Wstrząs septyczny: przyczyny i patogeneza

Szok septyczny najczęściej komplikuje przebieg ropnych procesów zakaźnych powodowanych przez florę Gram-ujemną: E. Coli, proteus, Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa. Kiedy te bakterie są niszczone, uwalniana jest endotoksyna, która zawiera mechanizm spustowy do wywoływania wstrząsu septycznego. Proces septyczny wywołany przez florę gram-dodatnią (enterokoki, staphylococcus, streptococcus). Jest mniej skomplikowany przez szok. Aktywną egzogenną formą zakażenia jest egzotoksyna wytwarzana przez żyjące mikroorganizmy. Przyczyną porażenia może być nie tylko tlenowe flory bakteryjnej, ale także, w szczególności bakterie beztlenowe Clostridia perfringens oraz Rickettsia, wirusy (w. Półpasiec, wirus cytomegalii), pierwotniaki i grzyby.

W przypadku pojawienia się szoku, oprócz obecności infekcji, konieczne jest połączenie dwóch dodatkowych czynników: zmniejszenie ogólnej odporności organizmu pacjenta i możliwości masowej penetracji patogenu lub jego toksyn do krwioobiegu. Takie warunki często występują u kobiet w ciąży.

W klinice ginekologicznej ogniskiem zakażenia w ogromnej większości przypadków jest macica: septyczna aborcja poza szpitalem, choroby zakaźne po oficjalnych aborcjach przeprowadzanych w szpitalu. Rozwój szoku w tej sytuacji ułatwia kilka czynników:

• Ciężarna macica, która jest dobrą bramą wjazdową do infekcji;
• skrzepy krwi i resztki płodowego jaja, służące jako doskonałe pożywki dla mikroorganizmów;
• cechy krążenia ciężarnej macicy, ułatwiające łatwe wejście flory bakteryjnej do krwioobiegu kobiety;
• zmienić hormonalne homeostaae (głównie, estrogenowe i gestagenne);
• hiperlipidemia kobiet w ciąży, ułatwiająca rozwój wstrząsu.

Wreszcie duże znaczenie ma alergia na kobiety w ciąży, o czym świadczy eksperyment dotyczący zwierząt w ciąży. Zjawisko Schwartzman-Sanarelli u ciężarnych zwierząt (w przeciwieństwie do zwierząt nieciężarnych) rozwija się po pojedynczym podaniu endotoksyny.

Wstrząs septyczny może komplikować ograniczone lub rozproszone zapalenie otrzewnej, które powstało jako powikłanie chorób zapalnych macicy.

Patogeneza wstrząsu septycznego

W patogenezie wstrząsu septycznego do tej pory wiele jest niejasnych. Złożoność badania tego problemu polega na tym, że wiele czynników wpływa na cechy początku i rozwoju wstrząsu septycznego, które obejmują: charakter zakażenia (gram-ujemny lub gram-dodatni); lokalizacja ogniska infekcji; cechy i czas trwania infekcji septycznej; charakterystyczne dla "przełomu" infekcji w krwiobiegu (masywność i częstotliwość); wiek pacjenta i stan jego zdrowia poprzedzający rozwój infekcji; połączenie ropnej zmiany septycznej z urazem i krwotokiem.

W oparciu o dane literaturowe z ostatnich lat, patogenezę wstrząsu septycznego można przedstawić następująco. Toksyny drobnoustrojów wchodzące do krwiobiegu niszczą błonę komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego wątroby i płuc, płytek krwi i leukocytów. W tym przypadku uwalniane są lizosomy bogate w enzymy proteolityczne, które uwalniają substancje wazoaktywne: kininy, histamina, serotonina, katecholaminy, renina.

Pierwotne zaburzenia w wstrząsie septycznym dotyczą krążenia obwodowego. Substancje wazoaktywne typu kinin. Gnetamina i serotoniny powoduje vazoplegii w układzie naczyń włosowatych, w wyniku gwałtownego obniżenia oporu obwodowego. Normalizacja i nawet zwiększenie pojemności minutowej serca (IM) z powodu tachykardii, a także regionalną obwodnicę tętniczo szczepienia (szczególnie widoczne w płucach i naczyń krwionośnych strefie trzewnej) nie może w pełni zrekompensować takiego obrotu naruszenie kapilarnej. Nastąpił spadek (zwykle umiarkowany) ciśnienia krwi. Rozwijać hyperdynamic fazę wstrząsu septycznego, w których, pomimo faktu, że przepływ krwi obwodowej jest dość wysoki, kapilary perfuzji jest zmniejszona. Ponadto podzielone pobór tlenu n materiałów energetycznych poprzez bezpośrednie szkodliwe działanie toksyn bakteryjnych na poziomie komórkowym. Jeśli przyjmiemy, że równocześnie z pojawieniem się zaburzeń mikrokrążenia we wczesnych etapach septyczny pochodzi giperaktnvatsiya prokoagulacyjną płytek i hemostatycznych jednostki krwi z rozwojem zespołu DIC, staje się oczywiste, że w tym etapie są łamane procesy wstrząs metabolizmu w tkankach w celu utworzenia w pełni utlenionego produktu.

Ciągłe niszczące działanie toksyn bakteryjnych prowadzi do pogłębienia zaburzeń krążenia. Selektywny skurcz żylny w połączeniu z postępem zespołu ICE sprzyja sekwestracji krwi w układzie mikrokrążenia. Zwiększenie przepuszczalności ścian naczyń prowadzi do wycieku płynnej części krwi, a następnie ukształtowanych elementów do przestrzeni śródmiąższowej. Te zmiany patofizjologiczne prowadzą do hipowolemii. Napływ krwi do serca jest znacznie zmniejszony, pomimo ostrego tachykardii, nie może zrekompensować narastającego zaburzenia hemodynamiki obwodowej.

