Objawy zaburzeń chodu

Zaburzenia chodu z dysfunkcją układów aferentnych

Zaburzenia chodu mogą być spowodowane zaburzeniami głębokiej wrażliwości (ataksja czuciowa), zaburzeniami przedsionkowymi (ataksja przedsionkowa) i zaburzeniami widzenia.

• Wrażliwa ataksja jest spowodowana brakiem informacji o pozycji ciała w przestrzeni i cechami płaszczyzny, przez którą dana osoba wchodzi. Ten przykład wykonania może być ataksji związany z polineuropatii, co powoduje rozproszone uszkodzenie włókien nerwowych peryferyjnych posiadających proprioceptywnego afferentation do rdzenia kręgowego lub rdzenia kręgowego tylne słupki, w której głębokie wrażliwość włókien z powrotem do mózgu. Pacjent z sensorycznej ataksja idzie ostrożnie, powoli, umieszczając kilka stóp, próbując kontrolować wizji na każdym kroku, wysoko podnosi nogi i czując pod stopami „wacik” zmuszenia dół nogę całej podeszwy na podłodze ( „tłoczenie chód”). Charakterystyczne cechy wrażliwej ataksji obejmują pogorszenie chodu w ciemności, wykrycie naruszenia głębokiej wrażliwości podczas badania, wzmocnienie drżenia w postawie Romberga podczas zamykania oczu.
• Ataksja niedokrwienna zwykle towarzyszy klęsce aparatu przedsionkowego ucha wewnętrznego lub nerwu przedsionkowego (obwodowa przedsionków), rzadziej - przedsionkowych struktur przedsionkowych. Zwykle towarzyszą ogólnoustrojowe zawroty głowy, zawroty głowy, nudności lub wymioty, oczopląs, zmniejszenie słuchu i hałas w uszach. Nasilenie ataksji wzrasta wraz ze zmianą pozycji głowy i tułowia, ruchy gałek ocznych. Pacjenci unikają nagłych ruchów głowy i ostrożnie zmieniają pozycję ciała. W wielu przypadkach występuje tendencja do opadania w kierunku dotkniętego błędnika.
• Zaburzenie chodzenia z zaburzeniami wzroku (ataksja wzrokowa) nie jest specyficzne. Spacer w tym przypadku można nazwać ostrożnym, niepewnym.
• Czasami zmiany różnych zmysły są łączone i jeśli rozkład każdego z nich są zbyt małe, aby spowodować znaczne zakłócenia chodzenia, a następnie połączone ze sobą, a czasami z zaburzeń mięśniowo-szkieletowych, co może powodować zaburzenia odległość połączeniu (Multi-sensoryczne).

Zaburzenia chodu w zaburzeniach motorycznych

Zaburzenia chodu mogą towarzyszyć zaburzenia ruchowe, które występują w chorobach mięśni, nerwów obwodowych, rdzenia korzenie, układ piramidowy, móżdżku, jąder podkorowych. Bezpośrednie przyczyną zaburzenia chodu może być osłabienie mięśni (np miopatie), wiotkie porażenie (w polineuropatie, choroba korzeni nerwowych, uszkodzenia rdzenia kręgowego), sztywność dzięki patologicznej aktywności neuronów motorycznych obwodowych (w neiromiotonii, zespół sztywny człowieka in.), Piramidalne zespół (spastyczne porażenie), ataksja móżdżkowa, sztywność i hipokinezja (parkinsonizm) pozapiramidowe hiperkineza.

Zaburzenia chodu ze słabością mięśni i paraliżem wiotkim

Pierwotne uszkodzenie mięśni zazwyczaj powoduje symetryczne osłabienie proksymalnych kończyn, chód staje się kołyszący ( „kaczki”), które jest bezpośrednio związane z osłabieniem mięśni pośladkowych nie są w stanie naprawić miednicę podczas przemieszczania przeciwną nogę do przodu. Do zaburzeń obwodowego układu nerwowego (na przykład, polineuropatia) jest bardziej typowe niedowład kończyn dystalnych, w wyniku podnóża zwisa, a pacjent jest zmuszony do podniesienia ich wysokości, tak aby nie czepiać się na podłogę. Kiedy stopa jest opuszczona, stopa rozbija się o podłogę (step lub "kogut"). Jeżeli wpływa na rozszerzenie lędźwiowego rdzenia kręgowego, verhnepoyasnichnyh korzeni nerwów splotu lędźwiowego, a niektóre ewentualnego osłabienia w proksymalnej części kończyn, które zostaną pokazane także chód kołyszący.

Niepełnosprawność chodzenia z paraliżem spastycznym

Cechy chód w spastycznym niedowładem (spastyczny chód), spowodowane przez zmiany w piramidalnej oddechowych na poziomie mózgu lub rdzenia kręgowego, wyjaśnia dominację tonu mięśni prostowników, co powoduje, że noga jest prostowane w kolanie i skokowych, a tym samym wydłuża. Kiedy niedowład połowiczy powodu instalacji noga prostowników pacjenta jest zmuszony, podnosząc nogę do przodu, aby go trzepotanie w formie półkola, z pnia kilka wygina się w przeciwnym kierunku (krok Wernickego-Mann). Na dno spastyczny niedowład pacjent idzie powoli na palcach, nogi crossing over (spowodowane zwiększonym napięciem mięśni czołowych biodra). Musi się huśtać, aby robić krok po kroku. Chód staje się napięty, powolny. Naruszenie chodu w porażeniu spastycznym zależy zarówno od ciężkości niedowładu, jak i od stopnia spastyczności. Jedną z najczęstszych przyczyn spastycznego chodu u osób w podeszłym wieku jest spondylogenna mielopatia szyjna. Ponadto, możliwe jest w uderzeń, nowotwory, urazowe uszkodzenie mózgu, porażenie mózgowe, choroby demielinizacyjne, kurczowego dziedzicznego niedowładu kończyn dolnych, funikulyarnogo mieloze.

