Patofizjologiczne mechanizmy śmierci mózgu

Patofizjologiczne mechanizmy śmierci mózgu

Ciężki mechaniczne uszkodzenie mózgu często powstają w wyniku obrażeń spowodowanych ostrym przyspieszaniu z przeciwnego kierunku wektora. Takie obrażenia najczęściej występują w wypadkach samochodowych, spadają z dużej wysokości itp. Urazowe uszkodzenie mózgu, w tym przypadku ze względu na gwałtowny ruch przeciwfazie mózgu w jamy czaszkowej, w którym występuje bezpośrednie zniszczenie mózgu. Istotne zmiany nieurazowe mózgu częściej występuje w wyniku krwotoku lub tkanki mózgowej lub pod opon mózgowych. Takie ostre postaci krwawień jak miąższu lub podpajęczynówkowy towarzyszy zerwanie dużej ilości krwi z jamy czaszkowej, podobnie do uruchomienia mechanizmów uszkodzenia mózgu urazu mózgu. Do śmiertelnego uszkodzenia mózgu dochodzi również anoksja, wynikająca z czasowego zaprzestania czynności serca.

Pokazano, że jeśli krew całkowicie przestanie wchodzić do jamy czaszki w ciągu 30 minut, powoduje nieodwracalne uszkodzenie neuronów, których odtworzenie staje się niemożliwe. Taka sytuacja występuje w 2 przypadkach: z gwałtownym wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego do poziomu skurczowego ciśnienia krwi, z zatrzymaniem akcji serca i nieodpowiednim pośrednim masażem serca przez określony czas.

Aby w pełni zrozumieć mechanizm śmierci mózgu z powodu wtórnego uszkodzenia w przypadku przejściowego niedotlenienia, konieczne jest opracowanie na proces powstawania i utrzymywania ciśnienia śródczaszkowego i mechanizmów prowadzących do śmiertelnego uszkodzenia tkanki mózgowej w wyniku obrzęku i obrzęku.

W utrzymaniu równowagi objętości treści wewnątrzczaszkowych zaangażowanych jest kilka układów fizjologicznych. Obecnie uważa się, że objętość jamy czaszkowej jest funkcją następujących wartości:

Vobsch = Vkly + Vkv + Vmozga + Vodov + Vx

Gdzie V _ogółem - objętość zawartości czaszki w chwili obecnej; V _blood - objętość krwi w naczyniach śródmózgowych i zatokach żylnych; V _lkv - objętość ługu; _Mózg V - objętość tkanki mózgowej; V _woda - objętość wolnej i związanej wody; V _x - patologiczna dodatkowa objętość (nowotwór, krwiak itp.), Zwykle nieobecna w jamie czaszki.

W stanie normalnym wszystkie te składniki, które tworzą objętość zawartości czaszki, są w stałej dynamicznej równowadze i wytwarzają ciśnienie śródczaszkowe 8-10 mm Hg. Każde zwiększenie jednego z parametrów w prawej połowie formuły prowadzi do nieuniknionego zmniejszenia pozostałych. Najszybszy z normalnych składników jego zmiana objętości V _wody i V _LCV, w mniejszym stopniu - V _krew. Przyjrzyjmy się bliżej głównym mechanizmom prowadzącym do wzrostu tych wskaźników.

Alkohol powstaje w wyniku splotu naczyń krwionośnych (naczyniówki) z szybkością 0,3-0,4 ml / min, całkowite zastąpienie całej objętości CSF następuje w ciągu 8 godzin, to jest 3 razy dziennie. Tworzenie CSF jest praktycznie niezależne od wielkości ciśnienia wewnątrzczaszkowego i zmniejsza się wraz ze spadkiem przepływu krwi przez sploty naczyniowe. W tym samym czasie wchłanianie płynu mózgowo-rdzeniowego jest bezpośrednio związane z ciśnieniem wewnątrzczaszkowym: kiedy wzrasta, wzrasta, a gdy maleje, maleje. Stwierdzono, że związek między układem tworzenia / wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego a ciśnieniem wewnątrzczaszkowym jest nieliniowy. W związku z tym stopniowo narastające zmiany objętości i ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego mogą nie pojawiać się klinicznie, a po osiągnięciu indywidualnie określonej wartości krytycznej następuje dekompensacja kliniczna i gwałtowny wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Opisano również mechanizm rozwoju zespołu dyslokacji wynikający z wchłaniania dużej objętości płynu mózgowo-rdzeniowego wraz ze wzrostem ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Podczas gdy duża ilość CSF była absorbowana na tle trudności w odpływie żylnym, opróżnianie płynu z jamy czaszkowej może być spowolnione, co prowadzi do powstania dyslokacji. W tym przypadku przedkliniczne objawy wzrastającego nadciśnienia wewnątrzczaszkowego można z powodzeniem ustalić za pomocą echa.