Wstrząs septyczny powoduje nadmierne wymagania dotyczące mięśnia sercowego, które w niekorzystnych warunkach życia nie może zapewnić odpowiedni dopływ ciała substratów tlenu i energii. Do otrzymanej zaburzeń sercowych złożonych powodów: pogorszenie wieńcowego przepływu krwi, negatywny wpływ toksyn i metabolitów mikroorganizmy tkanki, w szczególności z peptydów o niskiej masie cząsteczkowej w połączeniu Określenie „czynnik naciśnięcie myocardium” reakcji redukcji na adrenergicznego pobudzanie mięśnia sercowego i obrzęku komórek mięśniowych. Występuje stały spadek ciśnienia krwi. Powstaje hipodynamiczna faza wstrząsu septycznego. W tej fazie, prądem jest postępującym zaburzeniem perfuzji tkanki prowadzi do dalszego pogłębienia kwasicy tkanki w tle ostrego niedotlenienia.

Metabolizm zachodzi w drodze beztlenowej. Ostatnim ogniwem beztlenowej glikolizy jest kwas mlekowy: rozwija się kwasica mleczanowa. Wszystko to w połączeniu z toksycznym efektem infekcji szybko prowadzi do zakłócenia funkcji poszczególnych części tkanek i narządów, a następnie do ich śmierci. Ten proces nie trwa długo. Zmiany martwicze mogą wystąpić 6-8 godzin po wystąpieniu zaburzeń czynnościowych. Płuca, wątroba, nerki, mózg, przewód żołądkowo-jelitowy, skóra są narażone na największe niszczące działanie toksyn w wstrząsie septycznym.

Jeśli w ciele występuje ropna infekcja, płuca pracują z dużym obciążeniem i wysokim napięciem. Szok septyczny prowadzi do wczesnych i istotnych zmian w funkcjonowaniu i budowie tkanki płucnej. Patofizjologia „wstrząs płuc” pierwszy ujawnia się wbrew mikrokrążenia z tętniczo odprowadzania krwi, obrzęku śródmiąższowego, które prowadzi do zakłóceń w relacji między wentylacji i perfuzji tkanek płuc. Pogłębienie kwasicy w tkankach, mikrothrombooza naczyń płucnych, niedostateczne wytwarzanie środka powierzchniowo czynnego prowadzą do rozwoju wewnątrzpęcherzowego obrzęku płuc, mikro-telekonserwacji i tworzenia się szklistych błon. Zatem wstrząs septyczny jest komplikowany przez ostrą niewydolność oddechową, która powoduje głębokie naruszenie zaopatrzenia organizmu w tlen.

W przypadku wstrząsu septycznego, perfuzja tkanki nerkowej zmniejsza się, następuje redystrybucja przepływu krwi przez nerki wraz ze zmniejszeniem dopływu krwi do warstwy korowej. W ciężkich przypadkach dochodzi do martwicy szyjki macicy. Przyczyną tych zaburzeń jest zmniejszenie całkowitego BCC i regionalnych zmian wynikających z katecholaminemii, efektu renina-angiotensyna i zespołu DIC. Następuje spadek filtracji kłębuszkowej, łamliwość osmolarności moczu - powstaje "nerka szokowa", rozwija się ostra niewydolność nerek. Oligoanuria prowadzi do nieprawidłowych przesunięć w równowadze wodno-elektrolitowej, zakłóca się wydalanie żużli moczowych.

Uszkodzenie wątroby w wstrząsie septycznym jest sygnalizowane wzrostem we krwi enzymów specyficznych dla narządów, bilirubinemią. Naruszona funkcja tworzenia glikogenu w wątrobie i metabolizmie lipidów, zwiększa produkcję kwasu mlekowego. Pewna rola należy do wątroby w utrzymaniu zespołu DIC.

Zaburzeń mikrokrążenia, którym towarzyszy tworzenie się skrzepów płytek krwi, fibryny i połączone z obszarami krwotoku zaobserwowano w pewnych obszarach mózgu, w szczególności w części gruczołowej przysadki i obszaru jądrach podwzgórza.

Skurcz i mikromatoza w naczyniach jelita i żołądka prowadzą do powstawania erozji i wrzodów błony śluzowej, aw ciężkich przypadkach do rozwoju rzekomobłoniastego zapalenia jelit.

W przypadku wstrząsu septycznego wynaczynienie i nekrotyczne zmiany skórne są związane z naruszeniem mikrokrążenia i bezpośrednim uszkodzeniem elementów komórkowych przez toksyny.

Zatem w patogenezie wstrząsu septycznego można wyróżnić następujące główne punkty. W odpowiedzi na dopływ krwi do krwiobiegu uwalniane są substancje wazoaktywne, zwiększa się przepuszczalność błony i rozwija się zespół DVS. Wszystko to prowadzi do naruszenia obwodowej hemodynamiki, zaburzeń wymiany gazowej płuc i wzrostu obciążenia mięśnia sercowego. Z kolei progresja zmian patofizjologicznych prowadzi do rozbieżności między wymaganiami energetycznymi narządów i tkanek dla dostarczania tlenu i substratów energetycznych. Rozwijają się głębokie zaburzenia metaboliczne, które przyczyniają się do uszkodzenia ważnych narządów. Tworzą się szokujące płuca, nerki i wątroba, powstaje niewydolność serca, a jako ostatni etan wyczerpania homeostatycznego organizm może umrzeć.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]