Zaburzenia chodzenia z parkinsonizmem

Zaburzenia chodu w parkinsonizmie wiążą się głównie z hipokinezą i niestabilnością postawy. Zwłaszcza na parkinsonizm charakteryzuje trudności inicjacji chodzenia, zmniejszenie długości obniżaniem prędkości (mikrobaziya). Zmniejszenie wysokości kroku prowadzi do tasowania. Obszar stopy często pozostaje normalny podczas chodzenia, ale czasami maleje lub nieznacznie się zwiększa. W chorobie Parkinsona z powodu sygnał przewagę w progravitatsionnoy (mięśnia zginacza) tworzą charakterystyczny „Supplicant postawy”, charakteryzujący się nachyleniem głowy i tułowia w przód, niewielkie ugięcie w stawów kolanowych i biodrowych, wprowadzenie dłoni i biodra. Ręce są przyciśnięte do tułowia i nie uczestniczą w chodzeniu (aheyrokineis).

W rozszerzonym stadium choroby Parkinsona często obserwuje się zjawisko zatłoczenia - nagłą krótkotrwałą (najczęściej od 1 do 10 s) blokadę ruchu. Zamrażanie może być bezwzględne lub względne. Całkowite zamrożenie charakteryzuje się zatrzymaniem ruchu kończyn dolnych (stopy "przyklejają się do podłogi"), w wyniku czego pacjent nie może się poruszać. Względne krzepnięcie charakteryzuje się nagłym skróceniem długości kroku z przejściem do bardzo krótkiego, szurającego kroku lub depczącymi ruchami stóp w miejscu. Jeśli tors nadal porusza się do przodu w wyniku bezwładności, istnieje ryzyko upadku. Wlać najczęściej występują przy przechodzeniu z jednego programu chodzić do innego: na początku marszu ( „Opóźnienie startu”), na zakrętach, pokonywanie przeszkód, takich jak próg, przechodząc przez drzwi lub wąskie drzwi w przedniej części drzwi windy przy wejściu schodami ruchomymi, nagłe krzyki itp. Częściej wlać opracowanie słabsze działanie lewodopy (w okresu „wyłączenia”), ale niektórzy pacjenci w czasie zaczynają występować w okresie „włączenia”, czasami nasila się pod wpływem nadmiernej dawki lewodopy. Pacjenci są w stanie przezwyciężyć zastyganie, przekroczyć przeszkodę, wykonać niezwykły ruch (na przykład tańczyć) lub po prostu zrobić krok na bok. Niemniej jednak wielu pacjentów z zamarzaniem pojawia się w strachu przed upadkiem, co powoduje, że ostro ograniczają swoje codzienne czynności.

W późnym stadium choroby Parkinsona może rozwinąć się inny wariant epizodycznego zaburzenia chodu - napad padaczkowy. W tym przypadku naruszone zdolność do utrzymania punktu ciężkości w zakresie, ciało porusza się w wyniku obszaru wsparcia do przodu, i aby utrzymać równowagę i uniknąć upadku chory, starając się „dogonić” z środka ciężkości ciała, mają na celu przyspieszenie (napęd) i może być mimowolnie poruszać się szybko krótki krok. Skłonność do zestalania, mielenie chodzenia, napędu, spada koreluje ze zwiększoną zmienność w długości kroku i nasilenia zaburzenia funkcji poznawczych, w szczególności typu czołowego.

Realizacja zadań poznawczych, a nawet po prostu rozmawiać podczas spaceru (podwójne zadanie), zwłaszcza w późnym stadium choroby u pacjentów z zaburzeniami funkcji poznawczych, w wyniku zatrzymania ruchu - oznacza to nie tylko przez pewien deficyt funkcji poznawczych, ale także, że są one zaangażowane w Kompensacja defektu stator-motor (dodatkowo odzwierciedla ogólny wzór związany z chorobą Parkinsona: z dwóch jednocześnie działających działań, tym bardziej zautomatyzowany jest gorzej). Zatrzymanie chodzenia podczas próby wykonania drugiego działania przewiduje zwiększone ryzyko upadków.

U większości pacjentów z chorobą Parkinsona chodzenie można poprawić wzrokowymi punktami odniesienia (na przykład poprzecznymi paskami namalowanymi na podłodze) lub sygnałami dźwiękowymi (polecenia rytmiczne lub dźwięk metronomu). Jednocześnie zauważalny jest znaczny wzrost długości kroku wraz z jego podejściem do normalnych parametrów, ale prędkość chodzenia wzrasta tylko o 10-30%, głównie ze względu na zmniejszenie częstotliwości kroków, co odzwierciedla wadliwość programowania silnika. Poprawa chodzenia z zewnętrznymi bodźcami może zależeć od aktywacji układów obejmujących móżdżek i kora przedruchowa oraz kompensacji dysfunkcji zwojów podstawy i związanej z nią kory motorycznej.

W zwyrodnieniu wieloukładowej (atrofii wieloukładowej, postępujące porażenie nadjądrowe, zwyrodnienie korowo-podstawne, itd.), Wyrażone zaburzenia chodzić zestalania i upadki występują we wcześniejszym etapie niż w chorobie Parkinsona. W takich chorobach, jak i późnym stadium choroby Parkinsona (ewentualnie co najmniej degeneracja cholinergicznych neuronów jądra pedunkulopontinnom) Zaburzenia chodzić związane z zespołem Parkinsona, często uzupełniany czołowych disbazii znaki i postępującym porażeniem nadjądrowym - podkorowych astasia.

