Powikłania cukrzycy u dzieci
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Cukrzycowa angiopatii - główną przyczyną niepełnosprawności u osób z cukrzycą typu 1 - opracowanie podczas przewlekłej hiperglikemii i ma wspólne cechy morfologiczne: tętniaka Zmiany zagęszczające kapilarnej ściany tętniczek, włośniczek i żyłek w wyniku nagromadzenia glikoprotein błony podstawnej i obojętnych mukopolisacharydów, proliferacji komórek śródbłonka i złuszczanie z prześwitem statków, prowadząc do ich zatarcia.
Retinopatia cukrzycowa jest przyczyną ślepoty w przypadku braku długoterminowej kontroli jakości glikemii. Istnieją trzy etapy jego rozwoju.
- I etap. Retinopatia nieoproliferacyjna: w siatkówce, mikroanurysiach, krwotokach, obrzękach, ogniskach wysiękowych.
- II etap. Retinopatia przedproliferacyjna - anomalie żylne, duża liczba twardych i "bawełnianych" wysięków, wiele dużych krwawień siatkówki.
- III etap. Retinopatia proliferacyjna to tworzenie nowych naczyń krwionośnych, których zerwanie może prowadzić do krwotoku i oderwania siatkówki.
Początkowe stadium retinopatii może nie postępować przez wiele lat (do 20 lat). Czynnikami prowadzącymi do retinopatii proliferacyjnej są czas trwania choroby ze słabą kontrolą metaboliczną, wysokim ciśnieniem krwi i predyspozycjami genetycznymi. W związku z tym badanie dna oka powinno być przeprowadzane przez okulistę przy pomocy oftalmoskopii, stereofotografii dna oka lub corocznej angiografii fluorescencyjnej.
Najskuteczniejszą metodą leczenia retinopatii cukrzycowej jest koagulacja laserowa.
Nefropatia cukrzycowa - podstawowe przewlekłą, przejawia początkowo przerost i hiperfiltracji nefronów, a mikroalbuminuria z normalną filtrację i wreszcie, postępujące zapalenie kłębuszków nerkowych z stopniowego rozwoju niewydolności nerek.
Stopień zaawansowania klinicznego nefropatii zawsze poprzedzają lata przejściowej lub stałej mikroalbuminurii - szybkość wydalania albuminy od 20 do 200 μg / min lub od 30 do 300 mg / dobę. Aby określić szybkość wydalania albuminy, zaleca się stosowanie zestawu nocnej porcji moczu, gdy wykluczone są skutki wysiłku fizycznego, ortostaza i wahania ciśnienia krwi. Należy pamiętać, że wiele czynników prowadzi do fałszywie dodatniego wyniku (zapalenie kłębuszków nerkowych, infekcje dróg moczowych, intensywny wysiłek fizyczny, krwawienie miesiączkowe). Badanie przesiewowe stopnia wydalania albuminy powinno być wykonywane co roku. Jeśli mikroalbuminuria pozostaje stała lub postępuje (pomimo poprawy kontroli glikemii i braku nadciśnienia tętniczego), należy zalecić inhibitory ACE.
Neuropatia cukrzycowa u dzieci i młodzieży występuje w postaci dalszej symetrycznej polineuropatii czuciowo-ruchowej. Charakteryzuje się symetrycznym uszkodzeniem włókien nerwowych czuciowych i ruchowych dystalnych kończyn dolnych. Główne objawy neuropatii u dzieci: zespół bólowy, parestezje, zmniejszenie odruchów ścięgnistych. Rzadziej, naruszenie wrażliwości dotykowej, temperatury, bólu i wibracji.
Ograniczenie ruchomości stawów i sztywność rąk i palców są często obserwowane u dzieci z cukrzycą typu 1; są one związane z rozwojem angiopatii w złym wyrównaniu metabolicznym.
Lipitis necrobiosis - zaokrąglone obszary zmian skórnych w kolorze różowym o nieznanej etiologii. U dzieci jest to rzadkie.
Głównym sposobem zapobiegania i jednoczesnego leczenia przewlekłych powikłań cukrzycy jest uzyskanie i utrzymanie kompensacji zaburzeń metabolicznych przy stałej kontroli glikemii.
[