Co powoduje gruźlicę?

Czynnikiem powodującym gruźlicę jest prątek gruźlicy. Chociaż "konsumpcja" jako choroba była znana nawet w starożytności, przez długi czas trwała nieustanna walka opinii różnych naukowców na temat etiologii choroby, zanim odkryto czynnik sprawczy gruźlicy. Zakaźny charakter gruźlicy został udowodniony eksperymentalnie na długo przed odkryciem przyczyny choroby. Francuski naukowiec Wilmen w 1865 r. Zainfekował króliki gruźlicą podskórnym podawaniem tkanek dotkniętych narządami oraz wdychaniem rozmazu plwociny u pacjentów z gruźlicą.

W 1882 roku Robert Koch zdołał wykryć pręt w ogniskach gruźlicy, gdy preparat został zabarwiony błękitem metylenowym i uzyskano czystą kulturę patogenu. Naukowcy ustalili, że Mycobacterium tuberculosis jest wysoce odporny na działanie jakichkolwiek czynników fizycznych, chemicznych i biologicznych. Po znalezieniu się w warunkach sprzyjających ich rozwojowi, prątki gruźlicy mogą długo pozostać żywe i zjadliwe. Tolerują przedłużone chłodzenie i suszenie. W suchej postaci, w niskiej temperaturze, w ciemności, w wodach ściekowych Mycobacterium tuberculosis żyją około 300 dni. W trupach żyje jeszcze do 160 dni, a pod wpływem światła słonecznego ginie zaledwie 6-8 godzin Według Yu.K. Weisfaler, prątek gruźlicy mnoży się przez prosty poprzeczny podział w sprzyjających warunkach, w innych przypadkach - poprzez rozpad na ziarna. Tak więc, z dawnych zwapnionych ognisk, M.B. Ariel izolował formy ziarniste i kwasoodporne oraz w ścianie jaskini (najbardziej aktywny ognisk guzów), autor odkrył rozmnażanie przez prosty podział poprzeczny. W procesie rozwoju prątki gruźlicy mogą zmieniać swoje właściwości morfologiczne pod wpływem środowiska.

Na podstawie współczesnych danych powstała cała doktryna o czynniku sprawczym gruźlicy, która znacznie rozszerzyła się i pod wieloma względami zmieniła ideę jej roli w patogenezie choroby. Czynnik wywołujący gruźlicę (zgodnie z nowoczesną klasyfikacją) odnosi się do rzędu Actinomycetales, do rodziny Mycobacteriaceae, do rodzaju Mycobacterium. Podkreśla się występowanie różnych postaci morfologicznych prątków gruźlicy i szeroki zakres zmienności ich biologicznych właściwości.

Na podstawie różnicy w właściwościach biologicznych, szczególnie patogeniczności dla ludzi i różnych gatunków zwierząt, wyróżniono cztery typy patogenów gruźlicy:

• M. Tuberculosis, M. Bovis - wysoce patogenny dla ludzi;
• M. Avium powoduje choroby u ptaków i białych myszy;
• M. Microti (szczep nornika Oxford) - czynnik gruźlicy myszy polnych.

M. Tuberculosis i M. Bovis mogą powodować choroby u ludzi i wielu gatunków zwierząt, bydło, kozy, owce, konie, koty, psy itd. Takie prątki posiadają funkcję. Chore zwierzęta mogą zakażać człowieka i vice versa. Gruźlica układu oddechowego u dzieci często powoduje pojawienie się M. Tuberculosis. Zakażenie dzieci prątkami bydła występuje głównie przy spożyciu surowego mleka od chorych zwierząt.