Zaburzenia chodu z dystonią mięśniową

Chód dystoniczny jest szczególnie często obserwowany u pacjentów z idiopatyczną uogólnioną dystonią. Pierwszym objawem uogólnionej dystonii, z reguły, jest dystonia stopy, charakteryzująca się zgięciem podeszwowym, podvorachivaniem stopy i rozszerzeniem tonicznym kciuka, które powstają i nasilają się podczas chodzenia. Następnie hiperkineza stopniowo się uogólnia, rozciągając się do mięśni osiowych i kończyn górnych. Opisano przypadki dystonii odcinkowej, głównie obejmujące mięśnie tułowia i proksymalne części kończyn, co objawia się ostrym nachyleniem tułowia do przodu (dystoniczne kamptokormia). Podczas używania gestów korekcyjnych, a także biegania, pływania, chodzenia do tyłu lub innych nietypowych warunków chodzenia, hiperkinezja dystoniczna może się zmniejszyć. Wybór i inicjacja synergii posturalnych i ruchowych u pacjentów z dystonią są zachowane, ale ich realizacja jest wadliwa z powodu naruszenia selektywności zajęcia mięśni.

Zaburzenia chodzenia z troche

W pląsawicy normalne ruchy są często przerywane strumieniem szybkich chaotycznych drgań obejmujących pień i kończyny. Podczas chodzenia nogi mogą nagle ugiąć się na kolanach lub wspiąć się na górę. Próba wykonania przez chorego chorego drgawek pojawiających się arbitralnych ruchów prowadzi do fantazyjnego, "tańczącego" chodu. Starając się zachować równowagę, pacjenci czasami chodzą wolniej, szeroko rozpościerając nogi. Wybór i inicjacja synergii posturalnych i ruchowych u większości pacjentów są zachowane, ale ich realizacja jest trudna z powodu nakładania się mimowolnych ruchów. W chorobie Huntingtona dodatkowo zidentyfikować elementy parkinsonizmu i dysfunkcji czołowej, prowadząc do naruszenia synergii posturalnej, zmniejszając długość kroku, prędkość chodu, dystorsję.

Zaburzenia chodu w innych hiperkinezach

Dzięki aktywnej mioklonii, równowaga i chodzenie są poważnie zaburzone z powodu masywnych drgawek lub krótkotrwałych zaników napięcia mięśni, które występują podczas próby odpoczynku na nogach. Kiedy hipotonia drżenie pionowo note drgania wysokiej częstotliwości w mięśni tułowia i kończyn dolnych, które zakłócają zachowanie równowagi, ale znikają podczas chodzenia, mimo inicjacji na odległość może być trudne. Około jedna trzecia pacjentów z drżeniem podstawowym wykazuje niestabilność podczas chodu tandemowego, co ogranicza codzienną aktywność i może odzwierciedlać dysfunkcję móżdżku. Dziwne zmiany w chodzeniu opisywane są z późną dyskinezą, co komplikuje podawanie neuroleptyków.

Zaburzenia chodu w ataksji móżdżkowej

Cechą charakterystyczną ataksji móżdżkowej jest wzrost obszaru wsparcia zarówno podczas stania, jak i chodzenia. Często obserwowano wahania w kierunkach bocznym i przednio-tylnym. W ciężkich przypadkach, podczas chodzenia i często w spoczynku, obserwuje się rytmiczne fluktuacje głowy i tułowia (tituration). Kroki są nierównomierne zarówno pod względem długości, jak i kierunku, ale zmniejsza się średnio długość i częstotliwość kroków. Eliminacja kontroli oczu (zamykanie oczu) ma niewielki wpływ na nasilenie zaburzeń koordynacji. Synergie postawy mają normalny okres utajony i czasową organizację, ale ich amplituda jest nadmierna, więc pacjenci mogą spaść w kierunku przeciwnym do miejsca, w którym pierwotnie się zboczyli. Łatwą ataksję móżdżkową można rozpoznać po tandemie. Zaburzenia chodzenia i posturalnej synergii są najbardziej wyraźne, gdy wpływają na medianę struktury móżdżku, podczas gdy dyskoordynacja kończyn może być wyrażona minimalnie.

Przyczyną ataksji móżdżkowej mogą być zwyrodnienia móżdżku, guzy, zespół paraneoplastyczny, niedoczynność tarczycy itp.

Spastyczność w nogach i ataksję móżdżku można łączyć (chód spatyczny-ataktyczny), co często obserwuje się w przypadku stwardnienia rozsianego lub anomalii czaszkowo-kręgowych.

Integracyjne (pierwotne) zaburzenia chodzenia

Integracyjne (pierwotne) zaburzenia chodu (naruszenia chodzenia na wyższym poziomie) najczęściej występują w starszym wieku i nie są związane z innymi zaburzeniami motorycznymi lub sensorycznymi. Takie uszkodzenia mogą być spowodowane przez różne jednostki okręgu korowo-podkorowe silnika (korze czołowej, zwoje podstawy mózgu, wzgórzu) mostków czołowo-móżdżkowy i koniugatu funkcjonalny ich trzpień rdzeniowy urządzenia i konstrukcje limbicznych. Pokonaniu różnych jednostek tych kręgach, w niektórych przypadkach może prowadzić do zaburzenia równowagi przewagą bez lub z nieodpowiednimi postawy synergii w innych - do zaburzeń dominacji inicjowanie i utrzymywanie dystansu. Jednak najczęściej obserwowano połączenie obu rodzajów zaburzeń w różnych proporcjach. W związku z tym wybór poszczególnych zespołów w spacerze zaburzeń najwyższego poziomu konwencjonalnie od granicy między nimi nie ma wystarczającej ilości kulek i w miarę postępu choroby od jednego zespołów może poruszać się w drugim. Co więcej, w wielu chorobach zaburzenia chodzenia na wyższym poziomie są ułożone w zespoły niższego i średniego stopnia, co znacznie komplikuje ogólny obraz zaburzeń motorycznych. Niemniej jednak taka izolacja poszczególnych zespołów jest uzasadniona z praktycznego punktu widzenia, ponieważ pozwala uwypuklić wiodący mechanizm zaburzeń chodu.

