wydalanego moczu nad zużytą cieczą.
• Po osiągnięciu optymalnego odwodnienia pacjenta przejdź do etapu leczenia podtrzymującego. W tym okresie ilość wypitego płynu nie powinna przekraczać ilości uwolnionego moczu.

W mechanizmie działania diuretyków główną rolę odgrywają procesy zachodzące w nefronie. Diuretyki są zwykle przepisywane począwszy od II fazy B-III niewydolności serca. Z reguły łączą one mianowanie potężnych diuretyków, powodujących maksymalne ilości sodu i oszczędzające potas diuretyki (spironolakton). W rzeczywistości spironolakton (veroshpiron) - niezbyt silny diuretyk, działa wzmacniająco wraz z diuretykami pętlowymi i tiazydowymi. Większe znaczenie patogenetyczne spironolaktonu ma jako antagonista aldaktonu, tj. Jako modulator neurohormonalny, blokujący układ renina-angiotensyna-aldosteron. Spironolakton jest przepisywany w pierwszej połowie dnia, zwykle w 2 dawkach. Głównymi reakcjami niepożądanymi mogą być hiperkaliemia wymagająca kontroli oraz androgenne właściwości leku, które powodują ginekomastię w 7-8% przypadków.

Do silnych diuretyków należą furosemid (lasix) i kwas etakrynowy. Leczenie rozpoczyna się od wyboru furosemidu w dawce 1-3 mg / kg masy ciała na dobę w 3-4 sesjach. Być może w formie ustnej. I domięśniowe wstrzyknięcie leku. Kwas Etakrinovuyu (Uregit) stosowany w tych samych przypadkach co furosemid, szczególnie u dzieci z rozwojem oporności na leki, długo otrzymywany furosemid.

Hydrochlorotiazyd (hydrochlorotiazyd), dotyczy łagodne działanie moczopędne, że jest przewidziany w monoterapii lub w skojarzeniu z spironolakton etap A II niewydolności serca, hydrochlorotiazyd maksymalna dawka wynosi 1-2 mg / kg masy ciała.

W celu uzupełnienia potasu wyprowadzony z korpusu, gdy przypisanie większość diuretyki określone niż w przypadku produktów zawierających wystarczająco wysokie ilości soli potasowych, leki, takie jak wodorotlenek potasu i asparaginianu magnezu (Pananginum, asparkam), octan potasu (10%) doustnie. Należy zauważyć, że przyporządkowanie chlorku potasu doustnie nie do przyjęcia, ponieważ tego preparatu ma wrzód działanie na błonę śluzową przewodu pokarmowego.

Możesz rozpocząć leczenie lekami moczopędnymi od mniejszych dawek, stopniowo zwiększając je, co pozwala wybrać dawkę indywidualnie, a także nie powoduje szybkiej konwergencji płynów i zaburzeń elektrolitowych. Ponadto zwiększenie lepkości krwi przyczynia się do zakrzepicy. Gdy stan ustabilizuje się, możesz przerwać leczenie przerywane za pomocą diuretyków.

Należy zauważyć, że wszystko, co powiedzieliśmy powyżej o powołaniu diuretyków ma charakter doradczy, każdy indywidualny przypadek traktowany jest indywidualnie.

Inne leki

Zastosowanie beta-blokery w leczeniu przewlekłej niewydolności serca opiera się na fakcie, że zwiększają one funkcję hemodynamiczny serca w celu zwiększenia gęstości receptorów beta-adrenergicznych w sercu, która jest zwykle znacznie zmniejszone u pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. Należy zauważyć, że stosowanie beta-blokerów u dzieci jest ograniczone do braku rozstrzygających badań wieloośrodkowych danych, a także zmniejszyć ryzyko kurczliwości mięśnia sercowego i pojemności minutowej serca w warunkach istniejących dysfunkcji serca.

Stosowanie leków rozszerzających naczynia innych grup, w szczególności azotanów, nie jest obecnie szeroko stosowane w praktyce pediatrycznej.

W leczeniu niewydolności serca według wskazań można stosować glukokortykoidy, leki kardiotropowe, kompleksy witamin i leki stabilizujące błonę.

W zespole przewlekłej niewydolności serca duże znaczenie mają leki poprawiające stan metaboliczny mięśnia sercowego. Na tym tle zainteresowanie produktami magnezowymi doświadcza drugiego porodu. Magnez - uniwersalny regulator energii, plastiku, metabolizmu elektrolitów, naturalny antagonista wapnia. Promuje utrwalanie potasu w komórce i zapewnia polaryzację błon komórkowych, kontrolując w ten sposób normalne funkcjonowanie komórki miokardium na wszystkich poziomach, w tym regulując kurczliwość mięśnia sercowego. Naturalne źródła pożywienia z reguły nie są bogate w magnez, dlatego do stosowania w praktyce terapeutycznej zaleca się stosowanie preparatu magnez-magnerot. Wraz z jego wizytą, jak pokazują dane eksperymentalne, poprawia się kurczliwość lewej komory.

Wyróżniającą cechą preparatu magnerot jest to, że obecność kwasu orotowego w strukturze cząsteczki najlepiej, w porównaniu z innymi lekami, przeniknie jony magnezu do komórki i utrwalenie błony ATP. Ponadto lek nie powoduje ani nie nasila wewnątrzkomórkowej kwasicy, która często występuje z niewydolnością serca. Leki są przepisywane przez 4-6 tygodni. Ponieważ lek nie ma znaczących przeciwwskazań i jest przepisywany nawet w czasie ciąży i laktacji, tym bardziej możliwe jest podawanie go dzieciom z niewydolnością serca. Dawki to średnio 1 tabletka 2-3 razy dziennie.