Mykoplazmoza (zakażenie mykoplazmą): przyczyny i patogeneza

Mikoplazmy są bakteriami klasy Mollicutes: czynnikiem mykoplazmozą oddechową jest mykoplazm gatunku Pneumoniae z rodzaju Mycoplasma. Nieobecność ściany komórkowej powoduje pewne właściwości, w tym mykoplazmy wymawiane polimorfizmu (okrągły, owalny kształt nitkowaty) i oporność na antybiotyki beta-laktamowe. Mykoplazmy lub wielokrotnie rozszczepienia binarnego ze względu na podział komórkowy i replikację DNA rozsynchronizowanie, w celu utworzenia podłużnych wiskery, zawierający wiele form mitselopodobnyh replikacji genomu, a następnie rozdziela się kokoidalnych (podstawowa) korpus. Wielkość genomu (najmniejszy wśród prokariontów) określa ograniczoną zdolność biosyntezy i, w konsekwencji, mykoplazmy zależność od komórki gospodarza, a także wysokie wymagania dotyczące pożywek do hodowli. Hodowla mykoplazm jest możliwa w hodowli tkankowej.

Mikoplazmy są szeroko rozpowszechnione w przyrodzie (są odizolowane od ludzi, zwierząt, ptaków, owadów, roślin, gleby i wody).

Mikoplazma charakteryzuje się bliskim związkiem z błoną komórek eukariotycznych. Struktury terminalne mikroorganizmów zawierają białka p1 i p30, które prawdopodobnie odgrywają rolę w mobilności mykoplazm i ich przyleganiu do powierzchni komórek makroorganizmu. Być może istnienie mikoplazmy w komórce, która pozwala im uniknąć skutków wielu mechanizmów ochronnych organizmu gospodarza. Mechanizm uszkadzania komórek makroorganizmu jest wielowymiarowy (M. Pneumoniae, w szczególności, wytwarza hemolizynę i ma zdolność do adsorpcji).

Mikoplazmy są nietrwałe w środowisku: w aerozolowej kompozycji w warunkach pokojowych opłacalność utrzymywanych do 30 minut, zabitych działaniem promieni ultrafioletowych, środki odkażające, wrażliwy na zmiany ciśnienia osmotycznego, i innych czynników.

Epidemiologia mikoplazmozy (zakażenie mykoplazmatyczne)

Źródło środka - chorych z objawami lub bez objawów zakażenia M. Pneumoniae (może to być uwalniane z gardła śluzu w ciągu 8 tygodni lub więcej od początku choroby, nawet w obecności przeciwciał i antimikoplazmaticheskih mimo skutecznej terapii przeciwbakteryjnej). Przejściowy nośnik M. Pneumoniae jest możliwy.

Mechanizm przenoszenia to aspiracja, realizowana głównie przez unoszące się w powietrzu kropelki. Przekazanie patogenu wymaga dość bliskiego i długotrwałego kontaktu.

Podatność na infekcje jest najwyższa u dzieci w wieku od 5 do 14 lat, wśród osób dorosłych najbardziej dotknięta grupa wiekowa to osoby w wieku poniżej 30-35 lat.

Czas trwania odporności po infekcji zależy od intensywności i formy procesu zakaźnego. Po przeniesieniu mykoplazmalnego zapalenia płuc powstaje wyraźna odporność komórkowa i humoralna trwająca 5-10 lat.

Infekcja M pneumonia jest wszechobecna, ale najwięcej przypadków obserwuje się w miastach. W przypadku mncoplazmozy oddechowej, a nie postaci: szybkiego rozprzestrzeniania się epidemii, charakterystycznego dla zakażeń wirusowych układu oddechowego. Przekazanie patogenu wymaga dość bliskiego i długotrwałego kontaktu, dlatego mikoplazma płuc jest szczególnie powszechna w zamkniętych kolektywach (wojskowych, studenckich itp.); w nowo powstałych kolektywach wojskowych do 20-40% zapalenia płuc jest wywołanych przez M. Pneumoniae. Na tle sporadycznych zachorowań wybuchy mykoplazmozy oddechowej są okresowo obserwowane w dużych miastach i grupach zamkniętych, trwających do 3-5 miesięcy lub dłużej.

Typowe wtórne przypadki zakażenia M. Pneumoniae w ogniskach rodzinnych (dziecko w szkole podstawowej jest chore); rozwijają się w 75% przypadków. Podczas gdy wskaźnik transmisji osiąga 84% u dzieci i 41% u dorosłych.

Sporadyczna zapadalność na zakażenie M. Pneumoniae obserwuje się przez cały rok, przy pewnym wzroście w okresie jesienno-zimowym i wiosennym: jesienią częściej występują ogniska mykoplazmy oddechowej.

Infekcja M. Pneumoniae charakteryzuje się okresowym wzrostem częstości występowania choroby w odstępach 3-5 lat.

Nie opracowano konkretnej profilaktyki mykoplazmoz.

Niespecyficzne zapobieganie mikoplazmozie oddechowej jest podobne do zapobiegania innym ARI (oddzielanie, czyszczenie na mokro, wentylacja pomieszczeń).

Patogeneza mykoplazmozy (zakażenie mykoplazmatyczne)

M. Pneumoniae opada na powierzchnię błony śluzowej dróg oddechowych. Przenika barierę śluzowo-rzęskową i jest trwale połączony z błoną komórek nabłonkowych za pomocą struktur końcowych. Wprowadza się sekcje membrany wzbudnika do błony komórkowej; bliski kontakt międzybłonowy nie wyklucza przenikania zawartości mykoplazm do komórki. Być może wewnątrzkomórkowe pasożytowanie mykoplazm. Uszkodzenie komórek nabłonkowych przez zastosowanie metabolitów komórkowych mykoplazm i steroli błony komórkowej, a także z powodu działania metabolitów Mycoplasma nadtlenek wodoru (czynnika hemolityczna M, pneumoniae) i rodników. Jednym z przejawów klęski komórek nabłonka rzęskowego jest dysfunkcja rzęsek aż do rzęskicy. Co prowadzi do naruszenia transportu śluzowo-rzęskowego. Zapalenie płuc wywołane przez M. Pneumoniae, często śródmiąższowe (przenikanie i zgrubienie mezhalveolyarnyh ściany, pojawienie się ich histiocytarnych limfoidalne i komórki osocza, utrata pęcherzykowego nabłonka). Występuje wzrost węzłów chłonnych okołooskrzelowych.

W patogenezie mykoplazmy duże znaczenie przywiązuje się do reakcji immunopatologicznych, które prawdopodobnie powodują wiele pozapłucnych objawów mykoplazmozy.

W przypadku mykoplazmy oddechowej bardzo charakterystyczne jest tworzenie się zimnych aglutynin. Zakłada się, że antygen M. Pneumoniae wpływa czerwonych krwinek I, dzięki czemu immunogen (w innej wersji, to możliwe jest ich epitopem powinowactwa), w wyniku czego dopełniacza produkowanych przeciwciał Kholodov IgM erytrocytów antygeny I.

M. Pneumoniae powoduje poliklonalną aktywację limfocytów B i T. U zakażonych poziom całkowitej IgM surowicy jest znacznie zwiększony.

M. Pneumoniae indukuje swoistą odpowiedź immunologiczną, której towarzyszy wytwarzanie wydzielniczych IgA i krążących przeciwciał IgG.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],