Integracyjne zaburzenia chodu są znacznie bardziej zmienne i zależą od sytuacji, właściwości powierzchni, czynników emocjonalnych i poznawczych, niż naruszenia niższego i średniego poziomu. Są one mniej podatne na korektę z powodu mechanizmów kompensacyjnych, których nieadekwatność jest właśnie ich charakterystyczną cechą. Choroby objawiające się integrującymi zaburzeniami chodzenia

Grupa chorób	Nozologia
Naczyniowe zmiany w mózgu	Udary niedokrwienne i krwotoczne z uszkodzeniami płatów czołowych, zwojów podstawy, śródmózgowia lub ich połączeń. Encefalopatia krążeniowa (rozproszona niedokrwona istota biała, status lacunarny)
Choroby neurodegeneracyjne	Pogressiruyuschy porażenie nadjądrowe, zanik wieloukładowy, zwyrodnienie Corte kobazalnaya, otępienie z ciałami Lewy'ego, choroba Parkinsona (koniec etapu), otępienia czołowo-skroniowego, chorobą Alzheimera, młodzieńczym choroby Huntingtona, wątrobowo degeneracji. Dyskursja idiopatyczna
Choroby zakaźne ośrodkowego układu nerwowego	Choroba Creutzfeldta-Jakoba, kiła układu nerwowego, encefalopatia HIV
Inne choroby	Wodogłowie normotensywne. Niedokrwienna encefalopatia. Nowotwory w okolicy czołowej i głębokiej

Przypadki choroby wyższych odległości poziomej w przeszłości były wielokrotnie opisane różne nazwy Apraksja - „spacer”, „astasia-Abazja”, „przedni”, „ataksję chodu magnetyczne”, „Parkinsonizmu dolnej części ciała, itd.” JG Nutt i in. (1993) zidentyfikowali 5 głównych zespołów zaburzeń chodu wysokiego stopnia: ostrożny chód, czołową niezdolność chodzenia, brak równowagi czołowej, brak równowagi podkorowej, pojedyncze naruszenie inicjacji chodzenia. Istnieją 4 warianty integracyjnych zaburzeń chodu.

• Senless dysbasia (odpowiada "ostrożnemu spacerowi" zgodnie z klasyfikacją JG Nutt i wsp.).
• Astma podkorowa (odpowiada "nierównowadze podkorowej"),
• Przedsionkowe (podkorowo-czołowe) dysbasia (odpowiada "odosobnionemu naruszeniu inicjacji chodzenia" i "frontalnym zakłóceniom chodzenia"),
• Frontal astasia (odpowiada "nierównowadze czołowej").

Senne dysbasia

Starczy disbaziya - najczęstszy rodzaj zaburzeń chodu w starości. Charakteryzuje się skracanie i etapy hamowania, niepewność podczas pokonywania zakrętów, pewien wzrost powierzchni nośnika, łagodnego lub umiarkowanego niestabilność postawy wyraźnie przejawia się jedynie w trakcie obrotów, popychając pacjenta lub stojącej na nogę, a ograniczenie czuciowym neuronie aferentnym (na przykład, gdy zamknięcie oczu). Zakrętach uszkodzony naturalnej sekwencji ruchów, którym mogą być wykonywane obudowę (en bloku). Nogi podczas chodzenia jest kilka zgięte w stawach biodrowych i kolanowych, tułów pochylony do przodu, co zwiększa odporność.

Ogólnie rzecz biorąc, starczy disbaziyu powinny być postrzegane jako adekwatnej odpowiedzi na postrzegane lub rzeczywiste ryzyko upadku. Na przykład, nie jest zdrowy mężczyzna na śliskiej nawierzchni lub w absolutnej ciemności, boi się poślizgu i utraty równowagi. Na starość disbaziya powstaje jako reakcja na spadek zdolności związanych ze starzeniem się do utrzymania równowagi i dostosowania do charakterystyki powierzchni synergii. Podstawowe postawy i ruchowa synergia zatem pozostają nienaruszone, ale z powodu niepełnosprawności fizycznej nie są wykorzystywane tak efektywnie, jak przedtem. Jako zjawisko wyrównawcze tego typu zaburzeń spacerowych można zaobserwować w różnych chorób, które ograniczają ruch lub zwiększają ryzyko upadków: uszkodzenia stawów, ciężką niewydolnością serca, encefalopatia naczyniowa, otępień zwyrodnieniowych, przedsionkowego i niewydolnością multisensory i obsesyjny strach przed utratą równowagi (astazobazofobiya). Badanie neurologiczne objawy ogniskowe w większości przypadków nie ujawniają. Ponieważ starczy disbaziyu często obserwowane u zdrowych osób w podeszłym wieku, to jest możliwe, aby rozpoznać normy wiekowej, jeśli nie prowadzi do ograniczenia codziennej aktywności pacjenta lub upadków. Jednocześnie należy zauważyć, że stopień ograniczenia codziennych czynności często nie zależy tak bardzo od rzeczywistego ubytku neurologicznego, jak nasilenie lęku przed upadkiem.