W rozwoju śmiertelnego uszkodzenia mózgu ważną rolę odgrywa naruszenie bariery krew-mózg i obrzęk cytotoksyczny mózgu. Stwierdzono, że pozakomórkowej przestrzeni w mózgu, jest bardzo niska, a napięcie wewnątrzkomórkowej wody utrzymuje się w wyniku działania bariery krew-mózg, zniszczenia elementów, z których każdy prowadzi do przenikania wody i innych substancji w osoczu krwi do tkanki mózgu, powodując jej pęcznienie. Mechanizmy kompensacyjne, które umożliwiają wydobywanie wody z tkanki mózgowej, są również uszkadzane, gdy bariera jest zerwana. Nagłe zmiany w przepływie krwi, zawartości tlenu, glukozy i mają szkodliwy wpływ bezpośrednio na neurony, a składniki barierę krew-mózg. W tym samym czasie zmiany zachodzą bardzo szybko. Stan nieprzytomności rozwija się zaledwie 10 sekund po całkowitym ustaniu dopływu krwi do mózgu. W ten sposób, każdy przytomności związane z uszkodzeniem bariery krew-mózg, co prowadzi do wyjścia z wody i składników osocza do przestrzeni zewnątrzkomórkowej, co powoduje obrzęk vasogenic. Z kolei obecność tych substancji w przestrzeni międzykomórkowej prowadzi do uszkodzenia neuronów metabolicznego i rozwoju obrzęku cytotoksycznego wewnątrzkomórkowego. Podsumowując, te 2 składniki odgrywają główną rolę w zwiększaniu objętości wewnątrzczaszkowej i prowadzą do zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Jeśli podsumujesz wszystkie powyższe, mechanizmy prowadzące do śmierci mózgu mogą być przedstawione w następujący sposób.

Stwierdzono, że wraz z ustaniem przepływu krwi w mózgu i początkiem nekrotycznych zmian w tkance mózgowej wskaźnik nieodwracalnej śmierci różnych miejsc jest inny. Zatem, najbardziej wrażliwe na brak krwi neuronów hipokampu odbioru kształcie gruszki neuronów (komórek Purkinjego) neurony zakrętu jądra móżdżku dużych neuronach kory mózgowej i jądrach podkorowych. W tym samym czasie komórki rdzenia kręgowego, małe neurony kory mózgowej i główna część wzgórza są znacznie mniej wrażliwe na anoksję. Niemniej jednak, jeśli krew nie dostanie się do jamy czaszki przez 30 minut, prowadzi to do całkowitego i nieodwracalnego zniszczenia strukturalnej integralności głównych odcinków centralnego układu nerwowego.

Tak więc śmierć mózgu następuje, gdy krew tętnicza przestaje wchodzić do jamy czaszki. Po rozwiązaniu dopływ składników odżywczych do tkanki mózgowej, rozpoczyna proces nekrozy i apoptozy. Najszybsza autoliza rozwija się w międzymózgowiu i móżdżku. Jak dla wentylacji mechanicznej w mózgu pacjenta z zatrzymaniem przepływu krwi stopniowo martwiczych mózgu, są charakterystyczne zmiany bezpośrednio zależy od czasu trwania wspomagania oddychania. Takie transformacje zostały po raz pierwszy wykryte i opisane u pacjentów powyżej 12 godzin na AVL w niezauważalnej śpiączce. Dlatego w większości anglojęzycznych oraz rosyjskojęzycznych publikacji taki stan określany jako „mózg dróg oddechowych.” Według niektórych badaczy, termin ten nie dość adekwatnie odzwierciedla zależność pomiędzy martwiczych zmian jest w wentylację mechaniczną, z główną rolą do ustania przepływu krwi w mózgu, ale termin ten otrzymał międzynarodowe uznanie i jest powszechnie stosowany do oznaczania martwiczych zmian w mózgu pacjentów, których stan spełnia kryteria śmierci mózgu więcej niż 12 godzin.