Choroba rozwija się w wyniku złożonej interakcji czynnika drobnoustrojowego i makroorganizmu w określonych warunkach społecznych i środowiskowych. Wraz z rozwojem gruźlicy znaczenie czynników społecznych jest szczególnie duże. Czynnik wywołujący gruźlicę w różny sposób przedostaje się do organizmu dziecka na różne sposoby. Wrotami infekcji są częściej błona śluzowa jamy ustnej, migdałki, rzadziej inne narządy. W związku z tym główny punkt zapalny ma inną lokalizację. Możliwe zakażenia wewnątrzmacicznego i gruźlicy w określonym uszkodzeniem łożyska na tle powszechnego gruźlicy w ciąży lub podczas porodu przez spożyciu zakażonego płynu owodniowego. Skóra jest najtrudniejszym narządem gruźlicy. Mykobakterie mogą przenikać do szlaku limfatycznego tylko przez uszkodzone obszary skóry. Takie przypadki infekcji są opisane przez pracowników medycznych podczas autopsji osób zmarłych na gruźlicę. Zakażenie prątkami jest możliwe w przypadku źle wysterylizowanych narzędzi (zaszczepionej pierwotnej gruźlicy). W roku 1955, R. Radanov badano w stanie Płowdiw (Bułgaria) zdrowia tych dzieci 11 po podaniu domięśniowym benzylopenicyliny przy użyciu słabo sterylizowane wielokrotnego użycia strzykawki, który poprzednio był podawany TB szczepionki. W 1985 roku w szpitalu noworodka 21 Orenburg było zakażonych gruźlicą, gdy podaje strzykawek immunoglobulin, które są stosowane do iniekcji dziecka z wrodzonym tuberculosis. Większość dzieci w 3-4 tygodni po podaniu leku w miejscu wstrzyknięcia w mięsień pośladkowy opracowanej infiltrować z klęsce regionalnych węzłów chłonnych pachwinowych typu typowego pierwotnego gruźliczego kompleksu. Część dzieci uległa rozprzestrzenianiu limfatycznemu, aż do rozwoju gruźlicy prosówkowej.

Pierwotnej infekcji najczęściej towarzyszy pojawienie się zmiany w węzłach chłonnych i płucach. Prątki prowadzić do rozwoju martwicy pojawiają się w związku z procesem zapalnym: migracja krwinek białych akumulacja komórek nabłonka, komórek olbrzymich Pirogow-Langhans i limfocyty. W ten sposób powstaje guz nabłonkowy z nekrotycznym środkiem. Na obrzeżach tego określonego obszaru znajduje się strefa niespecyficznego zapalenia. Odwrotnemu rozwojowi guzka gruźliczego może towarzyszyć całkowita resorpcja, ale często dochodzi do zwłóknienia i zwapnienia. Taki wynik nie jest uznawany za całkowite wyleczenie, ponieważ kalcykany często zawierają żywe prątki gruźlicy. W niekorzystnych warunkach, zwłaszcza w przypadku nierównomiernego zwapnienia, ostrość może stać się źródłem zaostrzenia choroby. Procesy tkanki niespecyficzne lub paraspetsificheskie charakteryzują się rozproszone i reakcję sferoidalnego makrofagów histiocytowego-limfocytowej infiltracji, niespecyficznych unaczynienie-litów, zwyrodnienie włóknikopodobne martwicy rozwija się w płuca, węzłów limfatycznych, serca, nerki, wątroby, gruczołów dokrewnych, błonach maziowych, układu nerwowego, co prowadzi do rozwoju stwardnienie.

Już we wczesnej fazie pierwotnej gruźlicy cierpi na system neuroendokrynny, co prowadzi do głębokich zmian czynnościowych, pogarszając dezorganizację procesów fizjologicznych organizmu. Pojawienie się wtórnej (po pierwotnej) gruźlicy jest możliwe zarówno w wyniku nadkażenia (ścieżka egzogenna), jak i w wyniku reaktywacji starych ognisk - pozostałości pierwotnej gruźlicy (ścieżka endogenna). Kwestii endogennych i egzogennych dróg rozprzestrzeniania się wtórnej gruźlicy nie można jednoznacznie rozwiązać. W niektórych przypadkach oba sposoby mają określoną wartość w wystąpieniu choroby. W przypadku wielokrotnych infekcji egzogennych powstają warunki zaostrzenia i progresji procesu gruźlicy. Dzięki masowej reinfekcji możliwe jest rozsiewanie prątków i tworzenie wielu ognisk w płucach i innych narządach.

Ekspresja morfologiczna gruźlicy pierwotnej jest pierwotnym zespołem gruźlicy, składającym się z trzech komponentów:

• zmiany w obrębie serca w narządzie - ognisko pierwotne;
• zapalenie gruźlicy naczyń limfatycznych - zapalenie naczyń chłonnych;
• guzkowe zapalenie regionalnych węzłów chłonnych - zapalenie węzłów chłonnych.