Biorąc pod uwagę kompensacyjny charakter dysbiozy starczej, przypisanie tego rodzaju zmiany w chodzeniu do najwyższego poziomu, dla którego typowe jest ograniczenie możliwości adaptacyjnych, jest warunkowe. Senless dysbasia odzwierciedla wzrost roli świadomej kontroli i wyższych funkcji mózgu, w szczególności uwagi, w regulacji chodzenia. Wraz z rozwojem demencji i osłabieniem uwagi może nastąpić dalsze spowolnienie chodu i zaburzona stabilność, nawet w przypadku braku pierwotnego uszkodzenia silnika i zmysłów. Senless dysbasia jest możliwe nie tylko w starszym wieku, ale także u ludzi młodych, wielu autorów uważa, że lepiej jest używać terminu "ostrożne chodzenie".

Astma podkorowa

Astma podkorowa charakteryzuje się szorstkim zaburzeniem synergii posturalnej spowodowanym uszkodzeniem zwojów podstawy, śródmózgowia lub wzgórza. Z powodu niewystarczających synergii posturalnych chodzenie i stanie są trudne lub niemożliwe. Kiedy próbujesz wstać, środek ciężkości nie jest przesuwany do nowego środka podpory, zamiast tego pień odchyla się do tyłu, co powoduje upadek z tyłu. Kiedy wyjdziesz z równowagi bez wsparcia, pacjent upada jak tartak. Sercem tego zespołu może być naruszenie orientacji tułowia w przestrzeni, z powodu którego odruchy postawy nie włączają się w czasie. Rozpoczęcie chodzenia u pacjentów nie jest trudne. Nawet jeśli ciężka niestabilność postawy uniemożliwia samodzielne chodzenie, przy wsparciu pacjenta jest w stanie przekraczać, a nawet chodzić, podczas gdy kierunek i rytm kroków pozostają normalne, co wskazuje na względne bezpieczeństwo synergii lokomotorycznej. Kiedy pacjent leży lub siedzi, a wymagania dotyczące kontroli postawy są mniejsze, może wykonywać normalne ruchy kończyn.

Podskorupowy astasia ostre występuje wówczas, gdy jedno i dwustronnych uszkodzenia niedokrwienne albo krwotoczne z zewnętrznych odcinków śródmózgowia opony i górnej części mostów, górna tylno wzgórzowy jądrze i w sąsiedztwie białej, zwoje podstawy mózgu tym gałki bladej i skorupie. Kiedy jednostronną zmianą chorobową wzgórza i jądra podstawne, próbując wstać, ale także czasami w pozycji siedzącej pacjent może się zmieniać i spadek przeciwnej boku lub z tyłu. Gdy jednostronne objawy zmian patologicznych zazwyczaj regres w ciągu kilku tygodni, ale zmiany dwustronne jest bardziej odporna. Stopniowe opracowanie zespołu obserwowanego postępujące porażenie nadjądrowe, rozlane niedokrwiennych uszkodzeń istoty białej półkul, normalne ciśnienia wodogłowie.

Przedsionkowe (przednie-podkorowe) dysbasia

Pierwotne zaburzenia chodzenia z uszkodzeniami struktur podkorowych (dysbasia podkorowa) i płatami czołowymi (dysbasia przednia) są klinicznie i patogenetycznie bliskie. W rzeczywistości można je uznać za pojedynczy zespół. Wynika to z faktu, że przedni płat, jądra podstawne i niektóre śródmózgowia tworzą struktury pojedynczego układu regulacji i na ich uszkodzenia lub rozłączania (ponieważ dotyczą wiązania w białych półkul względu układu) mogą występować zaburzenia związane. Zjawisko dysleksji fenomenologicznej, podkorowej i czołowej jest różnorodne, co tłumaczy się zaangażowaniem różnych podsystemów, które zapewniają różne aspekty chodzenia i utrzymywania równowagi. W związku z tym można wyróżnić kilka podstawowych wariantów klinicznych dysbasii.

Pierwszy wariant charakteryzuje się przewagą naruszenia inicjacji i utrzymania czynności lokomocyjnej w przypadku braku wyraźnych zaburzeń postawy. Kiedy próbujesz zacząć chodzić, nogi pacjenta "rosną" na podłogę. Aby zrobić pierwszy krok, zmuszeni są do długotrwałego przechodzenia z nogi na nogę lub do "huśtania" tułowia i nóg. Synergy, które zazwyczaj zapewniają napęd i przeniesienie punktu ciężkości na jednej nodze (w celu dokonania innej dla huśtawka), są często nieskuteczne. Po początkowych trudności zostały przezwyciężone, a pacjent jest nadal przeniósł się, robi kilka mały test tasowanie małe kroki, lub oznaczenie czasu, ale stopniowo jego kroki stają się bardziej pewni siebie i długo, i przestaje łatwo oderwane od podłogi. Jednak po włączeniu, pokonywanie przeszkód, przechodząc przez wąskie drzwi, wymagające przełączania programów motorycznych może powstać ponownie względna (znakowanie) lub absolutny zamrażanie gdy stopa nagle „rośnie” na podłogę. Jak z chorobą Parkinsona, stwardnienie można przezwyciężyć poprzez intensyfikację na patyku lub kuli, aby obejście (np Przeniesiony do boku) lub za pomocą rytmicznych drużyn licząc głośno lub rytmiczną muzykę (np marcu).

Drugi przykład wykonania czołowo-podkorowych disbazii odpowiada klasycznej opisie marshe do petit pas i charakteryzuje się krótkim etap tasowania, która pozostaje stała podczas całego okresu chodzenia, a więc na ogół nie zauważono wyraźnych opóźnienie rozruchu i podatność na krzepnięcie.