W Rosji, duża praca badawcza mająca na celu określenie korelacji pomiędzy stopniem autolizy mózgu a czasem trwania wentylacji u pacjentów spełniających kryteria śmierci mózgu, przeprowadziła LM. Popova. Czas trwania wentylacji mechanicznej do rozwoju zaburzeń rytmu 5 do 113 godzin. W związku z tym czas przebywania w tym stanie, etap 3 wyizolowano mózgu zmiany morfologiczne, typowych dla „mózgiem układu oddechowego”. Zdjęcie uzupełniono martwicą dwóch górnych odcinków rdzenia kręgowego (znak obowiązkowy).

• W pierwszym etapie, odpowiadającym czasowi nadliczbowego od 1 do 5 godzin, nie odnotowano klasycznych objawów morfologicznych martwicy mózgu. Jednak już w tym czasie charakterystyczne lipidy i niebiesko-zielony drobnoziarnisty pigment są ujawnione w cytoplazmie. Zmiany martwicze obserwuje się w niższych oliwkach rdzenia przedłużonego i jądrze zębatym móżdżku. Zaburzenia krążenia krwi rozwijają się w przysadce mózgowej i jej lejku.
• W etapie II (12-23 godz zaporowy śpiączki) we wszystkich obszarach mózgu i I-II z rdzenia kręgowego segmentów wykazują objawy nekrozy, ale bez znacznego rozkładu i tylko pierwsze oznaki reaktywnych zmiany w rdzeniu kręgowym. Mózg staje się bardziej zwiotczały, pojawiają się początkowe objawy rozpadu podziałów okołokomorowych i regionu podwzgórza. Po oddzieleniu mózgu rozłożone na tabeli, półkule rysunku konstrukcji jest zapisywana, a zmiany niedokrwienne neuronów połączonych ze stłuszczeniem ziarnistej rozpadu kariotsitolizom. W przysadce mózgowej i jej leju nasilają się zaburzenia krążenia z małymi ogniskami nekrozy w adenohypofizy.
• W etapie III (24-112 zaporowy śpiączka h) autolizy wspólną charakterystykę wzrostu martwiczych substancję mózgu i zasadnicze cechy wyznaczenie obszaru martwicy rdzenia kręgowego i przysadkę mózgową. Mózg jest zwiotczały, nie ma dobrej formy. Uschemlonnye wiele - obszar podwzgórza, haki zakrętu hipokampa i ciała migdałowatego rejon leukomalacja i pnia mózgu - w fazie rozkładu. Większość neuronów w pniu mózgu jest nieobecna. W miejscu niższych oliwek znajdują się liczne krwotoki z martwiczych naczyń, powtarzając ich formy. Tętnice i żyły powierzchni mózgu są rozszerzone i wypełnione hemolizowanymi krwinkami czerwonymi, co wskazuje na wstrzymanie przepływu krwi w nich. W wersji uogólnionej można wyróżnić pięć patoanatomicznych oznak śmierci mózgu:
  • martwica wszystkich części mózgu wraz ze śmiercią wszystkich elementów substancji mózgowej:
  • martwica I i II segmentów szyjnych kręgosłupa;
  • obecność strefy demarkacyjnej w przednim płacie przysadki oraz na poziomie odcinka szyjnego kręgosłupa III i IV rdzenia kręgowego;
  • zatrzymanie przepływu krwi we wszystkich naczyniach mózgu;
  • objawy obrzęku i zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe.

Bardzo charakterystyczną przestrzenią podpajęczynówkową i podtwardówkową rdzenia kręgowego są mikrocząstki martwiczej tkanki móżdżku, przenoszone przez przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego do dalszych segmentów.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]