Gdy infekcja powietrzna w płucach, pierwotne ognisko gruźlicy (afekt) występuje podświadomie w najbardziej dobrze napowietrzonych segmentach, częściej płuca prawego - III, VIII, IX, X (szczególnie często w segmencie III). Jest reprezentowany przez ognisko wysiękowego zapalenia, a wysięk szybko ulega martwicy. Powstaje ognisko zapalenia płuc, otoczone strefą perifokalnego stanu zapalnego. Wymiary wpływają różne: czasami zapalenie pęcherzyków płucnych, ledwo widoczne pod mikroskopem, ale często obejmuje zapalenie gronek lub płaciku, co najmniej - segment w bardzo rzadkich przypadkach - całe mnóstwo. Ciągle wykrywają udział w procesie zapalnym opłucnej w rozwoju włóknistego lub surowiczo-włóknistego zapalenia opłucnej.

Bardzo szybko, specyficzny proces zapalny rozprzestrzenia się na naczynia limfatyczne przylegające do ogniska pierwotnego - rozwija się gruźlicze zapalenie naczyń chłonnych. Jest on reprezentowany przez limfostazę i tworzenie się naczyń limfatycznych w okołonaczyniowej obrzękowej tkance gruźlicy gruźliczej. Tworzy ścieżkę od głównego ogniska do podstawowych węzłów chłonnych.

W przypadku infekcji przewodu pokarmowego pierwotny kompleks gruźlicy rozwija się w jelicie, a także składa się z trzech składników. W tkance limfoidalnej dolnej części jelita czczego i jelita ślepego tworzą się guzki guzowate z martwicą, a następnie tworzące się w błonie śluzowej wrzodu, uważane za pierwotny objaw. Ponadto występuje gruźlicze zapalenie naczyń chłonnych z pojawieniem się guzków wzdłuż naczyń limfatycznych i ziarniste zapalenie węzłów chłonnych regionalnych węzłów chłonnych z pierwotnym wpływem.

Istnieją trzy możliwe warianty pierwotnej gruźlicy:

• osłabienie pierwotnej gruźlicy i gojenie ognisk pierwotnego kompleksu;
• postęp gruźlicy pierwotnej z uogólnieniem procesu;
• przewlekły (przewlekła obecna pierwotna gruźlica).

Postępy w zakresie immunologii teoretycznej i metodologicznej pozwoliły badaczom dość dokładnie scharakteryzować systemowe i lokalne zmiany w reaktywności immunologicznej w procesie gruźlicy. Pierwotne zakażenie gruźlicą powoduje reorganizację immunologiczną - organizm staje się wrażliwy na tuberkulinę, rozwija nadwrażliwość tuberkulinową typu opóźnionego. Obecnie uznaje się, że nadwrażliwość typu opóźnionego, główny składnik komórkowej odpowiedzi immunologicznej, jest wiodącym czynnikiem w mechanizmach odpornościowych w gruźlicy.

Wynik spotkania Mycobacterium tuberculosis i mikroorganizmów zależy od masywności zakażenia, wirulencji infekta, a także układu odpornościowego organizmu, jego naturalną odporność. W pierwotnej infekcji w większości przypadków występuje zahamowanie wzrostu prątków i ich niszczenie. Mycobacterium tuberculosis jest opcjonalnym pasożytem wewnątrzkomórkowym, w organizmie występuje głównie w fagosomie makrofagów. Złożoność antygenową strukturę prątków (zdefiniowany powyżej 100 antygenowych obiektów) i zmiany w kompozycji w trakcie cyklu umożliwić prątków skutecznie przystosować się do współistnienia z komórkami układu odpornościowego gospodarza do dłuższego pobytu w organizmie z przemiany fazowej zewnątrz- i wewnątrzkomórkowych pasożytniczej. Prątki nie tylko dostosować się do współistnienia z komórek układu odpornościowego, ale także mieć negatywny wpływ na niego. Stwierdzono, że Mycobacterium tuberculosis syntezy enzymu, który hamuje fuzję fagosom z lizosomami. Zdolność antygeny prątków w celu zmniejszenia ekspresji HLA-system 1 i 2 klas, w celu zmniejszenia własności adhezji i proliferacji elementów komórkowych.

Kliniczny okres zakażenia pierwotną gruźlicą trwa 6-12 miesięcy od momentu zakażenia gruźlicą, w tym czasie ryzyko rozwoju choroby jest najwyższe. Rozróżnia się zwykle okres bezobjawowy predallergichesky - czas przed wnikaniem Mycobacterium tuberculosis w ciele dziecka aż do pozytywnego tuberkulinowej reakcji (średnio 6-8 tygodnie), a także reakcja tuberkulina kroku - ujemna zmiana w reakcji pozytywnej. W przyszłości związek między mikro i makroorganizmem zależy od wielu czynników, z których najważniejszym jest stan ciała dziecka.