Oba opisane warianty mogą progresji choroby przekształcić w trzecim, najbardziej wyczerpujących i nieowiniętego wykonania czołowo-podkorowych disbazii, w którym połączenie naruszenie obserwowano inicjacji odległości i zestalania się bardziej wyraźne i utrzymujące się zmiany w strukturze ruchu pieszego, umiarkowanym lub ciężkim niestabilność postawy. Często zauważyć asymetrię odległości: pacjent robi krok prowadzący nogę, a następnie ciągnie ją, czasami w kilku etapach, drugą nogę, z wiodących nogi mogą się różnić, a długość schodów może być bardzo zmienna. Podczas pokonywania zakrętów i pokonywania przeszkód, trudności w chodzeniu dramatycznie rosną, tak że pacjent może zacząć ponownie deptać lub zamarzać. Noga podpierająca może pozostać na miejscu, a druga może wykonać serię małych kroków.

Charakteryzuje się zwiększoną zmiennością parametrów stopnia, utratą zdolności do arbitralnego regulowania prędkości chodzenia, długości kroku, wysokości podnoszenia nóg, w zależności od charakteru powierzchni lub innych okoliczności. Obawa przed upadkiem, która występuje u większości takich pacjentów, pogarsza ograniczenie mobilności. W tym samym czasie, w pozycji siedzącej lub leżącej, tacy pacjenci są w stanie naśladować chodzenie. Inne zaburzenia ruchowe mogą być nieobecny, ale w niektórych przypadkach podkorowych disbazii bradykinezja zegarek, dyzartria, regulacyjne, upośledzenie funkcji poznawczych, zaburzenia nastroju (chwiejność emocjonalna, stępienie afektu, depresja). Gdy przednie disbazii Ponadto często występują otępienie, częste oddawanie moczu lub nietrzymania moczu z parcia, wyrażone zespół rzekomoopuszkowy, wyznacza przednią (paratoniya, odruch chwytania) znaki piramidy.

Chód z dysbasią czołową i podkorową jest bardzo podobny do Parkinsona. Jednocześnie na szczycie wszelkich przejawów ciała Parkinsona w disbazii nie (wyraz twarzy pozostaje żywy, ale czasami to jest osłabiony przez jednoczesne supernuclear brak nerwów twarzy, ruchy rąk podczas chodzenia, nie tylko nie zmniejszyła się, a czasem stają się jeszcze bardziej energiczny, ponieważ za ich pomocą pacjent próbuje równowagi ciała, w odniesieniu do środka ciężkości lub do elementów „” przylegających do umieszczenia nóg podłogowych), a więc zespół ten jest nazywany „parkinsonizm dolnej części ciała.” Niemniej jednak, nie jest to prawdą, a Pseudoparkinsonizm, jak to ma miejsce w przypadku braku głównych objawów - hipokinezji, sztywność, drżenie odpoczynku. Pomimo znacznego zmniejszenia długości kroku, obszar wsparcia dla dysbasii, w przeciwieństwie do parkinsonizmu, nie zmniejsza się, ale zwiększa, pień nie pochyla się do przodu, ale pozostaje prosty. Ponadto, w przeciwieństwie do parkinsonizmu, często obserwuje się rotację zewnętrzną stóp, co przyczynia się do wzrostu oporności pacjentów. W tym samym czasie, gdy dysbasia jest znacznie mniej zaznaczona, retropulsions, przełomowy krok. W przeciwieństwie do pacjentów z chorobą Parkinsona, pacjenci z dysbasią w pozycji siedzącej lub leżącej mogą symulować szybkie chodzenie.

Mechanizm naruszeniem odległości inicjowanie i utwardzania w czołowych i podkorowych disbazii pozostaje niejasna. DE Denny Brown (1946), uważa się, że ze względu na naruszenie inicjacji odległości odhamowanie prymitywny „chwytającego” reflex krokowa. Nowoczesne neurofizjologiczne dane pozwalają nam w leczeniu tych zaburzeń, takich jak dezavtomatizatsiyu aktu samochodowego spowodowanego przez eliminację efektów końcowych poprzez ułatwienie frontostriarnogo okrąg na mechanizmów ruchowych macierzystych-rdzeniowego i rdzenia dysfunkcja pedunkulopontinnogo, z decydującą rolę odgrywać przy zaburzeniach kontroli ruchu tułowia.

Podskorupowy disbaziya może wystąpić wiele podkorowych lub pojedynczego skoku obejmującego „strategiczne” na funkcje ruchowe śródmózgowia obszaru, gałce bladej lub powłoki, rozproszonych białej zmian chorobowych półkul, chorób neurodegeneracyjnych (postępujące porażenie nadjądrowe, zanik wieloukładowy, etc.), Posthypoxic gąbczastej , wodogłowie normotensyjne, choroby demielinizacyjne. Małe zawały na granicy śródmózgowia i mostu występu pedunkulopontinnogo jądra w połączeniu mogą wywoływać zaburzenia podkorowe disbazii łączenia znaków i podkorowego astasia.

Czołowy disbaziya może wystąpić, gdy dwustronne zmiany przyśrodkowej płatów czołowych, w szczególności w sercowego wywołanych zakrzepicą tętnicy przedniej mózgu, nowotwory, krwiak podtwardówkowy, płat czołowy zwyrodnieniowych (na przykład otępienie czołowo-skroniowe). Wczesny rozwój zaburzeń chodu jest bardziej charakterystyczny dla otępienia naczyniowego niż choroby Alzheimera. Niemniej jednak w rozwiniętym stadium choroby Alzheimera u znacznej części pacjentów stwierdza się dysbasię czołową. Ogólnie czołowa disbaziya często nie występują w ogniskowych i rozproszone lub wieloogniskowych zmian w mózgu ze względu na nadmiarowość regulacji urządzenia chodzić łączenia płatów czołowych, podstawowe struktury mózgu, móżdżku i pnia mózgu.

