Wstrząs krwotoczny: przyczyny i patogeneza

Przyczyny krwawienia prowadzące do wstrząsu u pacjentów ginekologicznych można broken ciążą pozamaciczną, pękniętego jajnika i poronienie, utraty aborcji molowy ciąży, patologicznego krwawienia z macicy, mięśniaków macicy formularza podśluzówkowej, genitalia szkody.

Niezależnie od przyczyny masowej krwotok czołowym elementem w patogenezie wstrząsu krwotocznego jest dysproporcja pomiędzy zmniejszonym BCC i pojemności złoża naczyń, pierwsza przejawia się naruszenie macrocirculation t. E. Krążenie, potem są zaburzeń mikrokrążenia i w wyniku czego rozwija się postępująca dezorganizację metabolizm, przesunięcia enzymatyczne i proteoliza.

Układ makrokrążenia tworzą tętnice, żyły i serce. Układ mikrokrążenia obejmuje tętniczki, żyły, naczynia włosowate i anastomozy tętniczo-żylne. Jak wiadomo, około 70 % całkowitej BCC znajduje się w żyłach, 15% w tętnicach, 12% w naczyniach włosowatych i 3 % w komorach serca.

Gdy utrata krwi nie jest większa niż 500-700 ml, tj. Około 10 % BCC, dochodzi do wyrównania z powodu zwiększenia napięcia naczyń żylnych, których receptory są najbardziej wrażliwe na hipowolemię. W tym samym czasie nie ma znaczącej zmiany w tętnicy, tętno, perfuzja tkanek się nie zmienia.

Utrata krwi, przekraczająca te wartości, prowadzi do znacznej hipowolemii, która jest silnym czynnikiem stresu. Aby utrzymać hemodynamicznych ważnych narządów (przede wszystkim mózgu i serca) zawiera potężny mechanizmów kompensacyjnych: zwiększenie tonu współczulnego układu nerwowego, zwiększa uwalnianie katecholamin, aldosteron, ACTH, wazopresyny, glikokortykosteroidy, aktywowane układu renina-nadciśnieniowa. Ze względu na te zjawiska zachodzą przyspieszenia akcji serca, opóźnienie ciecz i jego zaangażowanie w krwi obwodowej tkanki, skurcz naczyń, którego ujawnienie tętniczo-żylnych. Te mechanizmy adaptacyjne, prowadzące do centralizacji krążenia krwi, tymczasowo utrzymują minimalną objętość serca i ciśnienie krwi. Jednak centralizacja krążenia krwi nie może zapewnić długoterminowe funkcjonowanie organizmu kobiety, ponieważ kosztem przepływu krwi obwodowej.

Kontynuowano krwawieniem prowadzi do zubożenia mechanizmów kompensacyjnych i pogłębienie zaburzeń mikrokrążenia w wyniku uwolnienia ciekłego część krew do przestrzeni śródmiąższowej i skrzepy krwi, ostrego hamowania w krwi z rozwojem zespołu osadu, co prowadzi do głębokiego niedotlenienia tkanek. Niedokrwienie i kwasica metaboliczna przyczyną naruszenie jonów sodu „pompa” funkcje, sodu i wodoru przenikają do komórek, przesuwając potasu i magnezu, jony, co prowadzi do wzrostu ciśnienia osmotycznego, nawodnienia i uszkodzenie komórek. Osłabienie perfuzji tkanek, akumulacja metabolitów naczynioaktywnych przyczyniać się zastojem krwi w układzie mikrokrążenia i zakłócenia procesu krzepnięcia do tworzenia skrzepów. Sekwestracja krwi pojawia się, co prowadzi do dalszego obniżenia BCC. Ostry deficyt BCC jest niezgodny dopływ krwi do ważnych narządów. Zmniejszony przepływ wieńcowy, niewydolność serca rozwija. Te zmiany patofizjologiczne (w tym problemów związanych z krzepnięciem krwi z rozwojem zespołu DIC) wskazuje natężenie wstrząsu krwotocznego.

Stopień i czas trwania mechanizmów kompensacyjnych, nasilenie patofizjologicznych konsekwencji masywnej utraty krwi zależy od wielu czynników, w tym od stopnia krwotoku i początkowego stanu organizmu kobiety. Powolnie rozwijająca się hipowolemia, nawet znacząca, nie powoduje katastrofalnych naruszeń hemodynamiki, chociaż stanowi potencjalne niebezpieczeństwo nieodwracalnego stanu. Małe powtarzające się krwawienie przez długi czas może być kompensowane przez organizm. Jednak naruszenie rekompensaty niezwykle szybko prowadzi do głębokich i nieodwracalnych zmian w tkankach i narządach.

[1], [2], [3], [4]