Patogeneza nadciśnienia tętniczego
Ostatnia recenzja: 19.10.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Ciśnienie tętnicze u danej osoby zależy od szeregu różnych czynników, które zdaniem akademika P.K. Anokhin, system funkcjonalny. Ten system utrzymuje konsystencję ciśnienia krwi dzięki zasadzie samoregulacji. W chorobie nadciśnieniowej wzrost ciśnienia krwi jest spowodowany złożoną interakcją czynników genetycznych, psychospołecznych, a także nieprzystosowaniem mechanizmów fizjologicznych.
Zaburzenia mechanizmów autoregulacji centralnej hemodynamiki
Zwykle istnieją mechanizmy autoregulacji, które wspierają równowagę między minutą minutową serca a obwodowym oporem naczyniowym. Tak więc wraz ze wzrostem pojemności minutowej serca podczas wysiłku ogólny opór naczyń obwodowych zmniejsza się. Przeciwnie, wraz ze wzrostem całkowitego obwodowego oporu naczyniowego występuje odruchowe zmniejszenie pojemności minutowej serca.
Przy nadciśnieniu mechanizmy autoregulacji są naruszane. Występuje rozbieżność między rzutem serca a całkowitym oporem naczyń obwodowych. We wczesnych stadiach nadciśnienia tętniczego dochodzi do zwiększenia rzutu serca, podczas gdy ogólny obwodowy opór naczyniowy może być prawidłowy lub tylko nieznacznie podwyższony. W miarę postępu choroby układowe ciśnienie tętnicze stabilizuje się na wysokich poziomach, ogólny obwodowy opór naczyniowy wzrasta równomiernie.
Ogólnoustrojowe ciśnienie krwi zaczyna wzrastać podczas wyczerpania przeciwnadciśnieniowe homeostatycznych mechanizmów lub nadmiernego antinatriuretic amplifikacji zwężające naczynia i układów neurohumoralnych (angiotensyny II noradrenaliny endoteliin-I, insulinę, itp.); Wśród mechanizmów hipotensyjnych homeostazy szczególnie ważne są:
- nerkowe wydalanie jonów sodu;
- baroreceptory aorty i duże tętnice;
- aktywność układu kallikreina-kininy
- uwalnianie dopaminy, peptydów natriuretycznych A, B, C;
- prostaglandyny E 2 i I 2,
- tlenek azotu;
- adrenomedullina;
- biblia.
Łamanie aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron
Renina jest proteazą serynową zsyntetyzowaną w aparacie przykłębuszkowym nerek, powstaje również w komórkach innych narządów, w szczególności w korze nadnerczy. Na wydzielanie reniny wpływa niższe ciśnienie krwi, niedobór sodu w organizmie, kalikreina, endorfiny, stymulacja beta-adrenergiczna, leki rozszerzające naczynia. Renina rozszczepia angiotensynogen cząsteczki białka, przekształcając go w dekapeptyd angiotensynę I. Ta nie jest biologicznie czynny, ale po wystawieniu na ACE staje się aktywny oktapeptydu, który jako angiotensyna II. ACE jest wydzielany przez komórki płuc i naczyń krwionośnych.
Angiotensyna II powoduje zwężenie naczyń krwionośnych (skurcz naczyń) oraz stymuluje wydzielanie aldosteronu przez korę nadnerczy, w wyniku zwiększonej reabsorpcję sodu w nerkach komórek kanalików z późniejszym wzrostem objętości osocza, a wzrost ciśnienia krwi. Silnym środkiem hamującym wydzielanie aldosteronu jest przedsionkowy czynnik natriuretyczny.
Zwiększona aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron w krwiobiegu i tkankach odgrywa ważną rolę w patogenezie choroby nadciśnieniowej. W badaniach epidemiologicznych wykazano, że poziom reniny w osoczu służy jako niezależny czynnik prognostyczny w przebiegu nadciśnienia tętniczego. Z wysokim poziomem reniny w sześciokrotnie większym stopniu niż ryzyko powikłań nadciśnienia tętniczego.