Porównanie cech klinicznych zmian chodzenia i równowagi z danymi MRI u pacjentów z encefalopatią krążenia wykazało, że łamanie chodzić bardziej zależne od klęski przednich półkul mózgowych (bezmiarze czołowej leukoarajoza ekspansja przedni róg) i zachwiania - nasilenia leukoarajoza z tyłu duża półkule. Zmiany tyłomózgowie może obejmować nie tylko włókna motoryczne koło, Następujący od przodu brzusznobocznym jądra wzgórza do kory ruchowej powyżej, ale liczne włókna z tyłu brzusznobocznym jądra odbiorczych systemów afferentation móżdżek rdzeniowo-wzgórzową i przedsionkowych i rzutowany przedruchowej kory.

Zaburzenia chodzenia często poprzedzają rozwój demencji, odzwierciedlają bardziej wyraźne zmiany w podkorowej istocie białej, zwłaszcza w gorszych częściach płatów czołowych i ciemieniowych, szybszą niesprawność pacjenta.

W niektórych przypadkach, nawet dokładne badanie ujawnia żadnego oczywistego powodu, dla stosunkowo odizolowane łamanie chodzić ( „idiopatyczne” frontalny disbaziya). Jednakże, follow-up z tych pacjentów mają tendencję do zdiagnozowania konkretnej choroby neurodegeneracyjne. Na przykład, opisany przez A. Achiron et al. (1993) „pierwotnej postępującej katatonicznych chód”, w którym dominującym objawem były naruszenia odległość inicjowanie i zestalania inne objawy nie występują, lewodopa były nieskuteczne i techniki neuroobrazowania nie stwierdzono żadnych nieprawidłowości był częścią szerszego klinicznym zespołem „czystej akinezy z zatory w chodzeniu ", które obejmuje również hypofonię i mikrografię. Badanie histopatologiczne wykazało, że zespół w większości przypadków jest to forma postępujące porażenie nadjądrowe.

Frontax astaxia

Astma przednia jest zdominowana przez brak równowagi. Jednak w przypadku astmy przedniej zarówno synergia posturalna, jak i ruchowa cierpią z grubsza. Kiedy staramy się pacjentów z czołowej Astasia Nie można przenieść ciężar na nogach, złe nogi są odpychane od podłogi, a jeśli im pomóc wstać, są one wymagalne retropulsion cofać. Kiedy próbujesz chodzić, ich nogi krzyżują się lub są zbyt szeroko rozstawione i nie krępują ciała. W łagodniejszych przypadkach, ze względu na fakt, że pacjent nie jest w stanie kontrolować ciało, w celu koordynacji ciała i nóg ruchy, aby zapewnić skuteczną odległość w offset i zrównoważyć centrum ciała ciężkości, chód staje się absurdalne, dziwaczne. Wielu pacjentów ma trudności z rozpoczęciem chodu, ale czasami nie jest zerwane. Na zakręcie nogi mogą się krzyżować, ponieważ jeden z nich wykonuje ruch, a drugi pozostaje nieruchomy, co może prowadzić do upadku. W ciężkich przypadkach, ze względu na niewłaściwe ustawienie tułowia, pacjenci nie tylko nie mogą chodzić i stać, ale także nie mogą usiąść bez wsparcia lub zmienić pozycji w łóżku.

Niedowład, zaburzenia czucia, zaburzenia pozapiramidowe są nieobecne lub nie tak wyraźne, aby wyjaśnić frustrację chodzenia i równowagi. Jako dodatkowe objawy zaznaczyć asymetryczny odzyskanie odruchów ścięgnistych, zespół rzekomoopuszkowy, łagodny hipokinezji, czołowego znaki echopraxia, perseweracja silnika, nietrzymania moczu. Wszyscy pacjenci ujawniają wyraźny defekt poznawczy w czołowej-podkorowe typu, często osiągając stopień otępienia, które mogą zaostrzyć naruszenie spacer. Przyczyną zespołu może być ciężkie wodogłowie, wieloogniskowych udarów kasetonów i rozproszone białe półkule względu na zmianę (gąbczastą naczyniowe), uszkodzenia niedokrwienne albo krwotoczne w płatach czołowych, guzy, ropnie płatów czołowych, chorób zwyrodnieniowych ośrodkowego układu nerwowego wpływające na płat czołowy.

Przedni Astasia czasami mylone móżdżku ataksja, ale są niezbyt częste zmiany patologiczne związane z przekraczaniem móżdżku nóg, gdy próbuje chodzić, retropulsion, obecność niewystarczające lub nieskuteczne postawy synergii dziwacznych próbuje przesunąć do przodu, mały krok losowego. Różnice między dysbasią czołową a astmą czołową są determinowane przede wszystkim proporcją zaburzeń postawy. Ponadto, liczba pacjentów z Astasia nieproporcjonalnie upośledzoną zdolnością do wykonywania na zawołanie ruchów symbolicznych (na przykład, w pozycji leżącej lub siedzącej skręcić nogi „rower” lub opisać kopanie koła i inne figury, pozę boksera lub pływak, symulować uderzając piłkę lub kruszenia stub), często nie ma świadomości wady i usiłuje ją jakoś skorygować, co może wskazywać na apratowy charakter upośledzenia silnika. Różnice te można wytłumaczyć faktem, że przedni astasia nie związanej tylko z klęsce przedziale silnikowym korowo-podkorowe i jej powiązań ze strukturami macierzystych, głównie pedunkulopontinnym jądra, ale z dysfunkcją okładzinowych-czołowy kręgach rządzących wykonanie skomplikowanych ruchów, niemożliwe bez informacji zwrotnej afektacja czuciowa. Przerywając połączenie między tylnymi częściami płata ciemieniowego i przedruchowa kora sterującego postawy ruch osiowy ruch górnego i nóg, może prowadzić do apraktichesky defektów podczas chodzenia ruchami ciała, a w przypadku braku Apraksja ręce. W niektórych przypadkach, przedni astasia rozwija się w wyniku postępu czołowej disbazii ze znacznymi zmianami w płatach czołowych i ich połączeń z jąder podkorowych i pnia mózgu struktur.

"Spacer Apraxia"

Uderzające dysocjacji pomiędzy upośledzoną zdolność do chodzenia i funkcji bezpieczeństwa stóp silnika w pozycji leżącej lub siedzącej, a także komunikację z zaburzeniami poznawczymi służył jako warunek skierowania naruszeń spacerze najwyższego poziomu jako „Walk apraksja”. Jednak ta koncepcja, która zyskała szeroką popularność, spotyka się z poważnymi zastrzeżeniami. U zdecydowanej większości pacjentów z "chodzeniem na apraksję" klasyczne testy neuropsychologiczne zwykle nie wykazują apraksji w kończynach. Zgodnie z jego organizacją funkcjonalną, chodzenie istotnie różni się od arbitralnego, w dużej mierze zindywidualizowanego, nabytego w procesie uczenia się umiejętności ruchowych, przy czym rozpadowi zwyczajowo przypisuje się apraksję kończyn. W przeciwieństwie do tych działań, których program kształtuje się na poziomie korowym, chodzenie jest bardziej zautomatyzowanym aktem motorycznym, który jest zbiorem powtarzających się względnie elementarnych ruchów generowanych przez rdzeń kręgowy i modyfikowanych przez struktury łodygi. Odpowiednio, naruszenia chodzenia na wyższym poziomie są związane nie tyle z rozpadem określonych programów ruchowych, ale raczej z ich niewystarczającą aktywacją z powodu braku sprzyjających w dół wpływów. W związku z tym jest to nieuzasadniona używać terminu „spacer Apraksja” odnosi się do całego spektrum zaburzeń wyższy poziom w odległości, która jest zupełnie inna Fenomenologiczne i mogą być związane ze zmianami różnych jednostek wyższa (korowych i podkorowych) odległość poziom regulacji. Być może prawdziwym apraksiom podchodzą te zaburzenia chodu, które wiążą się z porażeniem ciemieniowych płatów czołowych, których funkcją jest stosowanie czuciowej afacji do regulacji ruchów. Klęska tych struktur odgrywa decydującą rolę w rozwoju apraksji kończyn.

Psychogenic dysbasia

Psychogenne disbaziya - rodzaj chodu dziwacznych zmian obserwowanych w histerię. Pacjenci mogą chodzić zygzakiem ślizgał się jak łyżwiarz na lodowisko, cross nogi na rodzaj plecionki tkackich, poruszać się wyprostował i rozwiedziony (wymuszony) lub na wygiętych nogach, nachylenie chodzenia tułowia w przód (kamptokarmiya) lub półleżącej, u niektórych pacjentów podczas spaceru huśtawce lub symulować jitter. Takie chodu raczej wykazuje dobrą kontrolę motoryczną, zamiast zaburzenie trwałości postawy i koordynacji ( „Akrobacji krokiem”). Czasami nie jest podkreślony powolność i wlać że naśladować choroby Parkinsona.

Rozpoznanie dysynencji psychogennej może być niezwykle trudne. Niektóre warianty zaburzeń histerycznych (na przykład astazja-abasia) na zewnątrz przypominają frontalne zaburzenia chodu, inne - dystoniczny, trzeci - półprzełytywowy lub paraparoskopowy. We wszystkich przypadkach, charakteryzuje nietrwałości, a rozbieżność między zmianami obserwowanymi w zespołach organicznych (na przykład pacjenci mogą szarżować upadki na zranioną nogę, naśladując niedowład, lub starać się utrzymać równowagę ruchów rąk, ale jednocześnie nie oddanie stóp szerokości). Po zmianie zadania (na przykład podczas chodzenia lub chodzenia bokiem) charakter zaburzeń chodu może nieoczekiwanie zmienić się. Chód może nagle ulec poprawie, jeśli pacjent uważa, że nie jest przestrzegany lub odwraca jego uwagę. Czasami pacjenci demonstracyjnie upadają (zwykle w kierunku lekarza lub od niego), ale nigdy nie popełniają poważnych szkód. W przypadku zaburzeń psychogennych istnieje również rozbieżność między nasileniem objawów a stopniem ograniczenia codziennej aktywności, a także nagłą poprawą pod wpływem placebo.

Jednocześnie należy postawić diagnozę dysynacji psychicznej z dużą ostrożnością. Niektóre przypadki, dystonia napadowa dyskineza, czołowy astasia, późna dyskineza, epilepsja, frontalne, epizodycznej ataksja może przypominać zaburzenia psychogenne. Rozpoznanie różnicowe, to należy zwrócić uwagę na obecność innych objawów histerycznej (na przykład, selektywne niewypłacalności, prędkość osłabienie, zaburzenia czucia Typowy rozkład z brzegowych linii środkowej, szorstkie mimopopadaniya w badaniach koordynacyjnych, rodzaj dysfonia, itd.), A zmienność i komunikacja z czynnikami psychologicznymi, osobowością demonstracyjną, dostępnością wypożyczalni sprzętu.

Zmiany w chodzeniu obserwowane są w innych zaburzeniach psychicznych. Wraz z depresją następuje powolny monotonny chód ze skróconym krokiem. Kiedy astazobazofobii pacjenci próbują zrównoważyć ręce, idź krótkim krokiem, przykleić się do ściany lub oprzeć się o kulę. Kiedy fobii ortostatyczne zawroty głowy ujawniło wyraźne dysocjacji pomiędzy subiektywnym odczuciem braku stabilności i dobrej kontroli postawy podczas badania fizykalnego i chodzenie może nagle ulec pogorszeniu w określonych sytuacjach (na przejściu przez most, to wchodzi do pustego pokoju, sklep itp.)